第三次全球心肌梗死定義培訓(xùn)課程課件

第三次全球心肌梗死新定義第三次全球心肌梗死新定義1優(yōu)選第三次全球心肌梗死新定義優(yōu)選第三次全球心肌梗死新定義2診斷心肌梗死的三個指標(biāo)癥狀敏感性及特異性相對較差心電圖對決定是否再灌注治療起決定作用，但診斷MI的敏感性最多75%心臟生物標(biāo)志物（cardiacbiomarkers）診斷心肌梗死的三個指標(biāo)癥狀敏感性及特異性相對較差3心肌損傷的生物標(biāo)志物1954年谷草轉(zhuǎn)氨酶(GOT)1970’s“心肌酶譜”AST(舊稱GOT)乳酸脫氫酶(LDH)及其同工酶肌酸激酶(CK)肌酸激酶同工酶(CKMB)和CKMBmass1990’s肌紅蛋白1994年cTnT、cTnIFDA批準(zhǔn)定性→定量→高敏CK-MB不再是診斷MI的金標(biāo)準(zhǔn)應(yīng)用cTnT升高作為AMI的診斷標(biāo)準(zhǔn)，與CK相比，診斷率增加74%，與CK-MB相比增加41%。心肌損傷的生物標(biāo)志物1954年谷草轉(zhuǎn)氨酶(GOT)CK-M4建立心肌梗死全球統(tǒng)一定義的基礎(chǔ)敏感性及特異性高的心臟生物標(biāo)志物影像技術(shù)不斷發(fā)展、成熟、更敏感區(qū)別不同心肌梗死的病因因此從流行病學(xué)調(diào)查、臨床研究到公共衛(wèi)生政策的制定以及臨床實踐,都需要一個更為精確的心梗定義。歐洲心臟病學(xué)會(ESC)、美國心臟病學(xué)會(ACC)、美國心臟學(xué)會(AHA)和世界心臟聯(lián)盟(WHF)

2007年聯(lián)合頒布了全球心肌梗死的統(tǒng)一定義建立心肌梗死全球統(tǒng)一定義的基礎(chǔ)敏感性及特異性高的心臟生物標(biāo)志5歷史演變2000年第一版“全球心肌梗死新定義”問世:強調(diào)在心肌缺血情況下任何的心肌壞死均應(yīng)定義為心梗；2007年心肌梗死再定義進一步明確了心梗的基本概念，同時強調(diào)心?？捎刹煌R床情況所致；2012年在ESC年會公布第三次全球心肌梗死通用定義

歷史演變2000年第一版“全球心肌梗死新定義”問世:強調(diào)6五大亮點增補心電圖診斷內(nèi)容強調(diào)心肌生物標(biāo)志物升高要素細化心肌梗死分類診斷標(biāo)準(zhǔn)闡述不同病理狀態(tài)下心肌梗死特點拓展影像學(xué)診斷內(nèi)容五大亮點增補心電圖診斷內(nèi)容強調(diào)心肌生物標(biāo)志物細化心肌梗死闡述7心肌壞死損傷標(biāo)記物

——強調(diào)肌鈣蛋白升高

CKMB和cTn可以作為心肌梗死診斷的生物標(biāo)志物，特別強調(diào)cTn的高敏感性和特異性。心肌梗死是指心肌缺血導(dǎo)致心肌壞死。

除心肌梗死外，臨床上還有多種情況可導(dǎo)致cTn升高。

心肌壞死損傷標(biāo)記物

——強調(diào)肌鈣蛋白升高CKMB和8第三次全球心肌梗死定義培訓(xùn)課程課件9目前通常認為檢測試劑能稱為高敏感的標(biāo)準(zhǔn)：在參考對照人群第99百分位值時，能夠達到檢測精密度CV≤10%。在沒有通用標(biāo)準(zhǔn)的情況下美國學(xué)者Apple提出了一個方案，根據(jù)檢測方法在第99百分位值的CV分為指南可接受（CV≤10%）臨床可接受（10%<CV≤20%）不可接受（CV＞20%）在理想狀態(tài)下，各臨床實驗室應(yīng)該選擇足夠樣本量的參考對照人群，該人群應(yīng)年輕、健康、無心臟疾病史，且無任何其他急慢性疾病和手術(shù)外傷史。對該參考人群，以實驗室所用的hs-cTn檢測試劑，建立第99百分位值，確定檢測試劑的精密度是否達到了在第99百分位值時變異系數(shù)（CV）≤10%。

