(完整版)內(nèi)科學(xué)復(fù)習(xí)重點(diǎn)總結(jié)(全),推薦文檔

一、呼吸系統(tǒng)疾病1.肺炎概述肺炎（bneumonia）是指終末氣道、肺泡和肺間質(zhì)的炎癥，可由病原微生物、理化因素、免疫損傷、過敏及藥物所致。（一）解剖分類1.大葉性麻泡性）肺炎2.小葉性伎:氣管性）肺炎3.間質(zhì)性肺炎仁）病因分類1.細(xì)菌性肺炎2.非典型病原體所致肺炎3.病毒性肺炎4,肺真菌病5.其他病原體所致肺炎6.理化因素所致的肺炎。診斷程序：（一）確定肺炎診斷 仁）評估嚴(yán)重程度肺炎嚴(yán)重性決定于三個(gè)主要因素：局部炎癥程度，肺部炎癥的播散和全身炎癥反應(yīng)程度。㈢）確定病原體肺炎鏈球菌肺炎的臨表、診斷、鑒別診斷、治療；臨表（1）癥狀：①病前常有受涼淋雨、疲勞、醉酒、病毒感染史，大多有數(shù)日上呼吸道感染的前驅(qū)癥狀。起病多急驟、高熱、寒戰(zhàn)、體溫通常在數(shù)小時(shí)內(nèi)升至39?40℃,高峰在下午或傍晚，或呈稽留熱，脈率隨之增速。②患者感全身肌肉酸痛，患側(cè)胸部疼痛，可放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸時(shí)加劇。痰少，可帶血或呈鐵銹色，胃納銳減，偶有惡心，嘔吐、腹痛或腹瀉?？杀徽`診為急腹癥。（2）體征：患者呈急性熱病容，面頰緋紅，鼻翼扇動，皮膚灼熱、干燥，口角及鼻周有單純皰疹；病變廣泛時(shí)可出現(xiàn)發(fā)絹；有敗血癥者，可出現(xiàn)皮膚、粘膜出血點(diǎn)、鞏膜黃染；累及腦膜時(shí)，可有頸抵抗及出現(xiàn)病理性反射。心率增快，有時(shí)心律不齊。早期肺部體征無明顯異常，僅有胸廓呼吸運(yùn)動幅度減小，輕度叩濁，呼吸音減低及胸膜摩擦音。肺實(shí)變時(shí)有叩診呈濁音、觸覺語顫增強(qiáng)及支氣管呼吸音等典型體征。消散期可聞及濕啰音，重癥患者有腸充氣，感染嚴(yán)重時(shí)可伴發(fā)休克、急性呼吸窘迫綜合征及神經(jīng)癥狀，表現(xiàn)為神志模糊、煩躁、呼吸困難、嗜睡、澹妄、昏迷等。（考生牢記：典型病變有充血期，紅色肝變期，灰色肝變期，消散期）o診斷、鑒別診斷根據(jù)典型癥狀與體征,結(jié)合胸部X線檢查，易作出初步診斷。早期僅見肺紋理增粗，或受累的肺段、肺葉稍模糊。隨著病情進(jìn)展，肺泡內(nèi)充滿炎性滲出物，表現(xiàn)為大片炎癥浸潤陰影或?qū)嵶冇?，在?shí)變陰影中可見支氣管充氣征，肋膈角可有少量胸腔積液。鑒別：（1）干酪樣肺炎常呈低熱乏力，盜汗，消瘦等結(jié)核毒血癥狀，痰中易找到結(jié)核菌，X線顯示病變多在肺尖或鎖骨上下，密度不均，消散緩慢，且可形成空洞或肺內(nèi)播散。（2）其他病原體所致的肺炎，軍團(tuán)桿菌肺炎，支原體肺炎，當(dāng)今流行的 SARS俳典型肺炎）等，病原學(xué)有助診斷。（3）急性肺膿腫隨病程進(jìn)展，咳出大量膿臭痰為肺膿腫的特征。X線顯示膿腔及液平面，鑒別不難。（4）肺癌通常無顯著急性感染中毒癥狀，血細(xì)胞計(jì)數(shù)不高，抗生素治療效果欠佳，若痰中發(fā)現(xiàn)癌細(xì)胞可以確診。必要時(shí)進(jìn)一步作CT、MRI、纖維支氣管鏡檢查、痰脫落細(xì)胞等。（5）其他肺炎伴劇烈胸痛時(shí)，應(yīng)與滲出性胸膜炎、肺梗死鑒別。相關(guān)的體征及X線影像有助鑒別。肺梗死常有靜脈血栓形成的基礎(chǔ)，咯血較多見，很少出現(xiàn)口角皰疹。下葉肺炎可能出現(xiàn)腹部癥狀，應(yīng)通過X線、B超等與急性膽囊炎、膈下膿腫、闌尾炎等進(jìn)行鑒別。治痙（一）抗菌藥物治療：首選青霉素G對青霉素過敏者，或耐青霉素或多重耐藥菌株感染者，可用呼吸氟喳諾酮類、頭抱睡后或頭抱曲松等藥物，多重耐藥菌株感染者可用萬古霉素、替考拉寧等。仁）支持療法：患者應(yīng)臥床休息，注意補(bǔ)充足夠蛋白質(zhì)、熱量及維生素。不用阿司匹林或其他解熱藥；鼓勵飲水每日1?2L；中等或重癥患者（Pa02<60niniHg或有發(fā)組）應(yīng)給氧。禁用抑制呼吸的鎮(zhèn)靜藥。㈢）并發(fā)癥的處理經(jīng)抗菌藥物治療后，高熱常在24小時(shí)內(nèi)消退，或數(shù)日內(nèi)逐漸下降。若體溫降而復(fù)升或3天后仍不降者，應(yīng)考慮肺炎鏈球菌的肺外感染.若治療不當(dāng)，約5%并發(fā)膿胸，應(yīng)積極排膿引流。2,肺膿腫的類型：吸入性肺膿腫，繼發(fā)性肺膿腫，血源性肺膿腫臉塞1.癥狀：①多為急性起病，患者感畏寒、高熱，體溫達(dá)39?40℃,伴有咳嗽、咳粘液痰或粘液膿性痰。胸痛，且與呼吸有關(guān)。病變范圍大會出現(xiàn)氣促。同時(shí)還有精神不振、全身乏力、食欲減退等全身毒性癥狀。②如感染不能及時(shí)控制，于發(fā)病的10?14天，突然咳出大量膿臭痰及壞死組織，每日可達(dá)300?500mL。約有1/3患者有不同程度的咯血，偶有中、大量咯血而突然窒息致死。③部分患者緩慢發(fā)病，有一般的呼吸道感染癥狀，如咳嗽、咳膿痰和咯血，伴高熱、胸痛等。④咳出大量膿痰后，體溫下降，毒血癥狀減輕。⑤肺膿腫破潰到胸膜腔，有突發(fā)性胸痛、氣急，出現(xiàn)膿氣胸。⑥慢性肺膿腫患者有咳嗽、咳膿痰、反復(fù)發(fā)熱和反復(fù)咯血，持續(xù)數(shù)周到數(shù)月。可有貧血、消瘦等表現(xiàn)。⑦血源性肺膿腫多先有原發(fā)性病灶引起的畏寒、高熱等全身膿毒血癥的表現(xiàn)。經(jīng)數(shù)日或數(shù)周后才出現(xiàn)咳嗽、咳痰，痰量不多，咯血很少見。.體征：①初起時(shí)肺部可無陽性體征，或于患側(cè)出現(xiàn)濕啰音；病變繼續(xù)發(fā)展，可聞及支氣管呼吸音；②肺膿腔增大時(shí)，可出現(xiàn)空甕音；③病變累及胸膜可聞及胸膜摩擦音或呈現(xiàn)胸腔積液體征。④慢性肺膿腫常有杵狀指恥）。⑤血源性肺膿腫體征大多陰性。抗菌藥物治療：吸人性肺膿腫多為厭氧菌感染,一般均對青霉素敏感，僅脆弱擬桿菌對青霉素不敏感，但對林可霉素、克林霉素和甲硝唾敏感?？筛鶕?jù)病情嚴(yán)重程度決定青霉素劑量，輕度者120萬?240萬u/d,病情嚴(yán)重者可用1000萬u/d分次靜脈滴注，以提高壞死組織中的藥物濃度。體溫一般在治療3?10天內(nèi)降至正常，然后可改為肌注。如青霉素療效不佳，可用林可霉素1.8?3.0g/d分次靜脈滴注，或克林霉素0.6-1.8g/d,或甲硝哇0.4g,每日3次口服或靜脈滴注。血源性肺膿腫多為葡萄球菌和鏈球菌感染，可選用耐8-內(nèi)酰胺酶的青霉素或頭抱菌素。如為耐甲氧西林的葡萄球菌，應(yīng)選用萬古霉素或替考拉寧。如為阿米巴原蟲感染，則用甲硝唾治療。如為革蘭陰性桿菌，則可選用第二代或第三代頭抱菌素、氟喳諾酮類，可聯(lián)用氨基糖甘類抗菌藥物。 。抗菌藥物療程8~12周，直至X線胸片膿腔和炎癥消失，或僅有少量的殘留纖維化。 ）.肺結(jié)核基本病理變化： 結(jié)核病的基本病理變化是炎性滲出、增生和干酪樣壞死。結(jié)核病的病理過程特點(diǎn)是破壞與修復(fù)常同時(shí)進(jìn)行，故上述三種病理變化多同時(shí)存在，也可以某一種變化為主，而且可相互轉(zhuǎn)化。滲出為主的病變主要出現(xiàn)在結(jié)核性炎癥初期階段或病變惡化復(fù)發(fā)時(shí)，可表現(xiàn)為局部中性粒細(xì)胞浸潤，繼之由巨噬細(xì)胞及淋巴細(xì)胞取代。增生為主的病變表現(xiàn)為典型的結(jié)核結(jié)節(jié)，直徑約為0.1mm,數(shù)個(gè)融合后肉眼能見到，由淋巴細(xì)胞、上皮樣細(xì)胞、朗格漢斯巨細(xì)胞以及成纖維細(xì)胞組成。大量上皮樣細(xì)胞互相聚集融合形成多核巨細(xì)胞稱為朗格漢斯巨細(xì)胞。增生為主的病變發(fā)生在機(jī)體抵抗力較強(qiáng)、病變恢復(fù)階段。干酪樣壞死為主的病變多發(fā)生在結(jié)核分枝桿菌毒力強(qiáng)、感染菌量多、機(jī)體超敏反應(yīng)增強(qiáng)、抵抗力低下的情況。干酪壞死病變鏡檢為紅染無結(jié)構(gòu)的顆粒狀物，含脂質(zhì)多，肉眼觀察呈淡黃色，狀似奶酪，故稱干酪樣壞死。診斷方法：1.病史和癥狀體征;2.影像學(xué)診斷肺結(jié)核病影像特點(diǎn)是病變多發(fā)生在上葉的尖后段和下葉的背段，密度不均勻、邊緣較清楚和變化較慢，易形成空洞和播散病灶。診斷最常用的攝影方法是正、側(cè)位胸片3.痰結(jié)核分枝桿菌檢查是確診肺結(jié)核病的主要方法，也是制訂化療方案和考核治療效果的主要依據(jù)。通常初診患者要送3份痰標(biāo)本，復(fù)診患者每次送兩份痰標(biāo)本。涂片檢查陽性只能說明痰中含有抗酸桿菌，痰中檢出抗酸桿菌有極重要的意義。4.纖維支氣管鏡檢查常應(yīng)用于支氣管結(jié)核和淋巴結(jié)支氣管屢的診斷，支氣管結(jié)核表現(xiàn)為黏膜充血、潰瘍、糜爛、組織增生、形成瘢痕和支氣管狹窄，可以在病灶部位鉗取活體組織進(jìn)行病理學(xué)檢查、結(jié)核分枝桿菌培養(yǎng)。對于肺內(nèi)結(jié)核病灶，可以采集分泌物或沖洗液標(biāo)本做病原體檢查，也可以經(jīng)支氣管肺活檢獲取標(biāo)本檢查。5.結(jié)核菌素試驗(yàn)分類（1）原發(fā)型肺結(jié)核㈡）血行播散型肺結(jié)核（3）繼發(fā)型肺結(jié)核1）浸潤性肺結(jié)核2）空洞性肺結(jié)核3）結(jié)核球4）干酪樣肺炎5）纖維空洞性肺結(jié)核（4）結(jié)核性胸膜炎（5）其他肺外結(jié)核（6）菌陰肺結(jié)核。化療廈則：早期、規(guī)律、全程、適量、聯(lián)合。1、早期早期化學(xué)治療有利于迅速發(fā)揮早期殺菌作用，促使病變吸收和減少傳染性。2、規(guī)律嚴(yán)格遵照醫(yī)囑要求規(guī)律用藥，不漏服，不停藥，以避免耐藥性的產(chǎn)生。