心力衰竭和心源性猝死的電治療_第1頁
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關(guān)于心力衰竭和心源性猝死的電治療第一頁,共六十一頁,編輯于2023年,星期一LOGO心力衰竭的心臟再同步化(CRT)治療第二頁,共六十一頁,編輯于2023年,星期一LOGO每年發(fā)病率心衰患病率每年死亡率5,000,000287,200550,000心衰的流行病學(xué)(美國)AmericanHeartAssociation.2002HeartandStrokeStatisticalUpdate每年有1千2百萬-1千5百萬人次因心衰而就診,大約花費(fèi)600億美元第三頁,共六十一頁,編輯于2023年,星期一LOGO中國成人患病率為:0.9%估計中國心衰總?cè)藬?shù)約為400萬

男性0.7%;女性1.0%北中國1.4%;南中國0.5%城市人口1.1%;農(nóng)村人口0.8%心衰的流行病學(xué)(中國)中華心血管病雜志200331(1):3-6第四頁,共六十一頁,編輯于2023年,星期一心衰治療策略心臟同步化(CRT)治療強(qiáng)心、正性肌力藥物ACEI/ARB、β阻斷劑、利尿劑去除誘因、控制入量、限鹽NYHAIII-IV級第五頁,共六十一頁,編輯于2023年,星期一LOGO心衰越重,LBBB越普遍38%24%8%中/重度HF(2)受損的LVSF(1)

PreservedLVSF(1)1.Masoudi,etal.JACC

2003;41:217-232.Aaronson,etal.Circ1997;95:2660-7寬QRS波增加總死亡率34%49%QRS<120msQRS>120ms3.Iulianoetal.AHJ2002;143:1085-91P<0.001心衰程度越重,束支阻滯越嚴(yán)重第六頁,共六十一頁,編輯于2023年,星期一LOGO室內(nèi)延遲傳導(dǎo)延遲收縮延遲

無效的泵功能肌肉傳導(dǎo)浦氏纖維

LBBB心衰患者的電激動第七頁,共六十一頁,編輯于2023年,星期一LOGO正常心臟的左右心室激動順序最早的心室激動位于左室前間隔或前壁該區(qū)域激動后,除極波同時激動左室和右室,主要從心尖向基底,從間隔向側(cè)壁右室最遲的激動部位是基底靠近房室溝和肺動脈圓錐處;整個心臟最遲的激動部位是左室后側(cè)/基底部**DurrerD,Damv.RT.FreudGEetal.Totalexcitationoftheisolatedhumanheart.Circulation1970;41:899-912第八頁,共六十一頁,編輯于2023年,星期一LOGO正常心臟的左室內(nèi)激動順序左室激動開始于間隔部,快速向前壁傳導(dǎo),然后至側(cè)壁,最后到達(dá)后壁第九頁,共六十一頁,編輯于2023年,星期一LOGO心臟失同步的部位房室失同步室間失同步室內(nèi)失同步Cazeau,etal.PACE2003;26[Pt.II]:137–143第十頁,共六十一頁,編輯于2023年,星期一LOGO心臟同步化治療

(CRT)中的電激動CRT治療嘗試改變房室、室內(nèi)和室間的傳導(dǎo),提供同步激動順序CRT目的是通過發(fā)放與心房電激動同步的單純左室或雙室起搏來糾正電傳導(dǎo)異常,從而提供血流動力學(xué)益處第十一頁,共六十一頁,編輯于2023年,星期一LOGOCRT治療心衰的機(jī)制協(xié)調(diào)左右心室間和左室內(nèi)的收縮,改善左室收縮效能,減少功能性二尖瓣返流,提高LVEF調(diào)整房室間期,增加舒張期充盈時間,優(yōu)化左室充盈長期可逆轉(zhuǎn)左室重構(gòu)降低神經(jīng)激素水平和改善心率變異性第十二頁,共六十一頁,編輯于2023年,星期一LOGOCRT改善室間

和室內(nèi)的不同步理論上,同步化治療可達(dá)到兩個目的:幾乎同時刺激右室和左室壁,產(chǎn)生兩個激動波陣面,大約在中線匯合調(diào)節(jié)左、右室的激動順序,從而達(dá)到雙側(cè)心室同步收縮的目的。第十三頁,共六十一頁,編輯于2023年,星期一LOGO心衰治療前-室間不同步IVMD>40ms<40ms140ms140ms肺動脈和主動脈血流起始之間的正常延遲110ms220ms肺動脈和主動脈血流起始之間發(fā)生延遲第十四頁,共六十一頁,編輯于2023年,星期一LOGOIVMD:30ms