肌鈣蛋白的高敏感性肌鈣蛋白目前通常認為檢測試劑能稱為高敏感的標(biāo)準(zhǔn)：在參考對照人群第9910ECG:確定發(fā)作時間、IRA、缺血范圍、判斷預(yù)后、決定治療策略指南可接受（CV≤10%）ECG病理性Q波形成1+1:癥狀影像學(xué)證據(jù)表明新的心肌活性喪失或新發(fā)局部室壁運動異常02s的Q波或呈QS型缺血復(fù)發(fā)和出院前查ECG1994年cTnT、cTnIFDA批準(zhǔn)定性→定量→高敏當(dāng)額面電軸60°～90°時，aVL出現(xiàn)Q波是正常的影像技術(shù)不斷發(fā)展、成熟、更敏感既往心肌梗死和（或）持續(xù)性ST段抬高造影結(jié)果提示手術(shù)并發(fā)癥新發(fā)和疑似新發(fā)有臨床意義的STT變化或新發(fā)的完全性左束支傳導(dǎo)阻滯。有心肌缺血表現(xiàn)及心肌壞死標(biāo)志物升高和/或下降，冠脈造影或尸檢證實支架血栓，需滿足以下條件方可診斷。舊版定義可根據(jù)ECG可分為ST段抬高型和非ST段抬高型心肌梗死，該分類主要突出了臨床治療的指導(dǎo)意義，為溶栓和PCI治療提供依據(jù)。cTn接診時及36h后復(fù)查，再發(fā)缺血，或時間不確定時cTn動態(tài)檢測區(qū)別急性或慢性cTn升高。如腎衰或HF可以顯著持續(xù)的升高，但變化不急劇cTn升高（有或無動態(tài)變化）、無臨床缺血證據(jù)，應(yīng)尋找其他診斷，如心肌炎，主動脈夾層，肺栓塞，HF肌鈣蛋白ECG:確定發(fā)作時間、IRA、缺血范圍、判斷預(yù)后、決定治療策11第三版心肌梗死統(tǒng)一定義心肌梗死是指急性心肌缺血導(dǎo)致心肌壞死的綜合征。需滿足以下條件方可診斷。心肌標(biāo)志物（首選肌鈣蛋白）的增高（超過參考值上限的第99百分位）和降低，并至少伴以下一項臨床指標(biāo)缺血性癥狀。新發(fā)和疑似新發(fā)有臨床意義的STT變化或新發(fā)的完全性左束支傳導(dǎo)阻滯。ECG病理性Q波形成影像學(xué)證據(jù)表明新的心肌活性喪失或新發(fā)局部室壁運動異常冠脈造影和尸檢證實冠脈內(nèi)血栓形成。第三版心肌梗死統(tǒng)一定義心肌梗死是指急性心肌缺血導(dǎo)致121979年WHO標(biāo)準(zhǔn)

2000年ESC/ACC標(biāo)準(zhǔn)

癥狀標(biāo)志物↑+1/3ECGST-T

介入

2/3：缺血癥狀

ECG演變心肌酶學(xué)1+1:

癥狀標(biāo)志物↑+1/4ECGST-T

新Q

影像2007年新標(biāo)準(zhǔn)

AMI診斷標(biāo)準(zhǔn)對照1+1:

癥狀標(biāo)志物↑+1/5ECGST-T

新Q

影像

冠脈血栓2012年新標(biāo)準(zhǔn)

1979年WHO標(biāo)準(zhǔn)2000年ESC/ACC標(biāo)準(zhǔn)13心源性死亡伴心肌缺血癥狀和疑似缺血性心電圖改變或新出現(xiàn)LBBB，但死亡發(fā)生前未能獲取心肌壞死生化標(biāo)志物，或心肌壞死標(biāo)志物尚未升高。第三版心肌梗死統(tǒng)一定義心源性死亡伴心肌缺血癥狀和疑似缺血性心電圖改變或新出現(xiàn)LBB14PCI相關(guān)心肌梗死定義基線正常者肌鈣蛋白（cTn）較99%正常上限值升高需達5倍。如果基線值已升高且穩(wěn)定或已下降，術(shù)后cTn再升高20%，也具有診斷價值。同時具有以下一項提示心肌缺血的癥狀。新發(fā)缺血性STT變化造影結(jié)果提示手術(shù)并發(fā)癥影像學(xué)證據(jù)表明新的心肌活性喪失或新發(fā)局部室壁運動異常。第三版心肌梗死統(tǒng)一定義PCI相關(guān)心肌梗死定義第三版心肌梗死統(tǒng)一定義15支架血栓形成相關(guān)的心梗有心肌缺血表現(xiàn)及心肌壞死生化標(biāo)志物超過參考上限值第99百分位，冠脈造影或尸檢證實支架血栓，CABG相關(guān)心肌梗死定義基線正常者，cTn升高值超過參考上限值第99百分位的10倍；此外，還出現(xiàn)以下情況之一①新發(fā)病理性Q波或新發(fā)LBBB；②造影證實新出現(xiàn)的橋血管或自身冠脈閉塞③影像學(xué)證據(jù)證明新出現(xiàn)的心肌活力消失或新的局部室壁運動異常。第三版心肌梗死統(tǒng)一定義支架血栓形成相關(guān)的心梗有心肌缺血表現(xiàn)及心肌壞死生化標(biāo)志物超過16優(yōu)選第三次全球心肌梗死新定義目前通常認為檢測試劑能稱為高敏感的標(biāo)準(zhǔn)：在參考對照人群第99百分位值時，能夠達到檢測精密度CV≤10%。新QECG演變PCI相關(guān)心肌梗死定義03s且＜1/4R波）1型自發(fā)性MI（原發(fā)冠脈事件）心肌梗死的定義與分型男性＜40歲，ST上抬切割點＞0.1型MI(自發(fā)性MI)造影結(jié)果提示手術(shù)并發(fā)癥心包/心肌炎、心肌病PCI相關(guān)心肌梗死定義乳酸脫氫酶(LDH)及其同工酶I、aVL、aVF、V4-6導(dǎo)聯(lián)，可有間隔q波，為小的、非病理性的Q波（＜0.1型MI(自發(fā)性MI)舊版定義可根據(jù)ECG可分為ST段抬高型和非ST段抬高型心肌梗死，該分類主要突出了臨床治療的指導(dǎo)意義，為溶栓和PCI治療提供依據(jù)。cTn接診時及36h后復(fù)查，再發(fā)缺血，或時間不確定時舊版定義可根據(jù)ECG可分為ST段抬高型和非ST段抬高型心肌梗死，該分類主要突出了臨床治療的指導(dǎo)意義，為溶栓和PCI治療提供依據(jù)。陳舊性心肌梗死定義滿足以下一個條件可診斷OMI病理性Q波伴或不伴癥狀。影像學(xué)證據(jù)證實室壁變薄和收縮乏力致室壁運動喪失而無非缺血性病因。存在既往心肌梗死的病理學(xué)證據(jù)。優(yōu)選第三次全球心肌梗死新定義陳舊性心肌梗死定義滿足以下一個條17心肌梗死的臨床分型1型自發(fā)性MI（原發(fā)冠脈事件）2型繼發(fā)于缺血的MI（需O2↑/供O2↓）3型突發(fā)意外性心源性死亡4型PCI相關(guān)的MI（a.b）5型CABG相關(guān)的MI心肌梗死的臨床分型1型自發(fā)性MI（原發(fā)冠脈事件）18舊版定義可根據(jù)ECG可分為ST段抬高型和非ST段抬高型心肌梗死，該分類主要突出了臨床治療的指導(dǎo)意義，為溶栓和PCI治療提供依據(jù)。而新版定義的臨床分類更加突出了病因的診斷。兩種分類標(biāo)準(zhǔn)雖不一樣，但是兩者交叉補充，能更好地指導(dǎo)臨床的診治工作。

