冠心病的超聲診斷

關于冠心病的超聲診斷PPT第1頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，簡稱冠心病是指冠狀動脈發(fā)生粥樣硬化引起的管腔狹窄或閉塞，導致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟病。是心血管內(nèi)科最常見的疾病。第2頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月超聲心動圖在冠心病中的應用冠心病診斷的金標準：冠狀動脈造影其它影像學檢查：MRI、CT、同位素等超聲心動圖的優(yōu)勢：

無創(chuàng)簡便可對比性檢查評價心功能評價心梗后并發(fā)癥術中監(jiān)測第3頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月超聲檢查技術經(jīng)胸超聲檢查經(jīng)食道超聲檢查實時三維超聲心動圖（RT-3DE）組織多普勒成像（TDI）超聲負荷試驗心肌聲學造影彩色室壁運動顯像技術（CK）血管內(nèi)超聲顯像斑點追蹤技術……..第4頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月冠狀動脈超聲解剖正常左、右冠狀動脈開口于主動脈左、右竇

正常冠脈主干直徑3-8mm，長度0.5-40mm常規(guī)經(jīng)胸超聲檢查主要觀察冠狀動脈的主干和較大分支近端，兒童可以觀察到左右冠狀動脈的主干。第5頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月第6頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月左、右冠狀動脈起始部經(jīng)胸超聲圖2D：主動脈根部短軸切面左冠狀動脈—左冠竇（3-4點鐘）—走行于肺動脈主干與左心耳間—分出左前降支和左回旋支右冠狀動脈—右冠竇（10-11點鐘）—沿右房室溝走行—分支第7頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月冠狀動脈起始部經(jīng)食道超聲圖第8頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月左心室室壁節(jié)段分析第9頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月第10頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月冠狀動脈血供范圍：左前降支：左室前壁、前間壁、心尖部；左回旋支：左室側(cè)壁、后壁；右冠：下壁、部分后間隔、右室第11頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月17節(jié)段劃分法各節(jié)段定位與命名1、前壁基底段2、前間隔基底段3、后間隔基底段4、下壁基底段5、后壁基底段6、側(cè)壁基底段7、前壁中段8、前間隔中段9、后間隔中段10、下壁中段11、后壁中段12、側(cè)壁中段13、前壁心尖段14、室間隔心尖段15、下壁心尖段16、側(cè)壁心尖段17心尖頂部段第12頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月各室壁節(jié)段與冠脈供血的關系左前降支（LAD）:1、2、7、8、13、14、15、16段左回旋支（LCX）5、6、11、12右冠狀動脈（LCA）3、4、9、10第13頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月粥樣硬化斑塊好發(fā)部位：左前降支中上段、右冠中段、左旋支近段后降支較少見左主干嚴重病變常出現(xiàn)于病變晚期第14頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月第15頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月常規(guī)超聲心動圖檢查

常規(guī)經(jīng)胸超聲檢查目的：觀察心室壁的形態(tài)結構和活動狀況來診斷心肌缺血性改變；間接提示冠脈狹窄和阻塞的大致位置評估瓣膜功能；評估整體心功能（收縮及舒張功能）;心肌梗死并發(fā)癥的診斷缺血梗死節(jié)段在二維超聲超聲上的表現(xiàn)：

形態(tài)結構：室壁變薄、室壁回聲增強、向外膨凸

活動狀況：收縮期室壁搏動減低、消失、室壁矛盾運動。缺血或梗塞室壁節(jié)段出現(xiàn)運動異常的同時，正常供血節(jié)段室壁會出現(xiàn)代償性室壁運動增強。

第16頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月半定量判斷室壁運動異常的程度

根據(jù)17節(jié)段分析法，評價每個節(jié)段室壁的運動幅度正?！?分減弱—2分消失—3分矛盾運動—4分室壁瘤—5分各節(jié)段室壁計分之和/參與計分室壁節(jié)段數(shù)=室壁運動積分指數(shù)WMSI正常左心室WMSI為1，(17/17=1),WSMI越高病情越重，并發(fā)癥越多，預后越差。第17頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月M型超聲：可以精確的測量室壁運動的搏幅、室壁收縮期增厚率，還能觀察室壁運動的協(xié)調(diào)性，是常用的方法之一。二維超聲（2DE）