(正常值<40ms)110ms140ms肺動脈血流主動脈血流雙室起搏后—達(dá)到室間同步第十五頁,共六十一頁,編輯于2023年,星期一LOGOPitzalisM,etal.JACC2002;40:1615-1622間隔后壁SPWMD>130ms預(yù)測對CRT有反應(yīng)室內(nèi)不同步

間隔-后壁運(yùn)動延遲(SPWMD)胸骨旁長軸觀第十六頁,共六十一頁,編輯于2023年,星期一LOGOTIMEtoPeakSystolicContraction(速率)室內(nèi)不同步

組織多普勒顯像(TDI)第十七頁,共六十一頁,編輯于2023年,星期一LOGO速率-6個部位TIMEtoPeakSystolicContractionYuCMetal.AmJCardiol2002;91:684–688>32.6ms室內(nèi)不同步

組織多普勒顯像(TDI)第十八頁,共六十一頁,編輯于2023年,星期一LOGO

CRT

前壁后壁

室間隔

側(cè)壁最延遲的部位CRT消除了后壁心肌梗塞造成的左室內(nèi)不同步第十九頁,共六十一頁,編輯于2023年,星期一LOGOCRT增加主動脈搏出量OFFRVLVBV(composedimagefromcontinuousrecording)CourtesyofOle-A.Breithardt,MD第二十頁,共六十一頁,編輯于2023年,星期一LOGOCRT增加心室收縮功能等容收縮時間YuCM,etal,Circulation2002;105:438-445起搏無起搏N=25第二十一頁,共六十一頁,編輯于2023年,星期一LOGOCRT增加心室收縮功能

dp/dtYuCM,etal,Circulation2002;105:438-445起搏無起搏N=25第二十二頁,共六十一頁,編輯于2023年,星期一LOGOCRT增加心室收縮功能LVEFYuCM,etal,Circulation2002;105:438-445起搏無起搏N=25第二十三頁,共六十一頁,編輯于2023年,星期一LOGO正性肌力藥物同步化治療室內(nèi)傳導(dǎo)延遲Katz,Aetal.CellularMechanismsinCongestiveHeartFailureAJC,1988;62同步化治療恢復(fù)了心肌的“團(tuán)隊合作”第二十四頁,共六十一頁,編輯于2023年,星期一LOGO太短的AV間期太長的AV間期正合適的AV間期E峰和A峰分離,但A峰切尾EAE峰和A峰融合,舒張期充盈時間縮短EAEAE峰和A峰分離,保證舒張期充盈時間改善房室間期,增加舒張期充盈時間第二十五頁,共六十一頁,編輯于2023年,星期一LOGOE峰和A峰融合DFT:235msAV間期