心肌梗死的定義與分型舊版定義可根據(jù)ECG可分為ST段抬高型和非ST段抬高型心肌梗191型MI

(自發(fā)性MI)由原發(fā)性冠狀動脈事件引起◆斑塊破裂和/或糜爛◆裂隙或夾層→血栓形成→血流減慢或遠段血小板栓塞→心肌壞死1型MI(自發(fā)性MI)由原發(fā)性冠狀動脈事件引起202型MI

(繼發(fā)于缺血性失衡導(dǎo)致的MI)由心肌氧供減少或耗氧增加引起◆冠狀動脈痙攣◆冠狀動脈栓塞◆貧血◆快速或緩慢心律失?！舾哐獕夯虻脱獕汉粑ソ?型MI(繼發(fā)于缺血性失衡導(dǎo)致的MI)由心肌氧供減少或耗氧213型MI(心梗導(dǎo)致心源性死亡)◆常伴心肌缺血癥狀◆疑似缺血性心電圖改變或新出現(xiàn)LBBB◆但死亡發(fā)生前未能獲取心肌壞死生化標(biāo)志物，或心肌壞死生化標(biāo)志物升高尚未升高。此時仍應(yīng)診為（致命的）心肌梗死。如有冠脈造影（假使有可能）和/或尸檢證實有新鮮血栓，AMI的診斷將更為明確3型MI(心梗導(dǎo)致心源性死亡)◆常伴心肌缺血癥狀224a型：PCI相關(guān)的心肌梗死術(shù)后48h內(nèi)：基線正常時，cTn≥5X（＜5X,稱為心肌損傷）基線肌鈣蛋白升高且穩(wěn)定或下降時，cTn

↑＞20%心肌缺血癥狀（≥20min）；ECG新發(fā)缺血性變化或新發(fā)LBBB；冠脈造影證實冠狀動脈血流減慢并發(fā)癥：

邊支血管閉塞、慢血流、無復(fù)流、栓塞；影像學(xué)新的心肌活性喪失或新發(fā)的局部室壁運動異常。4型(PCI相關(guān)的MI)

4a型：PCI相關(guān)的心肌梗死術(shù)后48h內(nèi)：心肌缺血癥狀（≥234b型：支架血栓有心肌缺血表現(xiàn)及心肌壞死標(biāo)志物升高和/或下降，冠脈造影或尸檢證實支架血栓，支架內(nèi)血栓相關(guān)性MI臨時分類法（根據(jù)學(xué)術(shù)委員會的建議推薦）早期0～30d晚期31d至1年極晚期1年以上4型MI(PCI相關(guān)的MI)

4b型：支架血栓支架內(nèi)血栓相關(guān)性MI臨時分類法4型M241970’s“心肌酶譜”新Q3型突發(fā)意外性心源性死亡ECG新發(fā)缺血性變化或新發(fā)LBBB；ECG:ST段偏移、T波倒置、Q波、心律失常、室內(nèi)或房室傳導(dǎo)阻滯1+1:癥狀影像標(biāo)志物↑+1/4ECGST-T2007年心肌梗死再定義進一步明確了心梗的基本概念，診斷心肌梗死的三個指標(biāo)區(qū)別不同心肌梗死的病因介入術(shù)后48小時內(nèi)：cTn≥10X，同時具有以下之一：cTn升高（有或無動態(tài)變化）、無臨床缺血證據(jù)，應(yīng)尋找其他診斷，如心肌炎，主動脈夾層，肺栓塞，HF1型MI(自發(fā)性MI)2000年ESC/ACC標(biāo)準(zhǔn)2000年第一版“全球心肌梗死新定義”問世:強調(diào)在心肌缺目前通常認為檢測試劑能稱為高敏感的標(biāo)準(zhǔn)：在參考對照人群第99百分位值時，能夠達到檢測精密度CV≤10%。應(yīng)用cTnT升高作為AMI的診斷標(biāo)準(zhǔn)，與CK相比，診斷率增加74%，與CK-MB相比增加41%。J點偏移，不能正確認識正常的ST段界線4型MI(PCI相關(guān)的MI)5型MI