3、全程保證完成規(guī)定的治療期是提高治愈和減少復(fù)發(fā)率的重要措施。4、適量嚴(yán)格遵照適當(dāng)?shù)乃幬飫┝坑昧浚幬飫┝窟^低不能達(dá)到有效的血濃度，影響療效和易產(chǎn)生耐藥性，劑量過大易發(fā)生藥物毒副反應(yīng)。5、聯(lián)合聯(lián)合用藥是指同時(shí)采用多種抗結(jié)核藥物治療，可提高療效，同時(shí)通過交叉殺菌作用減少或防止耐藥性的產(chǎn)生。.慢性支氣管炎的臨表：（一）癥狀:緩慢起病，病程長，反復(fù)急性發(fā)作而病情加重。主要癥狀為咳嗽、咳痰，或伴有喘息。1.咳嗽一般晨間咳嗽為主，睡眠時(shí)有陣咳或排痰2.咳痰一般為白色黏液和漿液泡沫性，偶可帶血。3.喘息或氣急喘息明顯者常稱為喘息性支氣管炎，部分可能合伴支氣管哮喘。若伴肺氣腫時(shí)可表現(xiàn)為勞動或活動后氣急。 （二）體征早期多無異常體征。急性發(fā)作期可在背部或雙肺底聽到干、濕啰音，咳嗽后可減少或消失。如合并哮喘可聞及廣泛哮鳴音并伴呼氣期延長。診斷標(biāo)準(zhǔn)依據(jù)咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年發(fā)病持續(xù)3個(gè)月,并連續(xù)2年或2年以上，并排除其他慢性氣道疾病。COPD概念，慢性阻塞性肺疾病是一組氣流受限為特征的肺部疾病,氣流受限不完全可逆，呈進(jìn)行性發(fā)展，但是可以預(yù)防和治療的疾病。實(shí)驗(yàn)室檢查：（一）肺功能檢查：是判斷氣流受限的主要客觀指標(biāo)，對COPD診斷、嚴(yán)重程度評價(jià)、疾病進(jìn)展、預(yù)后及治療反應(yīng)等有重要意義。1.第一秒用力呼氣容積占用力肺活量百分比（FEV/VC）是評價(jià)氣流受限的一項(xiàng)敏感指標(biāo)。第一秒用力呼氣容積占預(yù)計(jì)值百分比（FEV1％預(yù)計(jì)值），是評估COPD嚴(yán)重程度的良好指標(biāo)，其變異性小，易于操作。吸入支氣管舒張藥后FEV述VC〈70%及FEVK80%預(yù)計(jì)值者，可確定為不能完全可逆的氣流受限。2.肺總量（TLC）、功能殘氣量（FRC）和殘氣量（RV）增高，肺活量（VC）減低，表明肺過度充氣，有參考價(jià)值。由于TLC增加不及RV增高程度明顯，故RV/TLC增高。3.一氧化碳彌散量（DLeo）及DLeo與肺泡通氣量（VA）比值（DLco/VA）下降，該項(xiàng)指標(biāo)對診斷有參考價(jià)值。（二）胸部X線檢查C0PD早期胸片可無變化,以后可出那肺紋理增粗、紊亂等非特異性改變，也可出現(xiàn)肺氣腫改變。（三）胸部CT檢查（四）血?dú)鈾z查對確定發(fā)生低氧血癥、高碳酸血癥、酸堿平衡失調(diào)以及判斷呼吸衰竭的類型有重要價(jià)值。（五）其他：C0PD合并細(xì)菌感染時(shí)，外周血白細(xì)胞增高，核左移。痰培養(yǎng)可能查出病原菌；常見病原菌為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯桿菌等。診斷與嚴(yán)重程度分級；主要根據(jù)吸煙等高危因素史、臨床癥狀、體征及肺功能檢查等綜合分析確定。凡有慢性或反復(fù)發(fā)作的咳嗽、咳痰或伴喘息，每年發(fā)病至少持續(xù)3個(gè)月，并連續(xù)兩年或以上者，在排除其他心、肺疾患（如肺結(jié)核、塵肺、支氣管哮喘、支擴(kuò)、肺癌、心臟病等）后,診斷即可成立。不完全可逆的氣㈣受限是COPD.診斷的少備條件;收入支氣管舒張藥后FEV】/FVC〈7O%及FEVK80%預(yù)計(jì)值可確定為不完全可'逆性氣流受限。 I有少數(shù)患者并無咳嗽、咳痰癥狀,值，在除外其他疾病后，亦可診斷為（僅在肺功能檢查時(shí)FEVi/FVC有少數(shù)患者并無咳嗽、咳痰癥狀,值，在除外其他疾病后，亦可診斷為（僅在肺功能檢查時(shí)FEVi/FVC<70%,而FE0PD。1280%預(yù)計(jì)分級 分級標(biāo)準(zhǔn)I級：輕度FEVl/FVC<70%分級 分級標(biāo)準(zhǔn)I級：輕度FEVl/FVC<70%FEVl>=80%預(yù)計(jì)值有或無慢性咳嗽、咳痰—分級 分級標(biāo)準(zhǔn)HI級：重度FEVl/FVC<70%30%<=FEV<50%預(yù)計(jì)值有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀癥狀n級：中度 fevi/Fvc<70%50%n級：中度 fevi/Fvc<70%50%<=FEVl<80%預(yù)計(jì)值有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀FEVK30%預(yù)計(jì)值或FEV1V50%預(yù)計(jì)值，伴慢性呼吸衰

竭.支氣管哮喘的診斷：L反復(fù)發(fā)作喘息、氣急、胸悶或咳嗽，多與接觸變應(yīng)原、冷空氣、物理、化學(xué)性刺激、病毒性上呼吸道感染、運(yùn)動等有關(guān)。2.發(fā)作時(shí)在雙肺可聞及散在或彌漫性，以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長。3.上述癥狀可經(jīng)治療緩解或自行緩解。4.除外其他疾病所引起的喘息、氣急、胸悶和咳嗽。5.臨床表現(xiàn)不典型者(如無明顯喘息或體征)應(yīng)有下列三項(xiàng)中至少一項(xiàng)陽性：①支氣管激發(fā)試驗(yàn)或運(yùn)動試驗(yàn)陽性；②支氣管舒張?jiān)囼?yàn)陽性；③晝夜PEF變異率＞20%o符合1?4條或4、5條者，可以診斷為支氣管哮喘。鑒別診斷：L(心源性哮喘)患者多有高血壓、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、風(fēng)濕性心臟病和二尖瓣狹窄等病史和體征。陣發(fā)性咳嗽，?？瘸龇奂t色泡沫痰，兩肺可聞及廣泛的濕啰音和哮鳴音，左心界擴(kuò)大，心率增快，心尖部可聞及奔馬律。病情許可作胸部 X線檢查時(shí)，可見心臟增大，肺淤血征，有助于鑒別。若一時(shí)難以鑒別，可霧化吸入8 2腎上腺素受體激動劑或靜脈注射氨茶堿緩解癥狀后，進(jìn)一步檢查，忌用腎上腺素或嗎啡，以免造成危險(xiǎn)。名稱支氣管哮喘心源性哮喘年齡青少年40歲以上病史有過敏史有心臟X線肺野透亮變化升高，心影無變化 肺淤血，心影大藥物反應(yīng)腎上腺素類有效禁用嗎啡禁用腎上腺素類藥物癥狀 呼氣性呼吸困難 混合型呼吸困難體征 少量黏痰、不易咳出 大量粉紅色泡沫痰廣泛哮鳴音，呼氣延長兩肺水泡音及哮鳴音.慢性阻塞性肺疾病(C0PD)多見于中老年人，有慢性咳嗽史，喘息長年存在，有加重期?；颊叨嘤虚L期吸煙或接觸有害氣體的病史。有肺氣腫體征，兩肺或可聞及濕啰音。但臨床上嚴(yán)格將C0PD和哮喘區(qū)分有時(shí)十分困難，用支氣管舒張劑和口服或吸入激素作治療性試驗(yàn)可能有所幫助。C0PD也可與哮喘合并同時(shí)存在。3上氣道阻塞：可見于中央型支氣管肺癌、氣管支氣管結(jié)核、復(fù)發(fā)性多軟骨炎等氣道疾病或異物氣管吸入，導(dǎo)致支氣管狹窄或伴發(fā)感染時(shí)，可出現(xiàn)喘鳴或類似哮喘樣呼吸困難、肺部可聞及哮鳴音。但根據(jù)臨床病史，特別是出現(xiàn)吸氣性呼吸困難，以及痰液細(xì)胞學(xué)或細(xì)菌學(xué)檢查，胸部X線攝片、CT或MRI檢查或支氣管鏡檢查等，?？擅鞔_診斷。4.變態(tài)反應(yīng)性肺浸潤：見于熱帶嗜酸性粒細(xì)胞增多癥、肺嗜酸性粒細(xì)胞增多性浸潤、多源性變態(tài)反應(yīng)性肺泡炎等。致病原為寄生蟲、原蟲、花粉、化學(xué)藥品、職業(yè)粉塵等，多有接觸史，癥狀較輕，患者常有發(fā)熱，胸部X線檢查可見多發(fā)性、此起彼伏的淡薄斑片浸潤陰影，可自行消失或再發(fā)。肺組織活檢也有助于鑒別。治療哮喘的藥物治療哮喘藥物主要分為兩類1.緩解哮喘發(fā)作此類藥物主要作用為舒張支氣管，故也稱支氣管舒張藥。(1)82腎上腺素受體激動劑(簡稱B2激動劑)：沙丁胺醇(sabutamol)＞特布他林(teibutalhe)和非諾特羅(fenoterol)(2)抗膽堿藥：異丙托澳胺(i)ratophebromide)(3)茶堿類：氨茶堿2,控制或預(yù)防哮喘發(fā)作此類藥物主要治療哮喘的氣道炎癥，亦稱抗炎藥。(1)糖皮質(zhì)激素：倍氯米松(becbmeIhasone,BDP)、布地奈德(budesonide)、氟替卡松(fhtbasone)、莫米松(momelhasone)(2)LT調(diào)節(jié)劑：孟魯司特(montelikast)(3)其他藥物：酮替酚(ketotifen)和新一代組胺Hl受體拮抗劑阿司咪理、曲尼斯特、氯雷他定在輕癥哮喘和季節(jié)性哮喘有一定效果，也可與B2受體激動劑聯(lián)合用藥。6.慢件肺源性心臟病發(fā)病機(jī)理：先決條件是肺功能和結(jié)構(gòu)的不可逆性改變,發(fā)生反復(fù)的氣道感染和低氧血癥，導(dǎo)致一系列體液因子和肺血管的變化，使肺血管阻力增加，肺動脈血管的結(jié)構(gòu)重塑，產(chǎn)生肺動脈高壓。.肺動脈高壓的形成（1）肺血管阻力增加的功能性因素缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣，其中缺氧是肺動脈高壓形成最重要的因素。缺氧使平滑肌細(xì)胞膜對 Ca2+的通透性增加，細(xì)胞內(nèi)Ca2+含量增高，肌肉興奮川攵縮偶聯(lián)效應(yīng)增強(qiáng)，直接使肺血管平滑肌收縮。高碳酸血癥時(shí)，由于H+產(chǎn)生過多，使血管對缺氧的收縮敏感性增強(qiáng)，致肺動脈壓增高。（2）肺血管阻力增加的解剖學(xué)因素主要原因是：①長期反復(fù)發(fā)作的慢支及支氣管周圍炎可累及鄰近肺小動脈，引起血管炎，管壁增厚，管腔狹窄或纖維化，甚至完全閉塞，使肺血管阻力增加，產(chǎn)生肺動脈高壓。