敏感性：可早于心電圖的異常和臨床癥狀的出現(xiàn)

特異性：臨床及實驗研究證實：2DE所見室壁運動異常部位與心電圖一致其異常范圍大小與心梗區(qū)解剖大小相關性良好

局限性：由于超聲近場的關系，小范圍的前間壁、游離壁近心尖部及右室壁運動異常易漏診多普勒超聲觀察心腔內(nèi)血流、反流或分流的方向和范圍，提供血流動力學方面的信息

第18頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月前間壁、前壁（V1-4）運動異常第19頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月下壁（II、III、AVF）運動異常第20頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月后壁（V7-9）運動異常第21頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月側(cè)壁（V4-6）、后壁（V7-9）運動異常第22頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月心肌梗死的常見并發(fā)癥室壁瘤真性室壁瘤假性室壁瘤心腔附壁血栓乳頭肌功能不全乳頭肌斷裂室間隔穿孔心臟游離壁破裂心包炎第23頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月真性室壁瘤病理特點：

結締組織替代局部壞死心肌，在左室壓力作用下變薄膨出形態(tài)：囊狀、靴型、不規(guī)則形或球型瘤壁與正常心肌組織間有明確分界瘤體內(nèi)可有血栓形成

第24頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月真性室壁瘤發(fā)生率占AMI的22％，85-90％在左室前壁、心尖部根據(jù)手術明確病例提出的診斷標準：１

心腔在收縮期、舒張期均有局限性膨出和矛盾運動；2瘤壁心肌層有纖維化、變薄，與正常心肌部分有延續(xù)，即正常心肌層逐漸減少轉(zhuǎn)為瘤壁；3瘤壁運動異常，可表現(xiàn)為矛盾運動或運動消失，異常區(qū)與正常區(qū)有明確轉(zhuǎn)折點；4瘤頸較寬，其長徑大于瘤腔最大徑第25頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月真性室壁瘤超聲特點：左室上下徑增大，心尖擴張、膨出，室壁變薄，無正常心肌組織回聲室壁無運動或矛盾運動，瘤壁與正常心肌相交點有蹺蹺板樣運動第26頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月心尖部室壁瘤第27頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月下后壁室壁瘤第28頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月

假性室壁瘤

多見于急性心梗的5-10天多數(shù)由回旋支閉塞（側(cè)壁、后壁）所致心內(nèi)膜和肌層破裂，心外膜連續(xù)心室內(nèi)血液進入破口，被粘連的心包和血栓包裹，在心肌內(nèi)或心外膜下形成血腫，出現(xiàn)瘤樣擴張第29頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月假性室壁瘤超聲表現(xiàn)：1心腔外有較大無回聲區(qū)2與心腔相通瘤體頸部狹窄（瘤頸最大徑與其平行的瘤腔最大徑之比小于0.5，而真性室壁瘤時大于0.5）3心肌突然中斷處為瘤壁與心肌間轉(zhuǎn)折處4CDFI：初期：高壓腔低壓腔，分流速較高，彩色血流明亮后期：形成包裹和粘連，相對固定，分流速減低，彩色血流暗淡第30頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月二維超聲心動圖：第31頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月第32頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月

真性室壁瘤

假性室壁瘤

形成機理

:

心肌壞死穿孔梗死擴展

部位前壁、心尖部

側(cè)壁、后壁

瘤壁

粘連的心包、血栓、心外膜

全層心肌瘤頸寬大（口徑>囊徑）

細?。ㄊ冶谄瓶冢?/p>

破裂傾向相對小

更大

第33頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月心腔附壁血栓

常見于大面積心梗、左室收縮功能重度受損和伴發(fā)室壁瘤時超聲特點：好發(fā)于心尖部、前壁、側(cè)壁團塊回聲附著區(qū)域的節(jié)段性室壁運動異常（室壁運動失調(diào)、減低或消失，呈僵硬感）可呈多層狀、中空狀、或片狀，回聲強度及密度不均勻邊緣不規(guī)則，與心肌、心內(nèi)膜無連續(xù)性可突向心室腔，可隨血流活動，可脫落而發(fā)生體循環(huán)或肺循環(huán)栓塞第34頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月附壁血栓

病例1第35頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月第36頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月附壁血栓