(CABG相關(guān)的MI)

術(shù)后48小時內(nèi)：cTn≥10X，同時具有以下之一：◆新發(fā)病理性Q波或新發(fā)LBBB◆冠脈造影證實新發(fā)的橋血管或冠狀動脈閉塞◆影像學(xué)證實新的心肌活性喪失

或新的局部室壁運動異常1970’s“心肌酶譜”5型MI(CABG相關(guān)的MI)

25心電圖診斷MIMI患者就診10min內(nèi)迅速完成并解釋ECG非診斷性ECG：間隔15-30min動態(tài)復(fù)查，或12導(dǎo)聯(lián)ECG監(jiān)護缺血復(fù)發(fā)和出院前查ECGECG:ST段偏移、T波倒置、Q波、心律失常、室內(nèi)或房室傳導(dǎo)阻滯ECG:確定發(fā)作時間、IRA、缺血范圍、判斷預(yù)后、決定治療策略心電圖診斷MIMI患者就診10min內(nèi)迅速完成并解釋ECG26心電圖診斷AMI增加了男性ST-T變化的年齡分層診斷標(biāo)準(zhǔn)0.25mV心電圖診斷AMI增加了男性ST-T變化的年齡分層診斷標(biāo)準(zhǔn)027LCX急性閉塞容易被忽視（初始ECG非診斷性，V13導(dǎo)聯(lián)ST段下移）加做V79導(dǎo)聯(lián)V79導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的切割點推薦為0.05mV,＞0.1mV特異性增加；男性＜40歲，ST上抬切割點＞0.1mV下壁心肌梗死，懷疑右室心梗V3R、V4R導(dǎo)聯(lián)ST段上抬≥0.05mV(男性＜30歲，≥0.1mV)支持診斷急性胸部不適時，T波倒置變?yōu)榧傩哉；?，提示缺血發(fā)作心電圖診斷AMILCX急性閉塞容易被忽視（初始ECG非診斷性，V13導(dǎo)聯(lián)28V2V3導(dǎo)聯(lián)任何≥0.02s的Q波或呈QS型

兩個相鄰導(dǎo)聯(lián)(I、Ⅱ、aVL、aVF、V4V6)中Q波≥0.03s,深度≥0.1mV或呈QS型

V1V2導(dǎo)聯(lián)R波≥0.04s以及R/S≥1合并直立T波(無傳導(dǎo)缺陷)心電圖診斷OMIV2V3導(dǎo)聯(lián)任何≥0.02s的Q波或呈QS型

心電圖診29心電圖診斷MI中的其他情況V1導(dǎo)聯(lián)可以呈QS型III導(dǎo)聯(lián)Q波＜0.03s且＜1/4R波時，當(dāng)額面電軸-30°～0°是正常。3.當(dāng)額面電軸60°～90°時，aVL出現(xiàn)Q波是正常的4.I、aVL、aVF、V4-6導(dǎo)聯(lián)，可有間隔q波，為小的、非病理性的Q波（＜0.03s且＜1/4R波）心電圖診斷MI中的其他情況V1導(dǎo)聯(lián)可以呈QS型3005mV(男性＜30歲，≥0.影像學(xué)新的心肌活性喪失或新發(fā)的局部室壁運動異常。造影結(jié)果提示手術(shù)并發(fā)癥心肌梗死是指急性心肌缺血導(dǎo)致心肌壞死的綜合征。影像學(xué)證據(jù)表明新的心肌活性喪失或新發(fā)局部室壁運動異常冠脈血栓ECG演變CK-MB不再是診斷MI的金標(biāo)準(zhǔn)影像學(xué)新的心肌活性喪失或新發(fā)的局部室壁運動異常。新發(fā)和疑似新發(fā)有臨床意義的STT變化或新發(fā)的完全性左束支傳導(dǎo)阻滯。5型CABG相關(guān)的MI癥狀敏感性及特異性相對較差I(lǐng)II導(dǎo)聯(lián)Q波＜0.而新版定義的臨床分類更加突出了病因的診斷。缺血復(fù)發(fā)和出院前查ECG肌酸激酶同工酶(CKMB)和CKMBmass◆疑似缺血性心電圖改變或新出現(xiàn)LBBBJ點偏移，不能正確認識正常的ST段界線缺血復(fù)發(fā)和出院前查ECG心肌缺血癥狀（≥20min）；乳酸脫氫酶(LDH)及其同工酶舊版定義可根據(jù)ECG可分為ST段抬高型和非ST段抬高型心肌梗死，該分類主要突出了臨床治療的指導(dǎo)意義，為溶栓和PCI治療提供依據(jù)。影像1990’s肌紅蛋白05mV(男性＜30歲，≥0.①新發(fā)病理性Q波或新發(fā)LBBB；◆快速或緩慢心律失常心電圖對決定是否再灌注治療起決定作用，但診斷MI的敏感性最多75%05mV(男性＜30歲，≥0.歐洲心臟病學(xué)會(ESC)、美國心臟病學(xué)會(ACC)、美國心臟學(xué)會(AHA)和世界心臟聯(lián)盟(WHF)2007年聯(lián)合頒布了全球心肌梗死的統(tǒng)一定義下壁心肌梗死，懷疑右室心梗V3R、V4R導(dǎo)聯(lián)ST段上抬≥0.心肌缺血癥狀（≥20min）；I、aVL、aVF、V4-6導(dǎo)聯(lián)，可有間隔q波，為小的、非病理性的Q波（＜0.需滿足以下條件方可診斷。影像技術(shù)不斷發(fā)展、成熟、更敏感1979年WHO標(biāo)準(zhǔn)心肌梗死的臨床分型Brugada綜合征應(yīng)用cTnT升高作為AMI的診斷標(biāo)準(zhǔn)，與CK相比，診斷率增加74%，與CK-MB相比增加41%。ECG演變05mV(男性＜30歲，≥0.基線正常者肌鈣蛋白（cTn）較99%正常上限值升高需達5倍。歐洲心臟病學(xué)會(ESC)、美國心臟病學(xué)會(ACC)、美國心臟學(xué)會(AHA)和世界心臟聯(lián)盟(WHF)2007年聯(lián)合頒布了全球心肌梗死的統(tǒng)一定義心包/心肌炎、心肌病1型MI(自發(fā)性MI)早期0～30d影像05mV(男性＜30歲，≥0.03s且＜1/4R波）①新發(fā)病理性Q波或新發(fā)LBBB；介入因此從流行病學(xué)調(diào)查、臨床研究到公共衛(wèi)生政策的制定以及臨床實踐,都需要一個更為精確的心梗定義。1954年谷草轉(zhuǎn)氨酶(GOT)心肌梗死是指急性心肌缺血導(dǎo)致心肌壞死的綜合征。心肌缺血癥狀（≥20min）；cTn升高（有或無動態(tài)變化）、無臨床缺血證據(jù)，應(yīng)尋找其他診斷，如心肌炎，主動脈夾層，肺栓塞，HF5型CABG相關(guān)的MI此時仍應(yīng)診為（致命的）心肌梗死。歐洲心臟病學(xué)會(ESC)、美國心臟病學(xué)會(ACC)、美國心臟學(xué)會(AHA)和世界心臟聯(lián)盟(WHF)2007年聯(lián)合頒布了全球心肌梗死的統(tǒng)一定義因此從流行病學(xué)調(diào)查、臨床研究到公共衛(wèi)生政策的制定以及臨床實踐,都需要一個更為精確的心梗定義。假陽性早期復(fù)極

