麻醉期間肺保護(hù)精品課件

麻醉期間肺保護(hù)提綱呼吸機(jī)引起的肺損傷發(fā)生機(jī)制肺保護(hù)性通氣策略液體治療機(jī)械通氣本身引起的肺損傷機(jī)械通氣最嚴(yán)重的并發(fā)癥呼吸機(jī)引起的肺損傷ventilator-inducedlunginjury（VILI）Fleischmann等回顧性研究了3970例50歲以上行非心臟手術(shù)的患者，發(fā)現(xiàn)發(fā)生肺部并發(fā)癥與心臟并發(fā)癥發(fā)生率相似肺部并發(fā)癥——2.7%心臟并發(fā)癥——2.5%術(shù)后肺部并發(fā)癥發(fā)生率AmJMed2003;115:515–520肺泡壁薄且暴露于肺泡壓中，毛細(xì)血管表面積巨大，呈高流低壓特點(diǎn)肺的重吸收功能很強(qiáng)，可保持“干”的狀態(tài)，有利于氣體交換肺泡性肺水腫發(fā)生前，增寬的肺組織間隙可儲(chǔ)存大量液體肺內(nèi)淋巴管可吸收組織間隙內(nèi)白蛋白，降低組織間隙膠體滲透壓，減輕靜水壓增高引起的間質(zhì)性肺水腫的臨床表現(xiàn)肺臟特點(diǎn)肺組織內(nèi)液體生成過(guò)多及清除減少機(jī)械力破壞了肺微循環(huán)血?dú)馄琳戏窝芡ㄍ感栽黾觾?nèi)皮細(xì)胞及上皮細(xì)胞的破壞或凋亡、細(xì)胞間連接斷裂VILI

肺損傷主要表現(xiàn)——肺水腫呼吸機(jī)引起的肺損傷Gajic等回顧性研究了3261例接受機(jī)械通氣的患者，其中205例（6.2%）發(fā)生ARDS，Logistic回歸分析發(fā)現(xiàn)以下因素與ARDS的發(fā)生相關(guān)大潮氣量（>700ml）高氣道峰壓（>30cmH2O）高呼氣末壓（>5cmH2O）VILI發(fā)生機(jī)制IntensiveCareMed2005;31:922–6氣壓傷（baratrauma）容量傷（volutrauma）不張傷（atelectrauma）生物傷（biotrauma）VILI發(fā)生機(jī)制1944年Macklin等首先發(fā)現(xiàn)機(jī)械通氣患者的高氣道壓是引起氣體外溢致氣胸、縱隔氣腫等肺損傷的主要因素，定義為氣壓傷1988年Dreyf等利用動(dòng)物模型發(fā)現(xiàn)大潮氣量機(jī)械通氣可引起嚴(yán)重的肺水腫,同樣壓力的小潮氣量通氣則不引起肺損傷，提出了容積傷的概念VILI發(fā)生機(jī)制跨肺壓——關(guān)鍵因素

指肺內(nèi)壓與胸膜腔內(nèi)壓之差VILI發(fā)生機(jī)制跨肺壓肺泡過(guò)度擴(kuò)張、破裂容量傷氣壓傷9、人的價(jià)值，在招收誘惑的一瞬間被決定。2023/2/32023/2/3Friday,February3,202310、低頭要有勇氣，抬頭要有低氣。2023/2/32023/2/32023/2/32/3/20234:41:54PM11、人總是珍惜為得到。2023/2/32023/2/32023/2/3Feb-2303-Feb-2312、人亂于心，不寬余請(qǐng)。2023/2/32023/2/32023/2/3Friday,February3,202313、生氣是拿別人做錯(cuò)的事來(lái)懲罰自己。2023/2/32023/2/32023/2/32023/2/32/3/202314、抱最大的希望，作最大的努力。03二月20232023/2/32023/2/32023/2/315、一個(gè)人炫耀什么，說(shuō)明他內(nèi)心缺少什么。。二月232023/2/32023/2/32023/2/32/3/202316、業(yè)余生活要有意義，不要越軌。2023/2/32023/2/303February202317、一個(gè)人即使已登上頂峰，也仍要自強(qiáng)不息。2023/2/32023/2/32023/2/32023/2/3氣壓傷、容量傷VILI發(fā)生機(jī)制肺泡上皮細(xì)胞斷裂跨肺壓氣道峰值壓力高（>35cmH2O）潮氣量過(guò)大間質(zhì)氣腫皮下氣腫縱膈氣腫氣胸毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞及基底膜的破壞毛細(xì)血管通透性增加肺水腫液體大量滲出