②隨肺氣腫的加重，肺泡內(nèi)壓增高，壓迫肺泡毛細(xì)血管，也造成毛細(xì)血管管腔狹窄或閉塞。肺泡壁的破裂造成毛細(xì)血管網(wǎng)的毀損，且肺毛細(xì)血管床減損超過70%時(shí)則肺循環(huán)阻力增大，促使肺動脈高壓的發(fā)生。③肺血管重塑：慢性缺氧使肺血管收縮，管壁張力增高直接刺激管壁增生。④血栓形成：尸檢發(fā)現(xiàn)，部分慢性肺心病急性發(fā)作期患者存在多發(fā)性肺微小動脈原位血栓形成，引起肺血管阻力增加，加重肺動脈高壓。（3）血容量增多和血液粘稠度增加：慢性缺氧產(chǎn)生的繼發(fā)性RBC增多，血粘度增加，血流阻力增加，缺氧也可使醛固酮增加，水鈉潴留，進(jìn)而使肺動脈壓升高。.心臟病變和心力衰竭.其他重要器官的損害治療（急性加重期的治療）：1.急性加重期：積極控制感染；通暢呼吸道，改善呼吸功能；糾正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；積極處理并發(fā)癥。（1）控制感染要積極有效，為很重要措施。可根據(jù)痰涂片革蘭染色選用敏感抗生素。（2）通暢呼吸道，改善呼吸功能。糾正缺氧和二氧化碳潴留。（3）控制心力衰竭，肺心病患者一般在積極控制感染后，心力衰竭癥狀可有改善。①利尿劑有減少血容量、減輕右心負(fù)荷、消除浮腫的作用。原則上宜選用作用輕、小劑量的利尿劑，如氫氯噫嗪，氨苯蝶咤。②正性肌力藥應(yīng)用指征是：a.感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿劑不能得到良好的療效而反復(fù)浮腫的心力衰竭患者；b.以右心衰竭為主要表現(xiàn)而無明顯感染的患者；c.出現(xiàn)急性左心衰竭者。應(yīng)用指征要牢記）。強(qiáng)心劑多用小劑量，約為常規(guī)劑量1〃或2/3,選作用快，排泄快的藥物，如毒毛花貳Ko③血管擴(kuò)張劑應(yīng)用，可減輕心臟前后負(fù)荷，降低心肌氧耗，增加心肌收縮。（4）控制心律失常，在抗感染后，心律失?？删徑饣蛳В掷m(xù)存在可選擇藥物治療。.抗凝治療應(yīng)用普通肝素或低分子肝素防止肺微小動脈原位血栓形成。.加強(qiáng)護(hù)理工作2.緩解期原則上是采用中西醫(yī)結(jié)合的綜合措施，目的是增強(qiáng)患者的免疫功能，去除誘發(fā)因素，減少或避免急性加重期的發(fā)生，希望逐漸使肺、心功能得到部分或全部恢復(fù)。如長期氧療調(diào)整免疫功能等。7.自發(fā)性氣胸的診斷：1.病史及癥狀：可有或無用力增加胸腔、膚腔壓力等誘因，多突然發(fā)病，患者突感一側(cè)胸痛，針刺樣或刀割樣，持續(xù)時(shí)間短暫，繼之胸悶和呼吸困難，可伴有刺激性咳嗽，系氣體刺激胸膜所致。少數(shù)患者可發(fā)生雙側(cè)氣胸，以呼吸困難為突出表現(xiàn)。積氣量大或原已有較嚴(yán)重的慢性肺疾病者，呼吸困難明顯，患者不能平臥。如果側(cè)臥，則被迫使氣胸側(cè)在上，以減輕呼吸困難。張力性氣胸時(shí)胸膜腔內(nèi)壓驟然升高，肺被壓縮，縱隔移位，迅速出現(xiàn)嚴(yán)重呼吸循環(huán)障礙；患者表情緊張、胸悶、掙扎坐起、煩躁不安、發(fā)綃、冷汗、脈速、虛脫、心律失常，甚至發(fā)生意識不清、呼吸衰竭。2.體征：少量或局限性氣胸多無陽性體征。典型者氣管向健側(cè)移位，患側(cè)胸廓飽滿、呼吸動度減弱，扣診呈過清音，呼吸音減弱或消失。左側(cè)氣胸并發(fā)縱隔氣腫者，有時(shí)心前區(qū)可聽到與心跳一致的毗啪音（Hamman征）。3.影像學(xué)檢查：X線胸片檢查是診斷氣胸的重要方法，可顯示肺受壓程度，肺內(nèi)病變情況以及有無胸膜粘連、胸腔積液及縱隔移位等。氣胸的典型X線表現(xiàn)為外凸弧形的細(xì)線條形陰影，稱為氣胸線，線外透亮度增高，無肺紋理，線內(nèi)為壓縮的肺組織。8.原發(fā)性支氣管肺癌病理和分類：（一）按解剖學(xué)部位分類：1、中央型肺癌發(fā)生在段支氣管至主支氣管的肺癌稱為中央型肺癌，約占34,較多見鱗狀上皮細(xì)胞癌和小細(xì)胞肺癌2、周圍型肺癌發(fā)生在段支氣管以下的肺癌稱為周圍型肺癌，約占1/1,多見腺癌。（二）按組織病理學(xué)分類：1、非小細(xì)胞肺癌：①鱗狀上皮細(xì)胞癌；②腺癌；③大細(xì)胞癌；④其他癌。2,小細(xì)胞肺癌臨表:（一）原發(fā)腫瘤引起的癥狀和體征1.咳嗽為早期癥狀，常為無痰或少痰的刺激性干咳，當(dāng)腫瘤引起支氣管狹窄后可加重咳嗽，多為持續(xù)性，呈高調(diào)金屬音性咳嗽或刺激性嗆咳。2.血痰或咯血多見于中央型肺癌。3.氣短或喘鳴4.發(fā)熱5.體重下降（二）肺外胸內(nèi)擴(kuò)展引起的癥狀和體征1.胸痛近半數(shù)患者可有模糊或難以描述的胸痛或鈍痛，可由于腫瘤細(xì)胞侵犯所致，也可由于阻塞性炎癥波及部分胸膜或胸壁引起。2.聲音嘶啞癌腫直接壓迫或轉(zhuǎn)移致縱隔淋巴結(jié)壓迫喉返神經(jīng)（多見左側(cè)），可發(fā)生聲音嘶啞。3.咽下困難4.胸水5.上腔靜脈阻塞綜合征6.Homer綜合征肺尖部肺癌又稱肺上溝瘤（Pancoast瘤），易壓迫頸部交感神經(jīng)，引起病側(cè)眼瞼下垂、瞳孔縮小、眼球內(nèi)陷，同側(cè)額部與胸壁少汗或無汗。（三）胸外轉(zhuǎn)移引起的癥狀和體征1.轉(zhuǎn)移至中樞神經(jīng)系統(tǒng)2.轉(zhuǎn)移至骨骼3.轉(zhuǎn)移至腹部4.轉(zhuǎn)移至淋巴結(jié)（四）胸外表現(xiàn)指肺癌非轉(zhuǎn)移性胸外表現(xiàn)或稱之為副癌綜合征（Paianeopbsthsyndmnie）,主要為以下幾方面表現(xiàn)。1.肥大性肺性骨關(guān)節(jié)病發(fā)生杵狀指（趾）和肥大性骨關(guān)節(jié)病。2.異位促性腺激素3.分泌促腎上腺皮質(zhì)激素樣物4.分泌抗利尿激素5.神經(jīng)肌肉綜合征6.高鈣血癥7.類癌綜合征9.呼吸衰竭的概念：呼吸衰竭（respiratoryfeHire）是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進(jìn)而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。分類（一）按照動脈血?dú)夥治龇诸?1.I型呼吸衰竭2.II型呼吸衰竭（二）按照發(fā)病急緩分類1 .急性呼吸衰竭2.慢性呼吸衰竭（三）按照發(fā)病機(jī)制分類可分為通氣性呼吸衰竭和換氣性呼吸衰竭，也可分為泵衰竭（pumpfeihre）和肺衰竭（ling ）。發(fā)病機(jī)制和病生： 1.缺氧和二氧化碳潴留的發(fā)生機(jī)制（1）通氣不足（2）彌散障礙通常以低氧為主，不會出現(xiàn)CO2彌散障礙（3）通氣/血流比例失調(diào)產(chǎn)生缺 02,嚴(yán)重的通氣/血流比例失調(diào)亦可導(dǎo)致C02潴留。比值＞0.8形成生理無效腔增加，若V 0.8,則形成肺動靜脈樣分流。（4）肺動再脈解剖分流增加，由于肺部病變肺泡萎縮，肺不張，肺水腫等引起肺動一靜脈樣分流增加，使靜脈血沒有接觸肺泡氣進(jìn)行氣體交換的機(jī)會，直接流入肺靜脈。 （5）氧耗量是加重缺02的原因之一。2.缺氧、二氧化碳潴留對機(jī)體的影響（1）對中樞神經(jīng)的影響，中樞皮質(zhì)神經(jīng)原對缺氧最敏感。缺氧可引起腦細(xì)胞功能障礙，腦毛細(xì)血管通透性增加，腦水腫，最終引起腦細(xì)胞死亡。輕度的C02增加，間接引起皮質(zhì)興奮；若PaC02繼續(xù)升高，皮質(zhì)下層受抑制，使中樞神經(jīng)處于麻醉狀態(tài)。（2）對心臟、循環(huán)的影響，缺02和C02潴留均引起肺動脈小血管收縮而增加肺循環(huán)阻力，致肺動脈高壓和增加左心負(fù)擔(dān)。缺02可刺激心臟，使心率加快和心排血量增加，血壓上升。（3）對呼吸影響，缺02主要通過頸動脈竇和主動脈體化學(xué)感受器的反射作用刺激通氣。C02是強(qiáng)有力的呼吸中樞興奮劑，吸入C02濃度增加，通氣量增加出現(xiàn)深大快速的呼吸；但當(dāng)吸入C02濃度超過12%時(shí)、通氣量不再增加，呼吸中樞處于被抑制狀態(tài)。 （4）對肝、腎和造血系統(tǒng)的影響，缺02可直接或間接損害肝細(xì)胞使谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高。腎功能受到抑制的程度與PaO2減低程度相關(guān)。當(dāng)Pa02低于65mniHg、血pH明顯下降時(shí)，臨床上常有尿量減少，組織低氧分壓可增加RBC生成素促RBC增生。（5）對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響，嚴(yán)重缺02引起代謝性酸中毒，細(xì)胞內(nèi)酸中毒和高鉀血癥。急性呼衰C02潴留可使pH迅速下降，慢性呼衰因C02潴留發(fā)展緩慢腎減少HC0-3鹽排出CF減少產(chǎn)生低氯血癥。慢性呼吸衰竭的氧療：氧療原則應(yīng)低濃度《35%）持續(xù)給氧。COPD是導(dǎo)致慢性呼吸衰竭的常見呼吸系統(tǒng)疾病，患者常伴有C02儲留，氧療時(shí)需注意保持低濃度吸氧，防止血氧含量過高。C02潴留是通氣功能不良的結(jié)果。慢性高碳酸血癥患者呼吸中樞的化學(xué)感受器對 C02反應(yīng)性差，呼吸主要靠低氧血癥對頸動脈體、主動脈體化學(xué)感受器的刺激來維持。若吸人高濃度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧對外周化學(xué)感受器的刺激，便會抑制患者呼吸，造成通氣狀況進(jìn)一步惡化，C02上升，嚴(yán)重時(shí)陷入C02麻醉狀態(tài)。二、循環(huán)系統(tǒng)疾病,心力衰竭的基本病因和誘因：.