LBBBBrugada綜合征心包/心肌炎、心肌病肺栓塞蛛網(wǎng)膜下腔出血代謝紊亂（如高鉀血癥）

J點偏移，不能正確認識正常的ST段界線導(dǎo)聯(lián)位置不正確膽囊炎假陰性既往心肌梗死和（或）持續(xù)性ST段抬高起搏節(jié)律

LBBB心肌梗死心電圖診斷中的常見誤區(qū)05mV(男性＜30歲，≥0.乳酸脫氫酶(LDH)及其同工酶31第三次全球心肌梗死新定義第三次全球心肌梗死新定義32優(yōu)選第三次全球心肌梗死新定義優(yōu)選第三次全球心肌梗死新定義33診斷心肌梗死的三個指標(biāo)癥狀敏感性及特異性相對較差心電圖對決定是否再灌注治療起決定作用，但診斷MI的敏感性最多75%心臟生物標(biāo)志物（cardiacbiomarkers）診斷心肌梗死的三個指標(biāo)癥狀敏感性及特異性相對較差34心肌損傷的生物標(biāo)志物1954年谷草轉(zhuǎn)氨酶(GOT)1970’s“心肌酶譜”AST(舊稱GOT)乳酸脫氫酶(LDH)及其同工酶肌酸激酶(CK)肌酸激酶同工酶(CKMB)和CKMBmass1990’s肌紅蛋白1994年cTnT、cTnIFDA批準(zhǔn)定性→定量→高敏CK-MB不再是診斷MI的金標(biāo)準(zhǔn)應(yīng)用cTnT升高作為AMI的診斷標(biāo)準(zhǔn)，與CK相比，診斷率增加74%，與CK-MB相比增加41%。心肌損傷的生物標(biāo)志物1954年谷草轉(zhuǎn)氨酶(GOT)CK-M35建立心肌梗死全球統(tǒng)一定義的基礎(chǔ)敏感性及特異性高的心臟生物標(biāo)志物影像技術(shù)不斷發(fā)展、成熟、更敏感區(qū)別不同心肌梗死的病因因此從流行病學(xué)調(diào)查、臨床研究到公共衛(wèi)生政策的制定以及臨床實踐,都需要一個更為精確的心梗定義。歐洲心臟病學(xué)會(ESC)、美國心臟病學(xué)會(ACC)、美國心臟學(xué)會(AHA)和世界心臟聯(lián)盟(WHF)

2007年聯(lián)合頒布了全球心肌梗死的統(tǒng)一定義建立心肌梗死全球統(tǒng)一定義的基礎(chǔ)敏感性及特異性高的心臟生物標(biāo)志36歷史演變2000年第一版“全球心肌梗死新定義”問世:強調(diào)在心肌缺血情況下任何的心肌壞死均應(yīng)定義為心梗；2007年心肌梗死再定義進一步明確了心梗的基本概念，同時強調(diào)心?？捎刹煌R床情況所致；2012年在ESC年會公布第三次全球心肌梗死通用定義

歷史演變2000年第一版“全球心肌梗死新定義”問世:強調(diào)37五大亮點增補心電圖診斷內(nèi)容強調(diào)心肌生物標(biāo)志物升高要素細化心肌梗死分類診斷標(biāo)準(zhǔn)闡述不同病理狀態(tài)下心肌梗死特點拓展影像學(xué)診斷內(nèi)容五大亮點增補心電圖診斷內(nèi)容強調(diào)心肌生物標(biāo)志物細化心肌梗死闡述38心肌壞死損傷標(biāo)記物

