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文檔簡介
常見疾病病因與治療方法急性腎衰竭第1頁,共29頁,2023年,2月20日,星期一概述
ARF是由各種原因引起的腎功能在短時間內突然下降而出現(xiàn)的臨床綜合癥。表現(xiàn)為GFR下降、血肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)升高,水、電解質和酸堿平衡紊亂及全身各系統(tǒng)并發(fā)癥。常伴有少尿(<400ml/d);也可表現(xiàn)為非少尿性ARF。第2頁,共29頁,2023年,2月20日,星期一ARF的分類
腎前性(prerenal)腎性(intrinsicrenal)腎后性(postrenal)第3頁,共29頁,2023年,2月20日,星期一ARF的病因
腎前性
有效血容量減少
心功衰竭
全身血管擴張腎臟血流動力學改變第4頁,共29頁,2023年,2月20日,星期一ARF的病因學
腎后性
急性尿路梗阻膀胱頸部梗阻輸尿管梗阻第5頁,共29頁,2023年,2月20日,星期一ARF的病因
腎性
腎缺血腎毒性物質急性腎小管壞死第6頁,共29頁,2023年,2月20日,星期一急性腎小管壞死
AcuteTubuleNecrosis
(ATN)第7頁,共29頁,2023年,2月20日,星期一ATN的病因腎缺血(50%)腎毒性(35%)外源性內源性
第8頁,共29頁,2023年,2月20日,星期一ATN的發(fā)病機制
腎血流動力學異常腎小管上皮細胞代謝障礙腎小管上皮細胞脫落、管腔中管型形成第9頁,共29頁,2023年,2月20日,星期一腎血流動力學異常交感神經過度興奮腎內腎素-血管緊張素系統(tǒng)興奮腎內舒血管性PGE2、PGI2合成減少縮血管性血栓素A2產生過多缺血導致的血管內皮損傷使內皮素產生過多,NO產生相對過少管-球反饋過強上述原因導致腎血漿流量下降,腎內血流重新分布,腎皮質血流量減少,腎髓質充血,GFR下降。第10頁,共29頁,2023年,2月20日,星期一腎小管上皮細胞代謝障礙Na+-K+ATP酶活力下降,細胞內Na+、Cl-濃度上升,K+濃度下降,細胞腫脹;Ca2+-
ATP酶活力下降,胞漿中Ca2+濃度上升,線粒體腫脹,能量代謝失常;細胞膜上磷脂酶大量釋放,進一步促使線粒體及細胞膜功能失常;細胞內酸中毒。第11頁,共29頁,2023年,2月20日,星期一腎小管上皮脫落、管型形成
腎小管管腔堵塞造成壓力過高,妨礙腎小球濾過,積累于堵塞管腔中的液體沿受損的細胞間隙進入組織間隙,加劇腎小管管腔堵塞造成壓力過高,妨礙腎小球濾過,積累于堵塞管腔中的液體沿受損的細胞間隙進入組織間隙,加劇已有的組織水腫,進一步降低了腎小球濾過及腎小管間質缺血性障礙。第12頁,共29頁,2023年,2月20日,星期一病理大體:腎臟體積增大、皮質蒼白、髓質暗紅。光鏡:腎小管上皮細胞片狀和灶狀壞死、脫落,管腔堵塞。腎缺血者可見基底膜斷裂。腎毒性者病變主要累及近端小管的曲部和直部。第13頁,共29頁,2023年,2月20日,星期一臨床表現(xiàn)
典型臨床病程分為三期:一、起始期二、維持期三、恢復期第14頁,共29頁,2023年,2月20日,星期一起始期常有較明確的致ATN的病因此期可無明顯的腎實質損傷給予適當?shù)闹委煟珹TN是可以預防的;反之,隨著GFR的進一步下降,則進入到維持期。第15頁,共29頁,2023年,2月20日,星期一維持期GRR5~10ml/min持續(xù)1~2Weeks少尿性ARF非少尿性ARF高分解代謝狀態(tài)尿毒癥綜合征第16頁,共29頁,2023年,2月20日,星期一ARF的尿毒癥表現(xiàn)全身并發(fā)癥各系統(tǒng)受累:消化系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)循環(huán)系統(tǒng)、神經系統(tǒng)血液系統(tǒng)、感染水、電解質和酸堿平衡紊亂
代謝性酸中毒高鉀血癥低鈉血癥第17頁,共29頁,2023年,2月20日,星期一高分解代謝狀態(tài)BUN每天增加>10.1~17.9mmol/LSCr每天增加>176.8μmol/L血鉀每天上升>1~2mmol/L血清HCO3-每天增加>2mmol/L第18頁,共29頁,2023年,2月20日,星期一恢復期
GFR逐漸恢復正常;尿量逐漸增加;可出現(xiàn)多尿現(xiàn)象(3000~5000ml/d);腎小管上皮細胞功能常于數(shù)月后恢復;少數(shù)患者遺留不同程度的結構和功能缺陷。第19頁,共29頁,2023年,2月20日,星期一實驗室檢查
血常規(guī)和生化檢測
Animia,RBC↓,Hb↓BUNandScr↑Na
+↓
,K+↑,Ca2+↓,P3+↑pH↓,AG↑,HCO3-↓第20頁,共29頁,2023年,2月20日,星期一LabExamination
DiagnosticIndexPrerenalRenalSpecificGravity>1.020~1.010Osmolality(mOsm/KgH2O)>500~300UrinaryNa+(mmol/L)<10>20Ucr/Scr>40<20UUN/BUN>8<3BUN/Scr>20<10-15RenalFailureIndex<1>1FractionalExcretionofNa+<1>1UrineSedimentHyalineCastsBrownranularCasts第21頁,共29頁,2023年,2月20日,星期一實驗室檢查
影像學檢查
腎臟超聲逆行性腎造影放射性核素腎血管造影
腎活檢第22頁,共29頁,2023年,2月20日,星期一鑒別診斷
腎前性少尿:補液試驗
BUN/Scr
尿液診斷指標
腎后性梗阻:超聲顯像/X線檢查
腎性ARF:各種原發(fā)、繼發(fā)性腎小球病系統(tǒng)性血管炎微血管病急性間質性腎炎
第23頁,共29頁,2023年,2月20日,星期一ARF的治療糾正可逆病因,預防額外損傷;
維持體液平衡(500ml+前一日尿量);
營養(yǎng)和飲食熱量攝入:147kj/d
蛋白質攝入:0.8g/kg.d第24頁,共29頁,2023年,2月20日,星期一ARF高血鉀的治療
HyperkalemiaK+>6mmol/L
10%CalciumGluconate10-20ml5%SodiumBicarbonate100-200ml50%Glucose50ml+Ins.10U
血液透析(Dialysis)第25頁,共29頁,2023年,2月20日,星期一ARF代謝性酸中毒的治療
MetabolicAcidosis
HCO3-<15mmol/L:5%碳酸氫鈉100-250ml靜滴;
嚴重者給予透析治療。第26頁,共29頁,2023年,2月20日,星期一ARF的透析療法間歇性血液透析(IHD)腹膜透析(PD)連續(xù)性腎臟替代治療(CRRT)目的:清除體內過多的水分和毒素糾正高鉀血癥和代謝性酸中毒有助于液體、熱量和蛋白質的攝入
有利于損傷細胞的修復和再生第27頁,共29頁,2023年,2月
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