300msAV間期110msE峰和A峰分開DFT:400ms跨二尖瓣血流速率0.6m/s跨二尖瓣血流速率0.9m/s改善房室間期,增加舒張期充盈時間第二十六頁,共六十一頁,編輯于2023年,星期一LOGO優(yōu)化AV間期使舒張期充盈時間最大化DFT230msA-V150msDFT400msA-V110ms第二十七頁,共六十一頁,編輯于2023年,星期一LOGOLBBBCRTCourtesyofOle-A.Breithardt,MDCRT可優(yōu)化房室間期,使舒張期充盈時間最大化第二十八頁,共六十一頁,編輯于2023年,星期一LOGOCRT顯著減少二尖瓣返流第二十九頁,共六十一頁,編輯于2023年,星期一LOGO起搏無起搏N=25YuCM,etal,Circulation2002;105:438-445CRT顯著減少二尖瓣返流第三十頁,共六十一頁,編輯于2023年,星期一LOGO心室重構(gòu)的機(jī)制正常心臟做功以長軸為主,以短軸為輔,使心臟保持一個橢圓形心衰時,重構(gòu)的心臟以短軸做功的比例增大,使心臟橫向重構(gòu),形成球形心心尖長條形纖維環(huán)狀心肌纖維二尖瓣環(huán)第三十一頁,共六十一頁,編輯于2023年,星期一LOGO心室重構(gòu)的機(jī)制心衰,尤其是LBBB時左室后側(cè)壁的電和機(jī)械活動滯后心肌收縮速率的達(dá)峰時間明顯延遲左室內(nèi)壓達(dá)峰時,收縮還未達(dá)峰的左室側(cè)后壁處的局部壓力較低,使左室內(nèi)壓較高的血流向低壓的左室側(cè)壁發(fā)生分流逐漸引起心臟的橫向重構(gòu)并形成了球形心第三十二頁,共六十一頁,編輯于2023年,星期一LOGO左側(cè)圖片是植入后3天胸片,右側(cè)是植入后3個月的圖片注意:心臟明顯縮小CRT治療后心影的變化第三十三頁,共六十一頁,編輯于2023年,星期一LOGOCRT的循證醫(yī)學(xué)010002000300040001999200020012002200320042005累積患者數(shù)PATHCHFMUSTICSRMUSTICAFMIRACLECONTAKCDMIRACLEICDPATHCHFIICOMPANIONCAREHFCRT能改善心功能,提高生活質(zhì)量CRT能降低死亡率CRT適應(yīng)證級別IIbIIaI第三十四頁,共六十一頁,編輯于2023年,星期一LOGO2008心衰的起搏適應(yīng)證I類適應(yīng)證充分抗心力衰竭藥物治療后,NHYA心功能分級仍在Ⅲ級或不必臥床的Ⅳ級、左心室射血分?jǐn)?shù)≤35%、竇性心律、QRS波時限≥120ms第三十五頁,共六十一頁,編輯于2023年,星期一LOGO2008心衰的起搏適應(yīng)證II類適應(yīng)證IIa房顫、但符合I類適應(yīng)證其它標(biāo)準(zhǔn)充分抗心力衰竭藥物治療后,NHYA心功能分級仍在Ⅲ級或不必臥床的Ⅳ級、左心室射血分?jǐn)?shù)≤35%、依賴心室起搏第三十六頁,共六十一頁,編輯于2023年,星期一LOGO2008心衰的起搏適應(yīng)證II類適應(yīng)證IIb充分抗心力衰竭藥物治療后,NHYA心功能分級I或II級、左心室射血分?jǐn)?shù)≤35%、依賴心室起搏第三十七頁,共六十一頁,編輯于2023年,星期一LOGOIII類適應(yīng)證CRT不建議用于僅有LVEF下降的無癥狀心衰患者CRT不建議用于由于長期心臟疾病不能耐受手術(shù)或預(yù)計生存期過短的患者2008心衰的起搏適應(yīng)證第三十八頁,共六十一頁,編輯于2023年,星期一LOGO心臟性猝死的ICD治療第三十九頁,共六十一頁,編輯于2023年,星期一定義:指由于心臟原因引起的,在癥狀開始1小時內(nèi)發(fā)生的自然死亡(natural,rapid,unexpected)??紤]4個基本要素:前驅(qū)癥狀,終末事件的開始,心臟驟停,生物學(xué)死亡心臟猝死(suddencardiacdeath,SCD)定義第四十頁,共六十一頁,編輯于2023年,星期一LOGO心臟猝死(SCD)心臟猝死是最常見、最兇險的死因第四十一頁,共六十一頁,編輯于2023年,星期一心臟猝死(SCD)病因冠心?。毙匀毖录?、慢性缺血性心臟病)心肌?。―CM,HCM)心臟瓣膜?。ㄖ鲃用}瓣狹窄,二尖瓣脫垂等)感染,浸潤與退行性變電生理異常(LQTS,Brugada綜合征等)電解質(zhì)紊亂特發(fā)性心室顫動SCD患者多數(shù)有室速/室顫第四十二頁,共六十一頁,編輯于2023年,星期一LOGO心臟猝死(SCD)只有2-15%得到醫(yī)院救治;其中50%在治療前已死亡復(fù)發(fā)率高及時除顫是治療心臟性猝死的唯一最有效方法第四十三頁,共六十一頁,編輯于2023年,星期一LOGO心臟猝死(SCD)的發(fā)病率全球:9,000,000/年;平均生還率小于1%;西歐:300,000/年;平均生還率2-3%;美國:250,000-350,000/年;中國:心血管疾病致死1,500,000/年第四十四頁,共六十一頁,編輯于2023年,星期一LOGO

誰發(fā)生心臟猝死

的可能性大?發(fā)生過心臟猝死事件發(fā)生過室性心動過速(VT)心肌梗死后的患者(MI)冠狀動脈疾病(CAD)心衰患者肥厚性心肌病(HCM)長QT綜合癥第四十五頁,共六十一頁,編輯于2023年,星期一LOGO心臟性猝死幸存者◆發(fā)生過心臟驟停事件是心臟性猝死最危險因素◆一年內(nèi),30~50%的心臟驟停幸存者仍將發(fā)生心臟驟停事件◆心臟猝死患者與心梗、心臟驟停密切相關(guān)第四十六頁,共六十一頁,編輯于2023年,星期一LOGO已發(fā)生VT事件的患者◆