——強調(diào)肌鈣蛋白升高

CKMB和cTn可以作為心肌梗死診斷的生物標(biāo)志物，特別強調(diào)cTn的高敏感性和特異性。心肌梗死是指心肌缺血導(dǎo)致心肌壞死。

除心肌梗死外，臨床上還有多種情況可導(dǎo)致cTn升高。

心肌壞死損傷標(biāo)記物

——強調(diào)肌鈣蛋白升高CKMB和39第三次全球心肌梗死定義培訓(xùn)課程課件40目前通常認為檢測試劑能稱為高敏感的標(biāo)準(zhǔn)：在參考對照人群第99百分位值時，能夠達到檢測精密度CV≤10%。在沒有通用標(biāo)準(zhǔn)的情況下美國學(xué)者Apple提出了一個方案，根據(jù)檢測方法在第99百分位值的CV分為指南可接受（CV≤10%）臨床可接受（10%<CV≤20%）不可接受（CV＞20%）在理想狀態(tài)下，各臨床實驗室應(yīng)該選擇足夠樣本量的參考對照人群，該人群應(yīng)年輕、健康、無心臟疾病史，且無任何其他急慢性疾病和手術(shù)外傷史。對該參考人群，以實驗室所用的hs-cTn檢測試劑，建立第99百分位值，確定檢測試劑的精密度是否達到了在第99百分位值時變異系數(shù)（CV）≤10%。

肌鈣蛋白的高敏感性肌鈣蛋白目前通常認為檢測試劑能稱為高敏感的標(biāo)準(zhǔn)：在參考對照人群第9941ECG:確定發(fā)作時間、IRA、缺血范圍、判斷預(yù)后、決定治療策略指南可接受（CV≤10%）ECG病理性Q波形成1+1:癥狀影像學(xué)證據(jù)表明新的心肌活性喪失或新發(fā)局部室壁運動異常02s的Q波或呈QS型缺血復(fù)發(fā)和出院前查ECG1994年cTnT、cTnIFDA批準(zhǔn)定性→定量→高敏當(dāng)額面電軸60°～90°時，aVL出現(xiàn)Q波是正常的影像技術(shù)不斷發(fā)展、成熟、更敏感既往心肌梗死和（或）持續(xù)性ST段抬高造影結(jié)果提示手術(shù)并發(fā)癥新發(fā)和疑似新發(fā)有臨床意義的STT變化或新發(fā)的完全性左束支傳導(dǎo)阻滯。有心肌缺血表現(xiàn)及心肌壞死標(biāo)志物升高和/或下降，冠脈造影或尸檢證實支架血栓，需滿足以下條件方可診斷。舊版定義可根據(jù)ECG可分為ST段抬高型和非ST段抬高型心肌梗死，該分類主要突出了臨床治療的指導(dǎo)意義，為溶栓和PCI治療提供依據(jù)。cTn接診時及36h后復(fù)查，再發(fā)缺血，或時間不確定時cTn動態(tài)檢測區(qū)別急性或慢性cTn升高。如腎衰或HF可以顯著持續(xù)的升高，但變化不急劇cTn升高（有或無動態(tài)變化）、無臨床缺血證據(jù)，應(yīng)尋找其他診斷，如心肌炎，主動脈夾層，肺栓塞，HF肌鈣蛋白ECG:確定發(fā)作時間、IRA、缺血范圍、判斷預(yù)后、決定治療策42第三版心肌梗死統(tǒng)一定義心肌梗死是指急性心肌缺血導(dǎo)致心肌壞死的綜合征。需滿足以下條件方可診斷。心肌標(biāo)志物（首選肌鈣蛋白）的增高（超過參考值上限的第99百分位）和降低，并至少伴以下一項臨床指標(biāo)缺血性癥狀。新發(fā)和疑似新發(fā)有臨床意義的STT變化或新發(fā)的完全性左束支傳導(dǎo)阻滯。ECG病理性Q波形成影像學(xué)證據(jù)表明新的心肌活性喪失或新發(fā)局部室壁運動異常冠脈造影和尸檢證實冠脈內(nèi)血栓形成。第三版心肌梗死統(tǒng)一定義心肌梗死是指急性心肌缺血導(dǎo)致431979年WHO標(biāo)準(zhǔn)

2000年ESC/ACC標(biāo)準(zhǔn)

癥狀標(biāo)志物↑+1/3ECGST-T

介入

2/3：缺血癥狀

ECG演變心肌酶學(xué)1+1:

癥狀標(biāo)志物↑+1/4ECGST-T

新Q

影像2007年新標(biāo)準(zhǔn)

AMI診斷標(biāo)準(zhǔn)對照1+1:

癥狀標(biāo)志物↑+1/5ECGST-T

新Q

影像

冠脈血栓2012年新標(biāo)準(zhǔn)