基本病因（1）原發(fā)性心肌損害1）缺血性心肌損害：節(jié)段性心肌損害有冠心病心肌缺血和 域）心肌梗死，心肌炎，擴(kuò)張型心肌病，肥厚和限制型心肌病。2）心肌代謝障礙性疾病：例如糖尿病心肌病，維生素 B1缺乏性心臟病及心肌淀粉樣變性。（2）心臟負(fù)荷過重1）前負(fù)荷過重：①心臟瓣膜關(guān)閉不全，血液返流，如主動脈瓣關(guān)閉不全、二尖瓣關(guān)閉不全等；②左右心或動靜脈分流性先天性心血管病如房間隔缺損或室間隔缺損、動脈導(dǎo)管未閉等；③伴有全身血容量增多或循環(huán)血量增多的疾病如慢性貧血動脈靜脈瘦，腳氣病等、甲狀腺功能亢進(jìn)癥等，心臟的容量負(fù)荷也必然增加。容量負(fù)荷增加早期，心室腔代償性擴(kuò)大，以維持正常心排血量，但超過一定限度即出現(xiàn)失代償表現(xiàn)。2）后負(fù)荷過重：見于高血壓、主動脈瓣狹窄、肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄等左、右心室收縮期射血阻力增加的疾病。為克服增高的阻力，心室肌代償性肥厚以保證射血量，持久的負(fù)荷過重，心肌必然發(fā)生結(jié)構(gòu)和功能改變而終至失代償，心臟排血量下降。.誘因（1）感染呼吸道感染是最常見，最重要的誘因；感染性心內(nèi)膜炎作為心力衰竭的誘因也不少見，常因其發(fā)病隱襲而易漏診。全身感染可是誘因之一。（2）心律失常，心房顫動等快速性心律失常以及嚴(yán)重的緩慢性心律失常均可誘發(fā)心力衰竭。（3）血容量增加如攝入鈉鹽過多，靜脈輸入液體過多、過快等。（4）過度體力勞累或情緒激動如妊娠后期及分娩過程，暴怒等。（5）治療不當(dāng)如不恰當(dāng)停用利尿藥或降壓藥等。（6）原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病如冠心病發(fā)生心肌梗死，風(fēng)濕性心瓣膜病出現(xiàn)風(fēng)濕活動，合并甲狀腺功能亢進(jìn)或貧血等。病牛（代償機(jī)制、舒張功能不全、心肌損害和心空重塑）：1.代償機(jī)制（1）FrankStarlhg制，即增加心臟的前負(fù)荷，使回心血量增多，心室舒張末期容積增加，從而增加心排血量及提高心臟作功量。左心室功能曲線，考生要理解其含義。（2）心肌肥厚，當(dāng)心臟后負(fù)荷增高時(shí)常以心肌肥厚作為主要的代償機(jī)制，心肌肥厚者，心肌順應(yīng)性差，舒張功能降低，心室舒張末壓升高，客觀上已存在心功能障礙。（3）神經(jīng)體液的代償機(jī)制，神經(jīng)內(nèi)分泌激活可增強(qiáng)心肌收縮力使心排量增加，外周血管收縮，增加水鈉潴留加重心臟負(fù)擔(dān)。1）交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)。2）腎素一血管緊張素系統(tǒng)（RASS）激活。.心力衰竭時(shí)各種體液因子的改變①心鈉素有很強(qiáng)的利尿作用。②AVP發(fā)揮縮血管、抗利尿、增加血容量的作用。③內(nèi)皮素.關(guān)于舒張功能不全（1）主動舒張功能障礙心室壓力容量曲線向左上移位。因能量供應(yīng)不足Ca2+不能及時(shí)地被肌漿網(wǎng)回?cái)z及泵出胞外而引起。 （2）由于心室肌的順應(yīng)性減退及充盈障礙，它主要見于心室肥厚如高血壓及肥厚性心肌病時(shí)。4.心肌損害和心室重塑：⑴伴有胚胎基因再表達(dá)的病理性心肌細(xì)胞肥大，導(dǎo)致心肌細(xì)胞收縮力降低，壽命縮短。⑵心肌細(xì)胞凋亡，這是心衰從代償走向失代償?shù)霓D(zhuǎn)折點(diǎn)；⑶心肌細(xì)胞外基質(zhì)過度纖維化或降解增加。臨床上可見心肌肌重和心室容量的增加，以及心室形狀的改變，橫徑增加呈球形。分期與分級：心力衰竭的分期:A期：心力衰竭高危期，尚無器質(zhì)性心臟（心?。┎』蛐牧λソ甙Y狀，如患者有高血壓、心絞痛、代謝綜合征，使用心肌毒性藥物等，可發(fā)展為心臟病的高危因素。B期：已有器質(zhì)性心臟病變，如左室肥厚，LVEF降低，但無心力衰竭癥狀。C期：器質(zhì)性心臟病，既往或目前有心力衰竭癥狀。D期：需要特殊干預(yù)治療的難治性心力衰竭。心力衰竭的分級：I級：患者患有心臟病，但日?；顒恿坎皇芟拗?，一般活動不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。II級：心臟病患者的體力活動受到輕度的限制，休息時(shí)無自覺癥狀，但平時(shí)一般活動可出現(xiàn)疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。HI級：心臟病患者體力活動明顯受限，小于平時(shí)一般活動即引起上述的癥狀。IV級：心臟病患者不能從事任何體力活動。休息狀態(tài)下也出現(xiàn)心衰的癥狀，體力活動后加重。慢性心衰臨表：（1）左心衰竭最常見以肺淤血及心排血量降低表現(xiàn)為主。1）癥狀①程度不同的呼吸困難a.勞力性呼吸困難：是左心衰竭最早出現(xiàn)的癥狀，引起呼吸困難的運(yùn)動量隨心衰程度加重而減少?；颊卟扇〉淖挥哒f明左心衰程度越嚴(yán)重。b..端坐呼吸。c.夜間陣發(fā)性呼吸困難：心源性哮喘。地是兩個(gè)很重要的名詞解釋，考生須透徹理解并熟記）。d.急性肺水腫：是左心衰呼吸困難最嚴(yán)重的形式。②咳嗽、咳痰、咯血：咳嗽、咳痰是肺泡和支氣管粘膜淤血所致，開始常于夜間發(fā)生，坐位或立位時(shí)咳嗽可減輕,白色漿液性泡沫狀痰為其特點(diǎn)o偶可見痰中帶血絲。長期慢性淤血肺靜脈壓力升高，血漿外滲入肺泡可有粉紅色泡沫痰。導(dǎo)致肺循環(huán)和支氣管血液循環(huán)之間形成側(cè)支，在支氣管粘膜下形成擴(kuò)張的血管，此種血管一旦破裂可引起大咯血。③乏力、疲倦、頭昏、心慌，這些是心排血量不足，器官、組織灌注不足及代償性心率加快所致的主要癥狀。④少尿及腎功能損害癥狀2）體征①肺部濕性啰音②心臟體征慢性左心衰的患者一般均有心臟擴(kuò)大，肺動脈瓣區(qū)的第二心音亢進(jìn)及心尖區(qū)舒張期奔馬律。（2）右心衰竭以體靜脈淤血的表現(xiàn)為主。1）癥狀①消化道癥狀胃腸道及肝淤血引起腹張、食欲不振、惡心、嘔吐體重增加等是右心衰最常見的癥狀，夜尿、尿少也常出現(xiàn)。②勞力性呼吸困難繼發(fā)于左心衰的右心衰呼吸困難業(yè)已存在，單純性右心衰為分流性先天性心臟病或肺部疾患所致，也均有明顯的呼吸困難。2）體征①水腫身體低垂部位，重力性水腫，區(qū)別于腎性水腫可壓陷性水腫，胸腔積液，多見于全心衰時(shí)，以雙側(cè)多見，如為單側(cè)則以右側(cè)更為多見。多由于鈉水潴留和靜脈淤血毛細(xì)血管壓升高所致。②頸靜脈征頸靜脈搏動增強(qiáng)、充盈、怒張，肝頸靜脈反流征陽性。有助于鑒別心力衰竭和其他原因引起的肝腫大。③肝大壓痛：肝因淤血腫大常伴壓痛，持續(xù)慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出現(xiàn)黃疸及大量腹水。④心臟體征胸骨左緣3?4助間舒張期奔馬律佑心奔馬律）右心衰時(shí)可因右心室顯著擴(kuò)大而出現(xiàn)三尖瓣關(guān)閉不全的反流性雜音。⑤胸水和腹水，腹水和心源性肝硬化有關(guān)，胸水多為雙側(cè)，單側(cè)時(shí)多在右側(cè)，左側(cè)胸水可有肺栓塞。（3）全心衰竭：右心衰繼發(fā)于左心衰而形成的全心衰，當(dāng)右心衰出現(xiàn)之后，右心排血量減少，因此陣發(fā)性呼吸困難等肺淤血癥狀反而有所減輕。擴(kuò)張型心肌病等表現(xiàn)為左、右心室同時(shí)衰竭者，肺淤血征往往不很嚴(yán)重，左心衰的表現(xiàn)主要為心排血量減少的相關(guān)癥狀和體征，心尖部奔馬律，脈壓減少。.診斷首先應(yīng)有明確的器質(zhì)性心臟病的診斷。心衰的癥狀是診斷心衰的重要依據(jù)。疲乏、無力等由于心排血量減少的癥狀無特異性，診斷價(jià)值不大。而左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困難，右心衰竭的體循環(huán)淤血引起的頸靜脈怒張、肝大、水腫等是診斷心衰的重要依據(jù)。.鑒別診斷（1）支氣管哮喘：心源性哮喘多見于老年人有高血壓或慢性心瓣膜病史，支氣管哮喘多見于青少年有過敏史；前者發(fā)作時(shí)必須坐起，重癥者肺部有干濕性啰音，甚至粉紅色泡沫痰，后者并不一定強(qiáng)迫坐起，咳白色粘痰后呼吸困難?？删徑?，肺部聽診以哮鳴音為主。（2）心包積液、縮窄性心包炎時(shí)，由于腔靜脈回流受阻同樣可以引起肝大、下肢浮腫等表現(xiàn)，應(yīng)根據(jù)病史、心臟及周圍血管體征進(jìn)行鑒別，超聲心動圖檢查可得以確診。（3）肝硬化腹水伴下肢浮腫應(yīng)與慢性右心衰竭鑒別，除基礎(chǔ)心臟病體征有助于鑒別外，非心源性肝硬化不會出現(xiàn)頸靜脈怒張等上腔靜脈回流受阻的體征。這是很重要的鑒別要點(diǎn)。治療（尤其是洋地黃類藥物）（1）治療目的1）提高運(yùn)動耐量，改善生活質(zhì)量2）防止心肌損害進(jìn)一步加重3）降低死亡率4）糾正血流動力學(xué)異常，緩解癥狀。（2）治療方法1）去除基本病因，消除誘因2）減輕心臟負(fù)荷①休息，限制體力活動，不主張完全臥床休息，防止肺栓塞靜脈血栓形成。②控制鈉鹽攝入③利尿劑的應(yīng)用原則要熟記）排鉀利尿劑包括利尿劑和作用于遠(yuǎn)曲小管近端制劑。保鉀利尿劑包括作用于遠(yuǎn)曲小管遠(yuǎn)端和集合管的制劑。a.睡嗪類利尿劑：以氫氯睡嗪微氫克尿塞）為代表，作用于腎遠(yuǎn)曲小管，抑制鈉的再吸收。由于鈉一鉀交換也使鉀的吸收降低。為中效利尿劑，輕度心力衰竭可首選此藥，嘎嗪類利尿劑可抑制尿酸的排泄，引起高尿酸血癥，還可干擾糖及膽固醇代謝，長期應(yīng)用注意監(jiān)測。b.伴利尿劑：以吠塞米健尿）為代表，作用于髓才、半的升支，在排鈉的同時(shí)也排鉀，為強(qiáng)效利尿劑。低血鉀是這類利尿劑的主要副作用，必須注意補(bǔ)鉀。