VT伴暈厥或低射血分?jǐn)?shù)(EF<40%)增加心臟性猝死的危險性◆該類患者得心臟性猝死的危險性是20~50%第四十七頁,共六十一頁,編輯于2023年,星期一LOGO心肌梗死后患者◆75%的心臟性猝死患者確認(rèn)為心肌梗死后患者

◆心肌梗死后可提高其他單個危險因素的一年危險性5%◆心梗后、非持續(xù)性、可誘發(fā)、不可抑制VT左室射血分?jǐn)?shù)≤40%的病人的五年危險性為32%第四十八頁,共六十一頁,編輯于2023年,星期一LOGO冠心病患者◆尸檢顯示90%心臟猝死者存在冠心病◆在突然死亡事件前,>50%的心臟性猝死患者無明顯冠心病表現(xiàn)第四十九頁,共六十一頁,編輯于2023年,星期一LOGO心衰患者◆大約50%的心衰患者死于突發(fā)的心律失?!鬍F低下增加心臟性猝死的危險性◆NYHAⅡ~Ⅳ級患者的不明原因暈厥對心臟性猝死有預(yù)測作用第五十頁,共六十一頁,編輯于2023年,星期一LOGO肥厚性心肌病◆心臟性猝死是肥厚性心肌病病人死亡的最常見原因◆肥厚性心肌病發(fā)病率約0.2%,約10%被認(rèn)為有心臟性猝死危險◆>50%的高危病人10年內(nèi)將發(fā)生心臟性猝死◆肥厚性心肌病是35歲以下運(yùn)動員心臟性猝死的最主要原因第五十一頁,共六十一頁,編輯于2023年,星期一SCD治療藥物治療:

抗心律失常藥物(I,II,III,IV類)

Ⅰ類抗心律失常藥物使死亡率增加;

Ⅱ類抗心律失常藥物使死亡率降低;

Ⅲ類抗心律失常藥物使死亡率降低,致心律失常作用也低。ACEI/ARBStatin

醛固酮拮抗劑非藥物治療

ICD(Implantablecardioverter-defibrillator)

第五十二頁,共六十一頁,編輯于2023年,星期一LOGOICD發(fā)展簡史1.1980年,MichealMirowski植入第一臺ICD(AID),無程控功能2.1985年,ICD通過FDA3.1986年,應(yīng)用經(jīng)靜脈-皮下除顫導(dǎo)線,避免開胸4.1988年,ICD有程控功能,識別心律失常、低能量轉(zhuǎn)復(fù)—“第二代ICD”5.1989年,抗心動過緩及抗心動過速起搏,多個識別區(qū)及再識別—“第三代ICD”

6.1990年,引進(jìn)雙相除顫脈沖波,避免開胸植入心外膜導(dǎo)線7.1993年,體積顯著減小,可在前胸壁植入8.1995年,雙腔ICD問世??商峁〥DD或DDDR起搏,提高心律失常識別特異性,減少誤識別及誤放電第五十三頁,共六十一頁,編輯于2023年,星期一LOGO植入式心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器第五十四頁,共六十一頁,編輯于2023年,星期一LOGO第五十五頁,共六十一頁,編輯于2023年,星期一ICD二級預(yù)防試驗(yàn):

AVID,CASH,CIDS01020304050607080AVID

3YearsCASH

3YearsCIDS

3YearsMortalityReductionw/ICDRx(%)312820第五十六頁,共六十一頁,編輯于2023年,星期一LOGOICD與抗心律失常藥物治療

在降低總死亡率方面的對照第五十七頁,共六十一頁,編輯于2023年,星期一LOGOICD預(yù)防心臟猝死一級試驗(yàn)第五十八頁,共六十一頁,編輯于2023年,星期一LOGOICD治療的適應(yīng)證:I類

Documentedepisodeofcardiac

arrestduetoventricular

fibrillation

(VF),notduetoatransientorreversiblecauseDocumentedsustainedventricular

tachyarrhythmia(VT),eitherspontaneousorinducedbyanelectrophysiology(EP)study,notassociatedwithanacutemyocardialinfarction(MI)andnotduetoatransientorreversiblecauseDocumentedfamilialorinherited

conditionswithahighriskoflife-threatening

VT,suchaslong

QTsyndromeorhypertrophic

cardiomyopathy

Coronaryarterydiseasewithadocumentedprior

MI,ameasuredleftventricularejectionfraction(LVEF)≤0.35,andinducible,sustainedVTorVFatEPstudy.(TheMImusthaveoccurredmorethan4

weekspriortodefibrillatorinsertion.

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