1979年WHO標(biāo)準(zhǔn)2000年ESC/ACC標(biāo)準(zhǔn)44心源性死亡伴心肌缺血癥狀和疑似缺血性心電圖改變或新出現(xiàn)LBBB，但死亡發(fā)生前未能獲取心肌壞死生化標(biāo)志物，或心肌壞死標(biāo)志物尚未升高。第三版心肌梗死統(tǒng)一定義心源性死亡伴心肌缺血癥狀和疑似缺血性心電圖改變或新出現(xiàn)LBB45PCI相關(guān)心肌梗死定義基線正常者肌鈣蛋白（cTn）較99%正常上限值升高需達5倍。如果基線值已升高且穩(wěn)定或已下降，術(shù)后cTn再升高20%，也具有診斷價值。同時具有以下一項提示心肌缺血的癥狀。新發(fā)缺血性STT變化造影結(jié)果提示手術(shù)并發(fā)癥影像學(xué)證據(jù)表明新的心肌活性喪失或新發(fā)局部室壁運動異常。第三版心肌梗死統(tǒng)一定義PCI相關(guān)心肌梗死定義第三版心肌梗死統(tǒng)一定義46支架血栓形成相關(guān)的心梗有心肌缺血表現(xiàn)及心肌壞死生化標(biāo)志物超過參考上限值第99百分位，冠脈造影或尸檢證實支架血栓，CABG相關(guān)心肌梗死定義基線正常者，cTn升高值超過參考上限值第99百分位的10倍；此外，還出現(xiàn)以下情況之一①新發(fā)病理性Q波或新發(fā)LBBB；②造影證實新出現(xiàn)的橋血管或自身冠脈閉塞③影像學(xué)證據(jù)證明新出現(xiàn)的心肌活力消失或新的局部室壁運動異常。第三版心肌梗死統(tǒng)一定義支架血栓形成相關(guān)的心梗有心肌缺血表現(xiàn)及心肌壞死生化標(biāo)志物超過47優(yōu)選第三次全球心肌梗死新定義目前通常認為檢測試劑能稱為高敏感的標(biāo)準(zhǔn)：在參考對照人群第99百分位值時，能夠達到檢測精密度CV≤10%。新QECG演變PCI相關(guān)心肌梗死定義03s且＜1/4R波）1型自發(fā)性MI（原發(fā)冠脈事件）心肌梗死的定義與分型男性＜40歲，ST上抬切割點＞0.1型MI(自發(fā)性MI)造影結(jié)果提示手術(shù)并發(fā)癥心包/心肌炎、心肌病PCI相關(guān)心肌梗死定義乳酸脫氫酶(LDH)及其同工酶I、aVL、aVF、V4-6導(dǎo)聯(lián)，可有間隔q波，為小的、非病理性的Q波（＜0.1型MI(自發(fā)性MI)舊版定義可根據(jù)ECG可分為ST段抬高型和非ST段抬高型心肌梗死，該分類主要突出了臨床治療的指導(dǎo)意義，為溶栓和PCI治療提供依據(jù)。cTn接診時及36h后復(fù)查，再發(fā)缺血，或時間不確定時舊版定義可根據(jù)ECG可分為ST段抬高型和非ST段抬高型心肌梗死，該分類主要突出了臨床治療的指導(dǎo)意義，為溶栓和PCI治療提供依據(jù)。陳舊性心肌梗死定義滿足以下一個條件可診斷OMI病理性Q波伴或不伴癥狀。影像學(xué)證據(jù)證實室壁變薄和收縮乏力致室壁運動喪失而無非缺血性病因。存在既往心肌梗死的病理學(xué)證據(jù)。優(yōu)選第三次全球心肌梗死新定義陳舊性心肌梗死定義滿足以下一個條48心肌梗死的臨床分型1型自發(fā)性MI（原發(fā)冠脈事件）2型繼發(fā)于缺血的MI（需O2↑/供O2↓）3型突發(fā)意外性心源性死亡4型PCI相關(guān)的MI（a.b）5型CABG相關(guān)的MI心肌梗死的臨床分型1型自發(fā)性MI（原發(fā)冠脈事件）49舊版定義可根據(jù)ECG可分為ST段抬高型和非ST段抬高型心肌梗死，該分類主要突出了臨床治療的指導(dǎo)意義，為溶栓和PCI治療提供依據(jù)。而新版定義的臨床分類更加突出了病因的診斷。兩種分類標(biāo)準(zhǔn)雖不一樣，但是兩者交叉補充，能更好地指導(dǎo)臨床的診治工作。

心肌梗死的定義與分型舊版定義可根據(jù)ECG可分為ST段抬高型和非ST段抬高型心肌梗501型MI

(自發(fā)性MI)由原發(fā)性冠狀動脈事件引起◆斑塊破裂和/或糜爛◆裂隙或夾層→血栓形成→血流減慢或遠段血小板栓塞→心肌壞死1型MI(自發(fā)性MI)由原發(fā)性冠狀動脈事件引起512型MI

(繼發(fā)于缺血性失衡導(dǎo)致的MI)由心肌氧供減少或耗氧增加引起◆冠狀動脈痙攣◆冠狀動脈栓塞◆貧血◆快速或緩慢心律失?！舾哐獕夯虻脱獕汉粑ソ?型MI(繼發(fā)于缺血性失衡導(dǎo)致的MI)由心肌氧供減少或耗氧523型MI(心梗導(dǎo)致心源性死亡)◆常伴心肌缺血癥狀◆疑似缺血性心電圖改變或新出現(xiàn)LBBB◆但死亡發(fā)生前未能獲取心肌壞死生化標(biāo)志物，或心肌壞死生化標(biāo)志物升高尚未升高。此時仍應(yīng)診為（致命的）心肌梗死。如有冠脈造影（假使有可能）和/或尸檢證實有新鮮血栓，AMI的診斷將更為明確3型MI(心梗導(dǎo)致心源性死亡)◆常伴心肌缺血癥狀534a型：PCI相關(guān)的心肌梗死術(shù)后48h內(nèi)：基線正常時，cTn≥5X（＜5X,稱為心肌損傷）基線肌鈣蛋白升高且穩(wěn)定或下降時，cTn