剪切力機(jī)械通氣時(shí)，閉陷的肺泡在吸氣壓的作用下張開(kāi)，呼氣期若沒(méi)有適當(dāng)?shù)暮魵饽┱龎壕S持，肺泡再次閉陷，肺泡在周期性的反復(fù)張開(kāi)與閉陷過(guò)程中持續(xù)的產(chǎn)生剪切力

跨肺壓30cmH20時(shí)，肺泡周?chē)募羟辛s150cmH20VILI發(fā)生機(jī)制

生物性損傷機(jī)械通氣可活化炎性細(xì)胞并促進(jìn)釋放細(xì)胞因子，激發(fā)肺內(nèi)或肺外組織的炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致或加重ARDS或多系統(tǒng)器官衰竭VILI發(fā)生機(jī)制發(fā)生機(jī)制細(xì)胞表面分子構(gòu)形改變細(xì)胞膜的破壞張力敏感性陽(yáng)離子通道VILI發(fā)生機(jī)制跨肺壓剪切力肺損傷由機(jī)械力誘導(dǎo)的,以炎癥細(xì)胞激活為基礎(chǔ)的生物學(xué)損傷本質(zhì)Oliveira等研究比較了傳統(tǒng)通氣量與保護(hù)性通氣對(duì)支氣管肺泡灌洗液中TNF-a和IL-8的影響研究發(fā)現(xiàn)，大潮氣量組（10～12ml/kg）支氣管肺泡灌洗液中TNF-a和IL-8明顯高于小潮氣量組（6～8ml/kg）VILI發(fā)生機(jī)制CritCare2010;14:R39機(jī)械通氣不僅導(dǎo)致肺組織結(jié)構(gòu)性損傷且引起肺組織“生物學(xué)損傷”，肺泡的過(guò)度擴(kuò)張、終末肺單位反復(fù)開(kāi)放和關(guān)閉產(chǎn)生的剪切力加重肺的損傷，誘發(fā)嚴(yán)重的炎癥反應(yīng)病理改變與ALI/ARDS相似VILI發(fā)生機(jī)制小結(jié)發(fā)生機(jī)制跨肺壓——關(guān)鍵因素剪切力生物性損傷氣壓傷容量傷1．血常規(guī)檢查：Hb>160g／L，HCT>60％，往往提示慢性缺氧2．血尿素氮：BUN>7.5mmol／L預(yù)示術(shù)后肺部并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)因素3．血清白蛋白：血清白蛋白<35g／L預(yù)示術(shù)后肺部并發(fā)癥的重要因素4．胸部x線片：術(shù)前應(yīng)常規(guī)行胸部正側(cè)位x線片檢查5．心電圖：電軸右偏、肺型P波、右心室肥厚及右束支傳導(dǎo)阻滯，可提示有肺動(dòng)脈高壓及肺心病6．血?dú)夥治觯篜aCO2>45mmHg，術(shù)后肺部并發(fā)癥明顯增加術(shù)前評(píng)估實(shí)驗(yàn)室檢查與輔助檢查指在進(jìn)行機(jī)械通氣支持的同時(shí)，保護(hù)肺組織免受呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷保護(hù)性肺通氣策略小潮氣量（Tidalvolume,VT）低氣道平臺(tái)壓（Pplat）根據(jù)不同病情設(shè)定的適合的呼氣末正壓（positiveend-expiratorypressure,PEEP）容許性高碳酸血癥（permissivehypercapnia,PH）肺復(fù)張手法（lungrecruitmentmaneuvers,LRM）保護(hù)性肺通氣策略2000年美國(guó)一項(xiàng)大規(guī)模前瞻性研究表明，對(duì)861例ALI/ARDS的病人行機(jī)械通氣支持治療，小潮氣量（6ml/kg）通氣的病人死亡率顯著低于傳統(tǒng)潮氣量（12ml/kg）通氣被認(rèn)為是過(guò)去10年在ALI/ARDS治療上取得的最大進(jìn)步小潮氣量NEngJMed2000;342:1301-1308采用小潮氣量、低氣道壓機(jī)械通氣，容許一定范圍內(nèi)的高CO2血癥最大限度的降低機(jī)械通氣所產(chǎn)生的牽張、剪切力等機(jī