c.保鉀利尿劑：常用的有：螺內(nèi)酯（安體舒通）：作用于腎遠(yuǎn)曲小管，干擾醛固酮的作用，使鉀離子吸收增加，同時(shí)排鈉利尿，但利尿效果不強(qiáng)。在與曝嗪類或伴利尿劑合用時(shí)能加強(qiáng)利尿并減少鉀的丟失。氨苯蝶噬：直接作用于腎遠(yuǎn)曲小管，排鈉保鉀，利尿作用不強(qiáng)。常見排鉀利尿劑合用，起到保鉀作用。阿米諾利（amibffle）：作用機(jī)制與氨苯蝶噬相似，利尿作用較強(qiáng)能產(chǎn)生高鉀血癥。一般與排鉀利尿劑聯(lián)合應(yīng)用時(shí)，發(fā)生高血鉀的可能性不大，但不宜同時(shí)服用鉀鹽。電解質(zhì)紊亂是長期使用利尿劑最容易出現(xiàn)的副作用，特別是高血鉀或低血鉀均可導(dǎo)致嚴(yán)重后果，應(yīng)隨時(shí)監(jiān)測。ACEI有較強(qiáng)的保鉀作用，與不同類型利尿劑合用時(shí)應(yīng)特別注意。注意事項(xiàng)：a.排鉀利尿劑宜間歇使用，保鉀利尿劑宜持續(xù)應(yīng)用b.排鉀和保鉀利尿劑合用一般可分不必補(bǔ)充鉀鹽。c.腎功衰竭時(shí)，禁用保鉀利尿劑，應(yīng)選擇伴利尿劑d.注意低鉀，低鎂、低鈉血癥等水電紊亂。e.注意藥物之間的相互作用：如口引口朵美辛可對抗速尿作用。④血管擴(kuò)張劑的應(yīng)用轉(zhuǎn)用征和禁忌癥考生要牢記，如瓣膜返流性心臟病宜用，而阻塞性瓣膜疾病則不宜用等，多有臨床分析題出現(xiàn)）a.小靜脈擴(kuò)張劑：小靜脈是容積血管，即使輕微擴(kuò)張也能使有效循環(huán)血量減少，降低回心血量。隨著回心血量的減少，左室舒張末壓及肺循環(huán)壓下降，肺淤血減輕。但不能增加心排血量，臨床上以硝酸鹽制劑為主。如硝酸甘油等。b.小動脈擴(kuò)張劑：使周圍循環(huán)阻力下降，左心室射血功能改善，心排血量提高，有利于心室的負(fù)荷降低，左室舒張末壓及相應(yīng)的肺血管壓力也下降，肺淤血改善，恰當(dāng)?shù)赜盟幨怪車h(huán)阻力下降的同時(shí)，排血量增加，而血壓的變化不明顯。擴(kuò)張小動脈的藥物很多。受體阻斷劑（哌哩嗪、烏拉地爾 （u田pilfl）等）。直接舒張血管平滑肌的制劑（雙朋屈嗪）、硝酸鹽制劑、鈣通道阻滯劑以及血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE）抑制劑等。對于那些依賴升高的左室充盈壓來維持心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二尖瓣狹窄、主動脈瓣狹窄及左心室流出道梗阻的患者不宜應(yīng)用強(qiáng)效血管擴(kuò)張劑，而對于瓣膜返流性疾病則可應(yīng)用。3）增加心排血量洋地黃類藥物：地高辛可明顯改善癥狀，提高運(yùn)動耐量，減少住院率，增加心排血量，但觀察終期的生存率地高辛組與對照組之間沒有差別。 徉地黃類藥物的作用機(jī)制考生要牢記）（A）正性肌力作用主要是通過抑制心肌細(xì)胞膜上的Na+—K+ATP酶，使細(xì)胞內(nèi)Na+濃度升高，K+濃度降低，Na+與Ca2+進(jìn)行交換，使細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度升高而使心肌收縮力增加。而細(xì)胞內(nèi)K+濃度降低，成為洋地黃中毒的主要原因。8）電生理作用：一般治療劑量洋地黃可抑制心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)，對房室交界區(qū)的抑制最為明顯。大劑量時(shí)可提高心房、交界區(qū)及心室的自律性，當(dāng)血鉀過低時(shí)，更易發(fā)生各種快速性心律失常。（C）迷走神經(jīng)興奮作用：洋地黃的一個(gè)獨(dú)特的優(yōu)點(diǎn)是對迷走神經(jīng)系統(tǒng)的直接興奮作用。洋地黃制劑的選擇（考生要牢記重要考點(diǎn)）：①地高辛：適用于中度心力衰竭維持治療。②洋地黃毒貳：臨床上已少用，③毛花虱丙：為靜脈注射用制劑，注射后10分鐘起效，1?2小時(shí)達(dá)高峰，適用于急性心力衰竭或慢性心衰加重時(shí)，特別適用于心衰伴快速心房顫動者。④毒毛花虱K快速作用類，靜脈注射后5分鐘起作用，0.5?1小時(shí)達(dá)高峰，用于急性心力衰竭時(shí)。應(yīng)用洋地黃的適應(yīng)征：①對缺血性心臟病、高血壓心臟病、慢性心瓣膜病及先天性心臟病所致的慢性充血性心力衰竭效果較好。如同時(shí)伴有心房顫動則更是應(yīng)用洋地黃的最好指征（考生要牢記）。②對于代謝異常而發(fā)生的高排血量心衰如貧血性心臟病、甲狀腺功能亢進(jìn)、維生素B1缺乏性心臟病及心肌炎、心肌病等病因所致心衰洋地黃治療效果欠佳，③肺源性心臟病導(dǎo)致右心衰，常伴低氧血癥，洋地黃效果不好且易于中毒，應(yīng)慎用。④肥厚型心肌病主要是舒張不良，洋地黃屬于禁忌。⑤預(yù)激綜合征，二度或高度房室傳導(dǎo)阻滯，病態(tài)竇房結(jié)綜合征禁用。洋地黃中毒及其處理（A）影響洋地黃中毒的因素：洋地黃用藥安全范圍很小。心肌在缺血、缺氧情況下則中毒劑量更小。水、電解質(zhì)紊亂特別是低血鉀、腎功能不全以及與其他藥物的相互作用也是引起中毒的因素；胺碘酮、維拉帕米導(dǎo)搏定）及阿司匹林等均可降低地高辛的經(jīng)腎排泄率而招致中毒。?）洋地黃中毒表現(xiàn)：洋地黃中毒最重要的表現(xiàn)是各類心律失常，由心肌興奮性過強(qiáng)及傳導(dǎo)系統(tǒng)的傳導(dǎo)阻滯構(gòu)成，最常見者為室性期前收縮，多表現(xiàn)為二聯(lián)律，非陣發(fā)性交界性心動過速，房性期前收縮，心房顫動及房室傳導(dǎo)阻滯最常見的心律失常是什么）。快速性心律失常又伴有傳導(dǎo)阻滯是洋地黃中毒的特征性表現(xiàn)。洋地黃類藥物的胃腸道反應(yīng)如惡心、嘔吐，以及視力模糊、黃視、倦怠等中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)在應(yīng)用地高辛?xí)r十分少見，特別是普及維持量給藥法不給負(fù)荷量）以來更為少見。測定血藥濃度有助于洋地黃中毒的診斷，在治療劑量下，地高辛血濃度1.0~2.Ong/mLo（C）洋地黃中毒的處理：發(fā)生洋地黃中毒后應(yīng)立即停藥。這是治療的關(guān)鍵。單發(fā)性室性期前收縮、第一度房室傳導(dǎo)阻滯等停藥后常自行消失。快速性心律失常者，如血鉀濃度低則可用靜脈補(bǔ)鉀，房室傳導(dǎo)阻滯時(shí)禁用，如血鉀不低可用利多卡因或苯妥英鈉。電復(fù)律一般禁用，因易致心室顫動。有傳導(dǎo)阻滯及緩慢性心律失常者可用阿托品0.5?L0mg皮下或靜脈注射如無血流動力學(xué)障礙，一般不需安置臨時(shí)心臟起搏器。非洋地黃類正性肌力藥工腎上腺能受體興奮劑：DoPA及多巴酚丁胺，可用于心衰的治療。多巴胺較小劑量表現(xiàn)為心肌收縮力增強(qiáng)，血管擴(kuò)張，特別是腎小動脈擴(kuò)張，心率加快不明顯。大劑量可出現(xiàn)于血管收縮，不利于心衰治療?；颊邔Χ喟桶返姆磻?yīng)個(gè)體差異較大，故宜用小劑量，應(yīng)自小劑量開始逐漸增量，以不引起心率加快及血壓升高為宜。II.磷酸二酯酶抑制劑有氨力農(nóng)，米力農(nóng)等：其作用機(jī)制是抑制磷酸二酯 酶活性使細(xì)胞內(nèi)的cAMP降解受阻，cAMP濃度升高，進(jìn)一步使細(xì)胞膜上的蛋白激酶活性增高，促進(jìn)Ca2+通道膜蛋白磷酸化，Ca2+通道激活使Ca2+內(nèi)流增加，心肌收縮力增強(qiáng)，臨床應(yīng)用的制劑有氨力農(nóng)Qmrhone）和米力農(nóng)Mflrinone）,后者增加心肌收縮力的作用比氨力農(nóng)強(qiáng)1020倍。作用時(shí)間短。副作用也較少，兩者均能改善心衰癥狀及血液動力學(xué)各參數(shù)。磷酸二酯酶抑制劑短期應(yīng)用對改善心衰癥狀的效果是肯定的，但已有一系列前瞻性研究證明長期應(yīng)用米力農(nóng)治療重癥慢性心衰患者，其死亡率較高于對照組，其他的相關(guān)研究也得出同樣的結(jié)論，故此類藥物僅限于短期應(yīng)用。4）抗腎素一血管緊張素系統(tǒng)相關(guān)藥物的應(yīng)用（A）血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑的應(yīng)用其主要作用機(jī)制為：擴(kuò)血管兼有擴(kuò)張小動脈和靜脈的作用；抑制醛固酮；抑制交感神經(jīng)興奮性；可改善心室及血管的重構(gòu)。其副作用較少，刺激性咳嗽可能是患者不能耐受治療的一個(gè)原因，有腎功能不全者應(yīng)慎用。ACE抑制劑可以明顯改善遠(yuǎn)期預(yù)后，降低死亡率。最主要的副作用為低血壓。提早對心力衰竭進(jìn)行治療，從心臟尚處于代償期而無明顯癥狀時(shí)，即開始給予ACE抑制劑的干預(yù)治療是心力衰竭治療方面的重要進(jìn)展。通過ACE抑制劑降低心衰患者代償性神經(jīng)一體液的不利影響，限制心肌重構(gòu)，維護(hù)心肌功能，推遲充血性心力衰竭的發(fā)生，可降低遠(yuǎn)期死亡率的目的。包）抗醛固酮制劑的應(yīng)用小劑量的螺內(nèi)酯對抑制心血管的重構(gòu)、改善慢性心力衰竭的遠(yuǎn)期預(yù)后有很好的作用。5）8受體阻滯劑的應(yīng)用?？梢詫勾鷥敊C(jī)制中交感神經(jīng)興奮性的增強(qiáng)?？ňS地洛：非選擇性并有擴(kuò)張血管作用的B受體阻滯劑，用于心力衰竭治療，結(jié)果明顯優(yōu)于美托洛爾。6）舒張性心力衰竭的治療最典型的舒張功能不全見于肥厚型心肌病。主要措施如下：（A）8受體阻滯劑為首選藥物，改善心肌的順應(yīng)性使心室的容量一壓力曲線下移，表明舒張功能改善。電）鈣通道阻滯劑降低心肌細(xì)胞內(nèi)鈣濃度，改善心肌主動舒張功能，主要用于肥厚型心肌病。