↑＞20%心肌缺血癥狀（≥20min）；ECG新發(fā)缺血性變化或新發(fā)LBBB；冠脈造影證實冠狀動脈血流減慢并發(fā)癥：

邊支血管閉塞、慢血流、無復(fù)流、栓塞；影像學(xué)新的心肌活性喪失或新發(fā)的局部室壁運動異常。4型(PCI相關(guān)的MI)

4a型：PCI相關(guān)的心肌梗死術(shù)后48h內(nèi)：心肌缺血癥狀（≥544b型：支架血栓有心肌缺血表現(xiàn)及心肌壞死標(biāo)志物升高和/或下降，冠脈造影或尸檢證實支架血栓，支架內(nèi)血栓相關(guān)性MI臨時分類法（根據(jù)學(xué)術(shù)委員會的建議推薦）早期0～30d晚期31d至1年極晚期1年以上4型MI(PCI相關(guān)的MI)

4b型：支架血栓支架內(nèi)血栓相關(guān)性MI臨時分類法4型M551970’s“心肌酶譜”新Q3型突發(fā)意外性心源性死亡ECG新發(fā)缺血性變化或新發(fā)LBBB；ECG:ST段偏移、T波倒置、Q波、心律失常、室內(nèi)或房室傳導(dǎo)阻滯1+1:癥狀影像標(biāo)志物↑+1/4ECGST-T2007年心肌梗死再定義進一步明確了心梗的基本概念，診斷心肌梗死的三個指標(biāo)區(qū)別不同心肌梗死的病因介入術(shù)后48小時內(nèi)：cTn≥10X，同時具有以下之一：cTn升高（有或無動態(tài)變化）、無臨床缺血證據(jù)，應(yīng)尋找其他診斷，如心肌炎，主動脈夾層，肺栓塞，HF1型MI(自發(fā)性MI)2000年ESC/ACC標(biāo)準(zhǔn)2000年第一版“全球心肌梗死新定義”問世:強調(diào)在心肌缺目前通常認為檢測試劑能稱為高敏感的標(biāo)準(zhǔn)：在參考對照人群第99百分位值時，能夠達到檢測精密度CV≤10%。應(yīng)用cTnT升高作為AMI的診斷標(biāo)準(zhǔn)，與CK相比，診斷率增加74%，與CK-MB相比增加41%。J點偏移，不能正確認識正常的ST段界線4型MI(PCI相關(guān)的MI)5型MI

(CABG相關(guān)的MI)

術(shù)后48小時內(nèi)：cTn≥10X，同時具有以下之一：◆新發(fā)病理性Q波或新發(fā)LBBB◆冠脈造影證實新發(fā)的橋血管或冠狀動脈閉塞◆影像學(xué)證實新的心肌活性喪失

或新的局部室壁運動異常1970’s“心肌酶譜”5型MI(CABG相關(guān)的MI)

56心電圖診斷MIMI患者就診10min內(nèi)迅速完成并解釋ECG非診斷性ECG：間隔15-30min動態(tài)復(fù)查，或12導(dǎo)聯(lián)ECG監(jiān)護缺血復(fù)發(fā)和出院前查ECGECG:ST段偏移、T波倒置、Q波、心律失常、室內(nèi)或房室傳導(dǎo)阻滯ECG:確定發(fā)作時間、IRA、缺血范圍、判斷預(yù)后、決定治療策略心電圖診斷MIMI患者就診10min內(nèi)迅速完成并解釋ECG57心電圖診斷AMI增加了男性ST-T變化的年齡分層診斷標(biāo)準(zhǔn)0.25mV心電圖診斷AMI增加了男性ST-T變化的年齡分層診斷標(biāo)準(zhǔn)058LCX急性閉塞容易被忽視（初始ECG非診斷性，V13導(dǎo)聯(lián)ST段下移）加做V79導(dǎo)聯(lián)V79導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的切割點推薦為0.05mV,＞0.1mV特異性增加；男性＜40歲，ST上抬切割點＞0.1mV下壁心肌梗死，懷疑右室心梗V3R、V4R導(dǎo)聯(lián)ST段上抬≥0.05mV(男性＜30歲，≥0.1mV)支持診斷急性胸部不適時，T波倒置變?yōu)榧傩哉；?，提示缺血發(fā)作心電圖診斷AMILCX急性閉塞容易被忽視（初始ECG非診斷性，V13導(dǎo)聯(lián)59V2V3導(dǎo)聯(lián)任何≥0.02s的Q波或呈QS型

兩個相鄰導(dǎo)聯(lián)(I、Ⅱ、aVL、aVF、V4V6)中Q波≥0.03s,深度≥0.1mV或呈QS型

V1V2導(dǎo)聯(lián)R波≥0.04s以及R/S≥1合并直立T波(無傳導(dǎo)缺陷)心電圖診斷OMIV2V3導(dǎo)聯(lián)任何≥0.02s的Q波或呈QS型

心電圖診60心電圖診斷MI中的其他情況V1導(dǎo)聯(lián)可以呈QS型III導(dǎo)聯(lián)Q波＜0.03s且＜1/4R波時，當(dāng)額面電軸-30°～0°是正常。3.當(dāng)額面電軸60°～90°時，aVL出現(xiàn)Q波是正常的4.I、aVL、aVF、V4-6導(dǎo)聯(lián)，可有間隔q波，為小的、非病理性的