)械刺激允許性高碳酸血癥PEEP機(jī)械性擴(kuò)張小氣道和肺泡增加肺泡內(nèi)壓和間質(zhì)靜水壓，有利于肺泡和間質(zhì)液回流入血管內(nèi)促進(jìn)水分由肺泡內(nèi)向間質(zhì)區(qū)分布，改善氧合擴(kuò)張陷閉肺泡，消除分流增加功能殘氣量和肺組織順應(yīng)性PEEPPEEP過(guò)高可能導(dǎo)致靜脈回心血量減少，心排血量減少，血壓下降增加肺血管阻力影響右心功能并進(jìn)一步危及左心增加顱內(nèi)壓PEEP防止肺萎陷肺泡的容量損傷和避免肺泡反復(fù)開(kāi)啟、閉合產(chǎn)生不張傷使PaO2達(dá)到可接受的范圍（55～80mmHg，并不要求最大化）使PEEP維持在高于肺泡出現(xiàn)萎陷的氣道壓臨界水平，使肺組織適度膨脹，避免過(guò)度擴(kuò)張導(dǎo)致VILI使萎陷的肺泡打開(kāi)，并保持開(kāi)放狀態(tài)合適的呼氣末正壓根據(jù)壓力-容積曲線（P-V曲線）中吸氣支的低拐點(diǎn)（LowInflectionPoint，LIP）來(lái)選許多學(xué)者認(rèn)為壓力-容積曲線（P-V曲線）吸氣支的吸氣支下拐點(diǎn)（LIP）為肺泡復(fù)張的結(jié)束，將PEEP設(shè)置在LIP+2cmH2O附近可以避免肺泡塌陷合適的呼氣末正壓根據(jù)壓力-容積曲線（P-V曲線）中呼氣支的低拐點(diǎn)以P-V曲線上吸氣支LIP為代表的選擇方法可能反映不同程度的復(fù)張，而不是閉合，要防止呼氣末肺泡萎陷，呼氣支肺很關(guān)鍵呼氣開(kāi)始時(shí)，斜率較小，隨著氣道壓的降低，斜率增加出現(xiàn)轉(zhuǎn)折點(diǎn)，此轉(zhuǎn)折點(diǎn)可被認(rèn)為是呼氣相肺泡陷閉的開(kāi)始將PEEP設(shè)置在此點(diǎn)對(duì)應(yīng)的壓力附近，可有效防止肺泡在呼氣相萎陷合適的呼氣末正壓指通過(guò)增加跨肺壓使原已不張的肺泡單位重新復(fù)張的過(guò)程可作為小潮氣量、限壓通氣的補(bǔ)充策略，目前有兩種方法：1、持續(xù)肺泡內(nèi)正壓（CPAP）法，將CPAP調(diào)到一定高度并維持一定時(shí)間再調(diào)回原來(lái)的通氣方式2、PC+CPAP法，對(duì)于嚴(yán)重的肺損傷可用較高的壓力使肺泡達(dá)到最大程度的復(fù)張肺復(fù)張手法安全性尚需進(jìn)一步的實(shí)驗(yàn)來(lái)證實(shí)CPAP的高度和持續(xù)時(shí)間尚沒(méi)有達(dá)成統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)糖皮質(zhì)激素能夠有效抑制細(xì)胞凋亡地塞米松可以阻斷NF-κB的活化，減少細(xì)胞因子的合成。機(jī)械通氣時(shí)也可以從這一方面著手，通過(guò)運(yùn)用地塞米松阻斷NF-κB活化，從而避免炎癥性損傷的發(fā)生可以通過(guò)c-fos和NF-κB抑制體的大量表達(dá)來(lái)治療VILI糖皮質(zhì)激素對(duì)于擇期手術(shù)患者而言，由于手術(shù)前禁食、水,以及自然代謝和不感蒸發(fā)，術(shù)前多處于輕度脫水狀態(tài)這一液體量約為10mL/kg（臨床經(jīng)驗(yàn)值），應(yīng)該用晶體液來(lái)補(bǔ)充液體治療要點(diǎn)（一）于布為，上海醫(yī)學(xué)，2009,32：2-4麻醉因素的影響對(duì)這一變化過(guò)去認(rèn)識(shí)不足，近來(lái)已獲得認(rèn)可,只是尚缺乏用數(shù)學(xué)建模的方式來(lái)預(yù)測(cè)和用適當(dāng)?shù)姆椒ㄟM(jìn)行驗(yàn)證這部分液體以人工膠體液補(bǔ)充為好，其臨床經(jīng)驗(yàn)值隨麻醉引起的血管擴(kuò)張度（麻醉深度）的不同而不同，約為6～10mL/kg液體治療要點(diǎn)（二）于布為，上海醫(yī)學(xué)，2009,32：2-4麻醉誘導(dǎo)期急性高容量填充麻醉誘導(dǎo)后，由于血管床的擴(kuò)張,使液體的擴(kuò)容效應(yīng)增加，可以在麻醉誘導(dǎo)階段和手術(shù)早期階段快速輸入上兩部分液體，使患者建立麻醉后的“正?！