（OACE抑制劑有效控制高血壓，從長遠(yuǎn)來看改善心肌及小血管重構(gòu)，有利于改善舒張功能，最適用于高血壓心臟病及冠心病。①）盡量維持竇性心律，保持房室順序傳導(dǎo)，保證心室舒張期充分的容量。電）對肺淤血癥狀較明顯者，可適量應(yīng)用靜脈擴(kuò)張劑（硝酸鹽制劑）或利尿劑降低前負(fù)荷，但不宜過度，因過分的減少前負(fù)荷可使心排血量下降。（F）在無收縮功能障礙的情況下，禁用正性肌力藥物。7）“頑固性心力衰竭”及不可逆心力衰竭的治療：應(yīng)努力尋找潛在的原因，并設(shè)法糾正，如風(fēng)濕活動、貧血、感染性心內(nèi)膜炎、電解質(zhì)紊亂、甲狀腺功能亢進(jìn)、洋地黃類過量、反復(fù)發(fā)生的小面積的肺栓塞等?；颊呤欠窕加信c心臟無關(guān)的其他疾病如腫瘤等。同時(shí)調(diào)整心衰用藥，強(qiáng)效利尿劑和血管擴(kuò)張劑及正性肌力藥物聯(lián)合應(yīng)用等。對高度頑固水腫也可試用血液超濾。對不可逆心衰患者大多是病因無法糾正的，其惟一的出路是心臟移植。2.急性心衰的臨床表現(xiàn),主要為急性肺水腫。1.癥狀：突發(fā)嚴(yán)重呼吸困難，呼吸頻率常達(dá)每分鐘30?40次，強(qiáng)迫坐位、面色灰白、發(fā)組、大汗、煩躁，同時(shí)頻繁咳嗽，咳粉紅色泡沫狀痰。極重者可因腦缺氧而致神志模糊。肺水腫早期，由于交感神經(jīng)激活致血管收縮，血壓可一過性升高；但隨著病情持續(xù)，血壓下降。嚴(yán)重者可出現(xiàn)心源性休克。2.體征：聽診時(shí)兩肺布滿濕啰音和哮鳴音，心尖部第一心音減弱，頻率快，同時(shí)有舒張?jiān)缙诘谌囊舳鴺?gòu)成奔馬律，肺動脈瓣第二心音亢進(jìn)。治療措施：急性左心衰竭時(shí)的缺氧和高度呼吸困難是致命的威脅,必須盡快使之緩解。.患者取坐位，雙腿下垂，以減少靜脈回流。.吸氧立即高流量鼻管給氧，對病情特別嚴(yán)重者應(yīng)采用面罩呼吸機(jī)持續(xù)加壓(CPAP)或雙水平氣道正壓(BFAP)給氧，使肺泡內(nèi)壓增加，一方面可以使氣體交換加強(qiáng)，另一方面可以對抗組織液向肺泡內(nèi)滲透。.嗎啡嗎啡3?5111g靜脈注射不僅可以使患者鎮(zhèn)靜，減少躁動所帶來的額外的心臟負(fù)擔(dān)，同時(shí)也具有小血管舒張的功能而減輕心臟的負(fù)荷。必要時(shí)每間隔15分鐘重復(fù)1次，共2~3次。老年患者可酌減劑量或改為肌肉注射。.快速利尿吠塞米20?40mg靜注，于2分鐘內(nèi)推完，10分鐘內(nèi)起效，可持續(xù)3?4小時(shí)，4小時(shí)后可重復(fù)1次。除利尿作用外，本藥還有靜脈擴(kuò)張作用，有利于肺水腫緩解。.血管擴(kuò)張劑以硝酸甘油、硝普鈉或ihBNP靜脈滴注。(1)硝酸甘油：擴(kuò)張小靜脈，降低回心血量，使LVEDP及肺血管壓降低，患者對本藥的耐受量個(gè)體差異很大，可先以10ug血ii開始，然后每10分鐘調(diào)整1次，每次增加5?10ug,以收縮壓達(dá)到90?100mmHg為度。(2)硝普鈉：為動、靜脈血管擴(kuò)張劑，靜注后2~5分鐘起效，起始劑量0.3ug/(kg-m於)滴入，根據(jù)血壓逐步增加劑量，最大量可用至5ug/(kg?min),維持量為50?100ug/fnii。硝普鈉含有氟化物，用藥時(shí)間不宜連續(xù)超過24小時(shí)。(3)重組人腦鈉肽(ihBNP)：為重組的人BNP,具有擴(kuò)管、利尿、抑制RAAS和交感活性的作用，已通過臨床驗(yàn)證，有望成為更有效的擴(kuò)管藥用于治療AHF。.正性肌力藥(1)多巴胺：小劑量多巴胺［＜2ug/(kg?niM),卻可降低外周阻力擴(kuò)張腎、冠脈和腦血管；較大劑量＞2ug/(kg?mM)］可增加心肌收縮力和心輸出量。均有利于改善AHF的病情。但＞5ug/(kg-mii)的大劑量血時(shí)，，因可興奮a受體而增加左室后負(fù)荷和肺動脈壓而對患者有害。(2)多巴酚丁胺：可增加心輸出量，起始劑量為2?3Hg/(kg-mh),可根據(jù)尿量和血流動力學(xué)監(jiān)測結(jié)果調(diào)整劑量，最高可用至20Mg/(kg?min)。多巴酚丁胺可使心律失常發(fā)生率增加，應(yīng)特別注意。(3)磷酸二酯酶抑制劑(PDED：米力農(nóng)為m型PDEI兼有正性肌力及降低外周血管阻力的作用。AHF時(shí)在擴(kuò)管利尿的基礎(chǔ)上短時(shí)間應(yīng)用米力農(nóng)可能取得較好的療效。起始25Hg/kg于10?20mh推注，繼以0.375?0.75ug/(kg?mh)速度滴注。.洋地黃類藥物可考慮用毛花甘C靜脈給藥，最適合用于有心房顫動伴有快速心室率并已知有心室擴(kuò)大伴左心室收縮功能不全者。首劑可給0.4?0.8mg,2 小時(shí)后可酌情再給0.2?0.4mgo對急性心肌梗死，在急性期24小時(shí)內(nèi)不宜用洋地黃類藥物； 二尖瓣狹窄所致肺水腫洋地黃類藥物也無效。后兩種情況如伴有心房顫動快速室率則可應(yīng)用洋地黃類藥物減慢心室率，有利于緩解肺水腫。.機(jī)械輔助治療主動脈內(nèi)球囊反搏(MBP)和臨時(shí)心肺輔助系統(tǒng)，對極危重患者，有條件的醫(yī)院可采用。待急性癥狀緩解后，應(yīng)著手對誘因及基本病因進(jìn)行治療。3.陣發(fā)性室上性心動過速臨表心動過速發(fā)作突然起始與終止，持續(xù)時(shí)間長短不一。癥狀包括心悸、胸悶、焦慮不安、頭暈，少見有暈厥、心絞痛、心力衰竭與休克者。癥狀輕重取決于發(fā)作時(shí)心室率快速的程度以及持續(xù)時(shí)間，亦與原發(fā)病的嚴(yán)重程度有關(guān)。若發(fā)作時(shí)心室率過快，使心輸出量與腦血流量銳減或心動過速猝然終止，竇房結(jié)未能及時(shí)恢復(fù)自律性導(dǎo)致心搏停頓，均可發(fā)生暈厥。體檢心尖區(qū)第一心音強(qiáng)度恒定,心律絕對規(guī)則。心電圖表現(xiàn)：①心率150?250次冷，節(jié)律規(guī)則；②QRS波群形態(tài)與時(shí)限均正常，但發(fā)生室內(nèi)差異性傳導(dǎo)或原有束支傳導(dǎo)阻滯時(shí)，QRS波群形態(tài)異常；③P波為逆行性（II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)倒置），常埋藏于QRS波群內(nèi)或位于其終末部分，P渡與QRS波群保持固定關(guān)系；④起始突然，通常由一個(gè)房性期前收縮觸發(fā)，其下傳的：PR間期顯著延長，隨之引起心動過速發(fā)作。急性發(fā)作期的治療：應(yīng)根據(jù)患者基礎(chǔ)的心臟狀況,既往發(fā)作的情況以及對心動過速的耐受程度作出適當(dāng)處理。如患者心功能與血壓正常，可先嘗試刺激迷走神經(jīng)的方法。1.腺昔與鈣通道阻滯劑首選治療藥物為腺甘（6?12mg快速靜注）如腺昔無效可改靜注維拉帕米（首次5mg,無效時(shí)隔10分鐘再注5mg）或地爾硫卓0.25?0.35mg/kg）。2.洋地黃與B受體阻滯劑靜注洋地黃3.普羅帕酮1?2mg次g靜脈注射。4.其他藥物合并低血壓者可應(yīng)用升壓藥物，但老年患者、高血壓、急性心肌梗死等禁忌。5.食管心房調(diào)搏術(shù)常能有效中止發(fā)作。6.直流電復(fù)律：急性發(fā)作以上治療無效亦應(yīng)施行電復(fù)律。但應(yīng)注意，已應(yīng)用洋地黃者不應(yīng)接受電復(fù)律治療。4.房顫聽診特點(diǎn)心臟聽診第一心音強(qiáng)度變化不定,心律極不規(guī)則。當(dāng)心室率快時(shí)可發(fā)生脈短細(xì)，原因是許多心室搏動過弱以致未能開啟主動脈瓣，或因動脈血壓波太小，未能傳導(dǎo)至外周動脈。頸靜脈搏動a波消失。心電圖表現(xiàn)①P波消失，代之以小而不規(guī)則的基線波動，形態(tài)與振幅均變化不定，稱為f波；頻率約350?600次冷；②心室率極不規(guī)則，房顫未接受藥物治療、房室傳導(dǎo)正常者，心室率通常在100?160次冷之間，藥物（兒茶酚胺類等）、運(yùn)動、發(fā)熱、甲狀腺功能亢進(jìn)等均可縮短房室結(jié)不應(yīng)期，使心室率加速；相反，洋地黃延長房室結(jié)不應(yīng)期，減慢心室率；③QRS波群形態(tài)通常正常，當(dāng)心室率過快，發(fā)生室內(nèi)差異性傳導(dǎo)，QRS波群增寬變形。慢性房顫的分類：根據(jù)慢性房顫發(fā)生的持續(xù)狀況，可分為陣發(fā)性、持續(xù)性與永久性三類。5.期前收縮的臨表、心中圖特征和治療_房性期前收縮（atrialprematurebeats）,激動起源于竇房結(jié)以外心房的任何部位。正常成人進(jìn)行24小時(shí)心電檢測，大約60%有房性期前收縮發(fā)生。各種器質(zhì)性心臟病患者均可發(fā)生房性期前收縮，并可能是快速性房性心律失常的先兆?！拘碾妶D檢查】房性期前收縮的P波提前發(fā)生，與竇性P波形態(tài)不同。如發(fā)生在舒張?jiān)缙?，適逢房室結(jié)尚未脫離前次搏動的不應(yīng)期，可產(chǎn)生傳導(dǎo)中斷，無QRS波發(fā)生（被稱為阻滯的或未下傳的房性期前收縮）或緩慢傳導(dǎo)（下傳的 PR間期延長）現(xiàn)象。發(fā)生很早的房性期前收縮的 P波可重疊于前面的T波之上，且不能下傳心室，易誤認(rèn)為竇性停搏或竇房傳導(dǎo)阻滯。此時(shí)，仔細(xì)檢查長間歇前的 T波形態(tài)，常可發(fā)現(xiàn)埋藏在內(nèi)的P波。房性期前收縮常使竇房結(jié)提前發(fā)生除極，因而包括期前收縮在內(nèi)前后兩個(gè)竇性P波的間期，短于竇性PP間期的兩倍，稱為不完全性代償間歇。少數(shù)房性期前收縮發(fā)生較晚，或竇房結(jié)周圍組織的不應(yīng)期長，竇房結(jié)的節(jié)律未被擾亂，期前收縮前后 PP間期恰為竇性者的兩倍，稱為完全性代償間歇。