病例2第37頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月左心室巨大室壁瘤和附壁血栓殘存的左心室重新修補成形手術第38頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月

乳頭肌功能不全前組附著于左室前外側(cè)壁后組乳頭肌附著于左室下、后壁

在嚴重缺血性心臟病患者中，有５０％的病例發(fā)生乳頭肌功能不全后組乳頭肌發(fā)生功能不全是其他部位的2-3倍二尖瓣乳頭肌因缺血、壞死等使收縮功能發(fā)生障礙，造成二尖瓣脫垂及關閉不全。

第39頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月超聲特點：1乳頭肌附著處心室壁運動異常2乳頭肌形態(tài)變異：缺血乳頭肌回聲不均勻、增強，形態(tài)不規(guī)則，收縮運動減弱3受累瓣葉脫垂4CDFI：多數(shù)反流束成偏心狀，偏向受累瓣葉對側(cè)5除外二尖瓣本身器質(zhì)性病變第40頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月乳頭肌斷裂

超聲特點：1二尖瓣前/后葉呈連枷樣運動，整個瓣葉收縮期快速甩向左房側(cè)可探及腱索及斷裂的乳頭肌殘端，殘端回聲較強，呈不規(guī)則團塊狀左室短軸乳頭肌水平顯示一側(cè)乳頭肌回聲缺如2與斷裂乳頭肌相關室壁運動異常3左房室增大4CDFI：二尖瓣大量反流

第41頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月第42頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月室間隔穿孔通常發(fā)生于AMI后2-4d，穿孔后一個月自然死亡率80%病理特點：

多發(fā)生于廣泛的透壁心梗患者前壁心梗---前間隔穿孔；下壁心梗---后間隔穿孔穿孔多數(shù)為單發(fā)，僅5-11%為多發(fā)第43頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月室間隔穿孔病理生理：

心梗后的室壁壞死——心室收縮和舒張功能受損

突發(fā)的左向右分流——肺循環(huán)血量增加、體循環(huán)血量減少（前負荷進一步增加）

充血性心衰和心源性休克

（心梗面積和分流量的大小決定心衰和心源性休克的程度）

持續(xù)低心排——多臟器功能衰竭

（導致死亡的直接原因）第44頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月室間隔穿孔超聲特點：1梗死部位室壁變薄，向右室側(cè)膨突，局部運動消失或矛盾運動2室間隔肌部回聲中斷，斷端不規(guī)則，無明顯回聲增強，缺損直徑在收縮期增大，舒張期減小3CDFI：左向右分流4頻譜多普勒：收縮期分流頻譜流速較先心VSD低

第45頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月病例1第46頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月病例2第47頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月心臟游離壁破裂急性（暴發(fā)性破裂）：急性心包填塞—猝死亞急性：破裂口小，破口被血栓或心包粘連封住—心包填塞—心源性休克慢性：伴假性室壁瘤形成心包炎

第48頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月實時三維超聲心動圖（RT-3DE）實時三維超聲心動圖(RT-3DE)是心臟超聲成像領域內(nèi)的一項重大的技術突破，它為臨床醫(yī)師提供一個能無創(chuàng)地觀察心臟解剖立體形態(tài)的新視窗。

第49頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月其在冠心病診斷上的應用：采用實時三維超聲心動圖的左室容積—時間曲線參數(shù)，能全面地反映心肌缺血時整體和局部心室容積、室壁運動及功能動態(tài)變化的情況及評價心臟再同步化治療（CRT），為心肌缺血的臨床診斷與治療提供更完整可靠的定量信息。

第50頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月另外采用實時三維超聲心動圖進行負荷試驗，能同時全面地記錄負荷前、負荷時、與負荷后心室壁各個部位的實時整體變化，將會提高負荷試驗的敏感性和準確性。第51頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月應用實時三維超聲心動圖觀察心肌造影后缺血心肌的灌注缺損區(qū)所在部位、范圍以及正常、異常灌注造影區(qū)的體積和比率，這對冠心病診斷、確定正常心肌、頓抑心肌或梗死心肌將有重要價值。

第52頁，課件共59頁，創(chuàng)作于2023年2月心臟的定量研究：1、左室容量：與二維超聲比較，三維超聲心動圖不依賴于幾何假設，可實時測量左室容積，并計算心輸出量，尤其對不規(guī)則腔室