庇行аh(huán)血容量，以維持穩(wěn)定的血流動(dòng)力狀態(tài)液體治療要點(diǎn)（三）于布為，上海醫(yī)學(xué)，2009,32：2-4在進(jìn)入血流動(dòng)力穩(wěn)定狀態(tài)后，隨即轉(zhuǎn)為維持性輸液對(duì)于循環(huán)血容量是否已補(bǔ)足，可通過(guò)脈搏血氧飽和度的指脈波形是否存在隨正壓人工通氣頻率而出現(xiàn)潮汐樣波動(dòng)來(lái)判斷，存在這樣的波動(dòng)，表明有一定程度的血容量不足，需要進(jìn)一步補(bǔ)充液體治療要點(diǎn)（四）于布為，上海醫(yī)學(xué)，2009,32：2-4血管活性藥物的應(yīng)用原則上不依賴血管活性藥物來(lái)維持血壓，僅供救急基于人體正常生理狀態(tài)下，血流分布是功能依賴的，局部微循環(huán)是代謝調(diào)控的。麻醉狀態(tài)下的血流分布如何變化與調(diào)控，在不同的麻醉方式和深度下是各不相同的。要保證機(jī)體各部位都能獲得滿意的灌注，就只有采用一定程度的過(guò)度灌注液體治療要點(diǎn)（五）于布為，上海醫(yī)學(xué)，2009,32：2-4在手術(shù)后期和術(shù)后，隨著血管床張力的逐漸恢復(fù)，需要將體內(nèi)多余的水分及時(shí)排除，以恢復(fù)正常狀態(tài)的有效循環(huán)血量對(duì)于腎功能正常而手術(shù)中尿量<2ml·kg-1·h-1的患者來(lái)說(shuō)，可在手術(shù)中靜脈注射小劑量呋塞米（5～10mg）液體治療要點(diǎn)（六）于布為，上海醫(yī)學(xué)，2009,32：2-4休克患者液體復(fù)蘇易發(fā)肺水腫血管通透性增高毛細(xì)血管靜水壓增高血漿膠體滲透壓降低液體復(fù)蘇與肺水腫休克早期炎癥反應(yīng)激活，大量炎癥介質(zhì)釋放導(dǎo)致血管擴(kuò)張、血容量不足、心肌抑制、代謝需求增加及組織氧利用障礙。此時(shí)機(jī)體容量狀態(tài)處于“退潮”期，有效循環(huán)血量減少，組織灌注嚴(yán)重不足；大量液體進(jìn)入第三間隙，水腫明顯需要充分液體復(fù)蘇恢復(fù)有效循環(huán)血量，保證臟器灌注液體復(fù)蘇與肺水腫如果病情好轉(zhuǎn)，機(jī)體代償性抗炎反應(yīng)與炎癥反應(yīng)處于相對(duì)平衡狀態(tài)，血管張力相對(duì)恢復(fù)，心輸出量增加，組織灌注恢復(fù)正常，機(jī)體容量狀態(tài)處于“漲潮”期，此時(shí)不再需要大量的液體復(fù)蘇需要利尿以排出過(guò)多的容量，減輕第三間隙水腫

休克患者早期充分的液體復(fù)蘇與晚期限制性液體復(fù)蘇策略對(duì)患者預(yù)后均有重要的影響液體復(fù)蘇與肺水腫ThankYou!9、人的價(jià)值，在招收誘惑的一瞬間被決定。03-2月-2303-2月-23Friday,February3,202310、低頭要有勇氣，抬頭要有低氣。***2/3/20234:41:55PM11、人總是珍惜為得到。03-2月-23**Feb-2303-Feb-2312、人亂于心，不寬余請(qǐng)。***Friday,February3,202313、生氣是拿別人做錯(cuò)的事來(lái)懲罰自己。03-2月-2303-2月-23**03February202314、抱最大的希望，作最大的努力。03二月2023**03-2月-2315、一個(gè)人炫耀什么，說(shuō)明他內(nèi)心缺少什么。。二月23*03-2月-23*03February202316、業(yè)余生活要有意義，不要越軌。**