房性期前收縮下傳的 QRS波群形態(tài)通常正常，較早發(fā)生的房性期前收縮有時(shí)亦可出現(xiàn)寬大畸形的QRS波群，稱為室內(nèi)差異性傳導(dǎo)【治療】房性期前收縮通常無需治療。當(dāng)有明顯癥狀或因房性期前收縮觸發(fā)室上性心動過速時(shí)，應(yīng)給予治療。吸煙、飲酒與咖啡均可誘發(fā)房性期前收縮，應(yīng)勸導(dǎo)患者戒除或減量。治療藥物包括普羅帕酮、莫雷西嗪或B受體阻滯劑。房室交界區(qū)性期前收縮（piematureatrfaventricularjinctbnalbeats）簡稱交界性期前收縮。沖動起源于房室交界區(qū)，可前向和逆向傳導(dǎo)，分別產(chǎn)生提前發(fā)生的QRS波群與逆行P波。逆行P波可位于QRS波群之前（PR間期＜0.12秒）、之中或之后（RP間期V0.20秒）。QRS波群形態(tài)正常，當(dāng)發(fā)生室內(nèi)差異性傳導(dǎo)，QRS波群形態(tài)可有變化。交界性期前收縮通常無需治療。室性期前收縮【臨床表現(xiàn)】室性期前收縮常無與之直接相關(guān)的癥狀；每一患者是否有癥狀或癥狀的輕重程度與期前收縮的頻發(fā)程度不直接相關(guān)?；颊呖筛械叫募拢愃齐娞菘焖偕档氖е馗谢虼鷥旈g歇后有力的心臟搏動。聽診時(shí)，室性期前收縮后出現(xiàn)較長的停歇，室性期前收縮之第二心音強(qiáng)度減弱，僅能聽到第一心音。梯動脈搏動減弱或消失。頸靜脈可見正?；蚓薮蟮?a波?！拘碾妶D檢查】1.提前發(fā)生的QRS波群，時(shí)限通常超過0.12秒、寬大畸形，ST段與T波的方向與QRS主波方向相反。2.室性期前收縮與其前面的竇性搏動之間期（稱為配對間期）恒定。3.室性期前收縮很少能逆?zhèn)餍姆?，提前激動竇房結(jié)，故竇房結(jié)沖動發(fā)放節(jié)律未受干擾，室性期前收縮后出現(xiàn)完全性代償間歇，即包含室性期前收縮在內(nèi)前后兩個(gè)下傳的竇性搏動之間期，等于兩個(gè)竇性RR間期之和。如果室性期前收縮恰巧插入兩個(gè)竇性搏動之間，不產(chǎn)生室性期前收縮后停頓，稱為間位性室性期前收縮。4.室性期前收縮的類型 室性期前收縮可孤立或規(guī)律出現(xiàn)。二聯(lián)律是指每個(gè)竇性搏動后跟隨一個(gè)室性期前收縮；三聯(lián)律是每兩個(gè)正常搏動后出現(xiàn)一個(gè)室性期前收縮；如此類推。連續(xù)發(fā)生兩個(gè)室性期前收縮稱成對室性期前收縮。連續(xù)三個(gè)或以上室性期前收縮稱室性心動過速。同一導(dǎo)聯(lián)內(nèi)，室性期前收縮形態(tài)相同者，為單形性室性期前收縮；形態(tài)不同者稱多形性或多源性室性期前收縮。5.室性并行心律（ventricuhrpaiasySTole）心室的異位起搏點(diǎn)規(guī)律地自行發(fā)放沖動，并能防止竇房結(jié)沖動人侵。其心電圖表現(xiàn)為：①異位室性搏動與竇性搏動的配對間期不恒定；②長的兩個(gè)異位搏動之間距，是最短的兩個(gè)異位搏動間期的整倍數(shù)；③當(dāng)主導(dǎo)心律（如竇性心律）的沖動下傳與心室異位起搏點(diǎn)的沖動幾乎同時(shí)抵達(dá)心室，可產(chǎn)生室性融合波，其形態(tài)介于以上兩種QRS波群形態(tài)之間?！局委煛渴紫葢?yīng)對患者室性期前收縮的類型、癥狀及其原有心臟病變作全面的了解；然后，根據(jù)不同的臨床狀況決定是否給予治療，采取何種方法治療以及確定治療的終點(diǎn)。（一）無器質(zhì)性心臟病室性期前收縮不會增加此類患者發(fā)生心臟性死亡的危險(xiǎn)性，如無明顯癥狀，不必使用藥物治療。如患者癥狀明顯，治療以消除癥狀為目的。藥物宜選用B受體阻滯劑、美西律、普羅帕酮、莫雷西嗪等。二尖瓣脫垂患者發(fā)生室性期前收縮，仍遵循上述原則，可首先給予8受體阻滯劑。 （二）急性心肌缺血在急性心肌梗死發(fā)病開始的24小時(shí)內(nèi)，患者有很高的原發(fā)性心室顫動的發(fā)生率。目前不主張預(yù)防性應(yīng)用抗心律失常藥物。若急性心肌梗死發(fā)生竇性心動過速與室性期前收縮， 早期應(yīng)用B受體阻滯劑可能減少心室顫動的危險(xiǎn)。急性肺水腫或嚴(yán)重心力衰竭并發(fā)室性期前收縮，治療應(yīng)針對改善血流動力學(xué)障礙，同時(shí)注意有無洋地黃中毒或電解質(zhì)紊亂（低鉀、低鎂）。（三）慢性心臟病變心肌梗死后或心肌病患者常伴有室性期前收縮。因此，應(yīng)當(dāng)避免應(yīng)用I類藥物治療心肌梗死后室性期前收縮。8受體阻滯劑對室性期前收縮的療效不顯著，但能降低心肌梗死后猝死發(fā)生率、再梗死率和總病死率。6.心臟驟停I心臟性猝死的基木概念心臟驟停（caidiacaiiBST）是指心臟射血功能的突然終止。心臟性猝死（shddencardiacdealh）是指急性癥狀發(fā)作后1小時(shí)內(nèi)發(fā)生的以意識突然喪失為特征的、由心臟原因引起的自然死亡。病因心臟性猝死最常見的原因是冠心病，在發(fā)達(dá)國家，80%的心臟性猝死是由冠心病引起。另外，其他心肌病、瓣膜性心臟病、先天性心臟病、充血性心衰、QT間期延長綜合癥等，均可導(dǎo)致猝死。心臟破裂、心臟流入和流出道的急性阻塞、急性心臟壓塞等。病生心臟性猝死主要為致命性快速心律失常所致，它們的發(fā)生是冠狀動脈血管事件、心肌損傷、心肌代謝異常和（或）自主神經(jīng)張力改變等因素相互作用引起的一系列病理生理異常的結(jié)果。嚴(yán)重緩慢性心律失常和心室停頓是心臟性猝死的另一重要原因。其電生理機(jī)制是當(dāng)竇房結(jié)和（或）房室結(jié)功能異常時(shí)，次級自律細(xì)胞不能承擔(dān)起心臟的起搏功能，常見于病變彌漫累及心內(nèi)膜下普肯耶纖維的嚴(yán)重心臟疾病。非心律失常性心臟性猝死所占比例較少，常由心臟破裂、心臟流入和流出道的急性阻塞、急性心臟壓塞等導(dǎo)致。無脈性電活動，過去稱電制L械分離（electomechanraldissocHtbn,EMD）是引起心臟性猝死的相對少見的原因，其定義為心臟有持續(xù)的電活動，但沒有有效的機(jī)械收縮功能，常規(guī)方法不能測出血壓和脈搏?？梢娪诩毙孕募」Ｋ罆r(shí)心室破裂、大面積肺梗死時(shí)。臨表:心臟性猝死的臨床經(jīng)過可分為四個(gè)時(shí)期，即前驅(qū)期、終末事件期、心臟驟停與生物學(xué)死亡。不同患者各期表現(xiàn)有明顯差異。前驅(qū)期：在猝死前數(shù)天至數(shù)月，有些患者可出現(xiàn)胸痛、氣促、疲乏、心悸等非特異性癥狀。但亦可無前驅(qū)表現(xiàn)，瞬即發(fā)生心臟驟停。終末事件期：是指心血管狀態(tài)出現(xiàn)急劇變化到心臟驟停發(fā)生前的一段時(shí)間，自瞬間至持續(xù)1小時(shí)不等。典型的表現(xiàn)包括：嚴(yán)重胸痛，急性呼吸困難，突發(fā)心悸或眩暈等。若心臟驟停瞬間發(fā)生，事先無預(yù)兆，則絕大部分是心源性。心臟驟停：心臟驟停后腦血流量急劇減少，可導(dǎo)致意識突然喪失，伴有局部或全身性抽搐。心臟驟停剛發(fā)生時(shí)腦中尚存少量含氧的血液，可短暫刺激呼吸中樞，出現(xiàn)呼吸斷續(xù)，呈嘆息樣或短促痙攣性呼吸，隨后呼吸停止。皮膚蒼白或發(fā)組，瞳孔散大，由于尿道括約肌和肛門括約肌松弛，可出現(xiàn)二便失禁。生物學(xué)死亡：心臟驟停發(fā)生后，大部分患者將在4?6分鐘內(nèi)開始發(fā)生不可逆腦損害，隨后經(jīng)數(shù)分鐘過渡到生物學(xué)死亡。心臟驟停發(fā)生后立即實(shí)施心肺復(fù)蘇和盡早除顫，是避免發(fā)生生物學(xué)死亡的關(guān)鍵。7,高血壓的定義高血壓定義為收縮壓＞140mmHe和（或）舒張壓＞90mmHg分類血壓水平的定義和分類類別正常血壓正常高值1類別正常血壓正常高值1級高血壓（輕度）2級高血壓（中度）3級高血壓（重度）單純收縮性高血壓收縮壓（mmHg）<12012013914015916017921802140舒張壓(mmHg)<80/\y80899099100109>110<90女性任何當(dāng)收縮壓和舒張壓分屬于不同分級時(shí)，以較高的級別作為標(biāo)準(zhǔn)。以上標(biāo)準(zhǔn)適用于男、年齡的成人。女性任何原發(fā)性高血壓的并發(fā)癥：高血壓危象、高血壓腦病、腦血管病、主動脈夾層、慢性腎功能衰竭、心力衰竭危險(xiǎn)分層_定量預(yù)后的危險(xiǎn)分層1級2級3級I無其他危險(xiǎn)因素n1-2個(gè)危險(xiǎn)因素I無其他危險(xiǎn)因素n1-2個(gè)危險(xiǎn)因素m23個(gè)危險(xiǎn)因素或靶器官損害或糖尿病低危中危高危極高危中危中危高危極高危高危極高危極高危極高危w有并發(fā)癥原則：i.原則：i.改善生活行為：①減輕體重②減少鈉鹽攝人③補(bǔ)充鈣和鉀鹽④減少脂肪攝人⑤戒煙、限制飲酒⑥增加運(yùn)動2.降壓藥治療對象①高血壓2級或以上患者（＞160/LOOmniHg）；②高血壓合并糖尿病，或者已經(jīng)有心、腦、腎靶器官損害和并發(fā)癥患者；③凡血壓持續(xù)升高，改善生活行為后血壓仍未獲得有效控制患者。3.血壓控制目標(biāo)值，至少V140出0mmHg。糖尿病或慢性腎臟病合并高血壓患者，血壓控制目標(biāo)值＜130/S0mmHgo4.多重心血管危險(xiǎn)因素協(xié)同控制降壓藥物種類目前常用降壓藥物可歸納為五大類,即利尿劑：曝嗪類使用最多，常用的有氫氯睡嗪和氯嗥酮；降壓作用主要通過排鈉，減少細(xì)胞外容量，降低外周血管阻力。利尿劑的主要不利作用是低血鉀癥和影響血脂、血糖、血尿酸代謝。不良反應(yīng)主要是乏力、尿量增多。痛風(fēng)患者禁用。B受體阻滯劑：常用的有美托洛爾、阿替洛爾。降壓作用可能通過抑制中樞和周圍的 RAAS,以及血流動力學(xué)自動調(diào)節(jié)機(jī)制。不良反應(yīng)主要有心動過緩、乏力、四肢發(fā)冷。急性心力衰竭、支氣管哮喘、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、房室傳導(dǎo)阻滯和外周血管病患者禁用。鈣通道阻滯劑（CCB）:鈣拮抗劑分為二氫毗噬類和非二氫毗噬類，前者以硝苯地平為代表，后者有維拉帕米和地爾硫卓。降壓作用主要通過阻滯細(xì)胞外鈣離子經(jīng)電壓依賴 L型鈣通道進(jìn)人血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)，減弱興奮T攵縮偶聯(lián)，降低阻力血管的收縮反應(yīng)性。主要缺點(diǎn)是開始治療階段有反射性交感活性增強(qiáng)，引起心率增快、面部潮紅、頭痛、下肢水腫等，尤其使用短效制劑時(shí)。非二氫毗噬類抑制心肌收縮及自律性和傳導(dǎo)性，不宜在心力衰竭、竇房結(jié)功能低下或心臟傳導(dǎo)阻滯患者中應(yīng)用。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）：常用的有卡托普利、依那普利。降壓作用主要通過抑制周圍和組織的ACE,使血管緊張素II生成減少，同時(shí)抑制激肽酶使緩激肽降解減少。不良反應(yīng)主要是刺激性干咳和血管性水腫。高血鉀癥、妊娠婦女和雙側(cè)腎動脈狹窄患者禁用。血肌酎超過3mg患者使用時(shí)需謹(jǐn)慎。血管緊張素II受體阻滯劑（ARB）：常用的有氯沙坦。降壓作用主要通過阻滯組織的血管緊張素II受體亞型ATI,更充分有效地阻斷血管緊張素H的水鈉潴留、血管收縮與重構(gòu)作用。高血壓急癥是指短時(shí)期內(nèi)（數(shù)小時(shí)或數(shù)天）血壓重度升高，舒張壓＞130mniHg和（或）收縮壓＞200mmHg,伴有重要器官組織如心臟、腦、腎臟、眼底、大動脈的嚴(yán)重功能障礙或不可逆性損害。治療原則1.迅速降低血壓2.控制性降壓3.合理選擇降壓藥，硝普鈉往往是首選的藥物。4.避免使用的藥物：利血平，治療開始時(shí)也不宜使用強(qiáng)力的利尿降壓藥。幾種常見高血壓急癥的處理原則1.腦出血原則上實(shí)施血壓監(jiān)控與管理，不實(shí)施降壓治療。即＞200/130mmHg,才考慮嚴(yán)密血壓監(jiān)測下進(jìn)行降壓治療。血壓控制目標(biāo)不能低于160/DOinmHg。2.腦梗死一般不需要作高血壓急癥處理。3.急性冠脈綜合征：可選擇硝酸甘油或地爾硫卓靜脈滴注，也可選擇口服B受體阻滯劑和ACEI治療。血壓控制目標(biāo)是疼痛消失，舒張壓＜100mmHg。4.急性左心室衰竭:硝普納或硝酸甘油是較佳的選擇。需要時(shí)還應(yīng)靜脈注射神利8.穩(wěn)定型心絞痛臨表（一）癥狀心絞痛以發(fā)作性胸痛為主要臨床表現(xiàn)，疼痛的特點(diǎn)為：.部位主要在胸骨體中段或上段之后可波及心前區(qū)，有手掌大小范圍，甚至橫貫前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂內(nèi)側(cè)達(dá)無名指和小指，或至頸、咽或下頜部。.性質(zhì)胸痛常為壓迫、發(fā)悶或緊縮性，也可有燒灼感，偶伴瀕死的恐懼感覺。.誘因發(fā)作常由體力勞動或情緒激動（如憤怒、焦急、過度興奮等）所誘發(fā)，飽食、寒冷、吸煙、心動過速、休克等亦可誘發(fā)。.持續(xù)時(shí)間疼痛出現(xiàn)后常逐步加重，然后在3?5分鐘內(nèi)漸消失，可數(shù)天或數(shù)星期發(fā)作一次，亦可一日內(nèi)多次發(fā)作。.緩解方式一般在停止原來誘發(fā)癥狀的活動后即可緩解；舌下含用硝酸甘油也能在幾分鐘內(nèi)使之緩解。（二）體征心絞痛發(fā)作時(shí)常見心率增快、血壓升高、表情焦慮、皮膚冷或出汗，有時(shí)出現(xiàn)第四或第三心音奔馬律。心電圖檢查：1.靜息時(shí)心電圖：約半數(shù)正常，也可有陳舊心梗、STE改變；.心絞痛發(fā)作時(shí)心電圖：常見ST段壓低（＞0」niV）,并有T波倒置或直立（T波診斷可靠性較ST段改變差）；.心電圖負(fù)荷試驗(yàn)：最常用的是運(yùn)動負(fù)荷試驗(yàn)，其陽性標(biāo)準(zhǔn)是 ST段水平或下斜型下移超過0.lmv,持續(xù)2分鐘以上。.心電圖連續(xù)動態(tài)監(jiān)測9.急性心梗kfflj）分級法AMI引起的心力衰竭稱為泵衰竭,按Kiffip分級法可分為：I級尚無明顯心力衰竭；II級有左心衰竭，肺部啰音V50%肺野；m級有急性肺水腫，全肺大、小、干、濕啰音；IV級有心源性休克等不同程度或階段的血流動力學(xué)變化。喧麥①先兆半數(shù)以上患者在發(fā)病前數(shù)日有乏力，胸部不適，活動時(shí)心悸，氣急，煩躁，心絞痛等前驅(qū)癥狀，其中以新發(fā)生心絞痛和原有心絞痛加重最為突出，心絞痛發(fā)作較以前頻繁，硝酸甘油療效差，應(yīng)警惕心梗的可能。②癥狀⑴疼痛最先出現(xiàn)，多發(fā)生于清晨，疼痛部位和性質(zhì)與心絞痛相同。但程度重，持續(xù)時(shí)間長，休息或硝酸甘油無效，可伴瀕死感，少數(shù)人一開始就休克或急性心衰。⑵全身癥狀發(fā)熱/心動過速/白細(xì)胞增高和血沉增快等。發(fā)熱多在疼痛發(fā)生后24?48小時(shí)后出現(xiàn)，體溫多在38c左右。⑶胃腸道癥狀惡心，嘔吐和上腹脹痛，重癥者有呃逆。⑷心律失常多發(fā)生在起病1?2周內(nèi)，而以24小時(shí)內(nèi)最多見。以室性心律失常最多尤其是室性期前收縮。房室和束支傳導(dǎo)阻滯亦較多。⑸低血壓和休克休克多在起病后數(shù)小時(shí)至1周內(nèi)發(fā)生，多為心源性的。⑹心力衰竭主要是急性左心衰竭。為梗塞后心肌收縮力減弱或收縮不協(xié)調(diào)所致。③體征⑴心臟體征心界擴(kuò)大，心率快，心尖部第一心音減弱，可出現(xiàn)第四心音奔馬律，多在2?3天有心包摩擦音。心尖區(qū)可出現(xiàn)粗糙的收縮期雜音或收縮中晚期喀喇音，為二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)或斷裂所致，可有各種心律失常。⑵血壓降低。天有心包摩擦音。心電圖：1.特征性改變ST段抬高性者其心電圖表現(xiàn)特點(diǎn)為：（1）ST段抬高呈弓背向上型，在面向壞死區(qū)周圍心肌損傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)；（2）寬而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)；（3）T波倒置，在面向損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)。在背向MI區(qū)的導(dǎo)聯(lián)則出現(xiàn)相反的改變，即R波增高、ST段壓低和T波直立并增高。非ST段抬高性MI者心電圖有2種類型：①無病理性Q波，有普遍性ST段壓低NO.lmV,但aVR導(dǎo)聯(lián)（有時(shí)還有VI導(dǎo)聯(lián)）ST段抬高，或有對稱性T波倒置為心內(nèi)膜下MI所致。②無病理性Q波，也無ST段變化，僅有T波倒置改變。2.動態(tài)性改變ST段抬高性MI：（1）異常高大兩肢不對稱的T波，為超急性期改變。（2）數(shù)小時(shí)后，ST段明顯抬高，弓背向上，與直立的T波連接，形成單相曲線。數(shù)小時(shí)?2日內(nèi)出現(xiàn)病理性Q波，同時(shí)R波減低，是為急性期改變。（3）在早期如不進(jìn)行治療干預(yù)，ST段抬高持續(xù)數(shù)日至兩周左右，逐漸回到基線水平， T波則變?yōu)槠教够虻怪?，是為亞急性期改變。?）數(shù)周至數(shù)月后，T波呈V形倒置，兩肢對稱，波谷尖銳，是為慢性期改變。 T波倒置可永久存在，也可在數(shù)月至數(shù)年內(nèi)逐漸恢復(fù)。非ST抬高性MI：上述的類型①先是ST段普遍壓低（除aVR,有時(shí)VI導(dǎo)聯(lián)外），繼而T波倒置加深呈對稱型。ST段和T波的改變持續(xù)數(shù)日或數(shù)周后恢復(fù)。類型②T波改變在1?6個(gè)月內(nèi)恢復(fù)。 溶栓療法：無條件施行介入治療或因患者就診延誤、轉(zhuǎn)送患者到可施行介入治療的單位將會錯(cuò)過再灌注時(shí)機(jī)，如無禁忌證應(yīng)立即（接診患者后30分鐘內(nèi)）行本法治療。時(shí)間窗口:起病時(shí)間＜12小時(shí),最佳時(shí)間＜6小時(shí)。（1）適應(yīng)證：①兩個(gè)或兩個(gè)以上相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段抬高（胸導(dǎo)聯(lián)，0.2mV,肢導(dǎo)聯(lián)NO.lmV）,或病史提示AMI伴左束支傳導(dǎo)阻滯，起病時(shí)間V12小時(shí)，患者年齡V75歲。②ST段顯著抬高的MI患者年齡〉75歲，經(jīng)慎重權(quán)衡利弊仍可考慮。③ST段抬高性MI,發(fā)病時(shí)間已達(dá)12~24小時(shí)，但如仍有進(jìn)行性缺血性胸痛，廣泛ST段抬高者也可考慮。（2）禁忌證：①既往發(fā)生過出血性腦卒中，1年內(nèi)發(fā)生過缺血性腦卒中或腦血管事件；②顱此腫瘤；③近期（2?4周）有活動性內(nèi)臟出血；④未排除主動脈夾層；⑤人院時(shí)嚴(yán)重且未控制的高血壓（＞180/L10mniHg）或慢性嚴(yán)重高血壓病史；⑥目前正在使用治療劑量的抗凝藥或已知有出血傾向；⑦近期（2?4周）創(chuàng)傷史，包括頭部外傷、創(chuàng)傷性心肺復(fù)蘇或較長時(shí)間（＞10分鐘）的心肺復(fù)蘇；⑧近期（＜3周）外科大手術(shù)；⑨近期（V2周）曾有在不能壓迫部