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關(guān)于昏迷的診斷與鑒別診斷第1頁,課件共63頁,創(chuàng)作于2023年2月昏迷的定義與意識障礙的分級
昏迷是各種病因?qū)е履X功能嚴(yán)重受損而引起的意識障礙,是一種臨床癥狀?;杳允侵父呒壣窠?jīng)活動對內(nèi)、外環(huán)境的刺激處于抑制狀態(tài),是最嚴(yán)重的意識障礙,意識完全喪失,對外界刺激無反應(yīng),隨意運動消失。按照意識障礙嚴(yán)重程度分為:嗜睡、昏睡、昏迷?;杳允亲顕?yán)重的意識障礙第2頁,課件共63頁,創(chuàng)作于2023年2月昏迷的定義與意識障礙的分級廣義的昏迷包括4種不同程度的意識障礙,即嗜睡、昏睡、淺昏迷、深昏迷。狹義的昏迷只包括淺昏迷和深昏迷。(1)嗜睡持續(xù)處于睡眠狀態(tài),能被喚醒,停止刺激即又入睡,能簡單對話及勉強執(zhí)行指令。(2)昏睡用較強的刺激或大聲呼喚才能喚醒,減輕刺激即又入睡,可有自發(fā)肢體活動,基本不能執(zhí)行指令。(3)淺昏迷:不能喚醒,對疼痛刺激有痛苦表情及回避動作,可有較少的無意識活動,不能執(zhí)行指令。吞咽反射、咳嗽反射,瞳孔對光反射等存在或減弱,生命體征較平穩(wěn)。第3頁,課件共63頁,創(chuàng)作于2023年2月昏迷的定義與意識障礙的分級(4)中度昏迷:對周圍事物及各種刺激均無反應(yīng),對劇烈刺激偶爾可以作出防御反射,各種生理反射均減弱,大小便失禁或潴留。(5)深昏迷對外界一切刺激均無反應(yīng),全身肌肉松弛,自發(fā)性運動完全喪失,各種反射均消失,生命體征也發(fā)生障礙。
(6)過度昏迷:也稱“腦死亡”或“不可逆昏迷”,為昏迷進一步發(fā)展所致。病人自主呼吸消失,腦電圖成電靜息,腦干誘發(fā)電位消失,腦血管造影不顯示腦血流,ECT檢測腦血流小于10ml/100g腦組織,病程超過12小時。第4頁,課件共63頁,創(chuàng)作于2023年2月2023/5/175昏迷的定義與意識障礙的分級使用昏迷量表評估意識狀態(tài)比較簡便易行,其中格拉斯格昏迷分級(Glasgowcomascale,GCS)(見下表)(1974年)被世界許多國家采用。該方法是根據(jù)患者的睜眼反應(yīng)、語言反應(yīng)和運動反應(yīng)三方面對患者的意識狀態(tài)進行評分,并以三者的積分表示意識障礙程度。滿分15分為正常,14~12分為淺昏迷,11~9分為中昏迷,8分以下為深昏迷,7~4分預(yù)后差,3分以下幾乎難以存活。第5頁,課件共63頁,創(chuàng)作于2023年2月昏迷的定義與意識障礙的分級Glasgow昏迷評分表眼(4)語(5)運(6)13-15分:輕度;9-12分:中度;低于8分為重度;第6頁,課件共63頁,創(chuàng)作于2023年2月昏迷的定義與意識障礙的分級1978年修訂后的Glasgow—Pittsburgh昏迷評分表眼(4)語呼瞳干抽(5)運(6)第7頁,課件共63頁,創(chuàng)作于2023年2月昏迷的定義與意識障礙的分級格拉斯高列日量表(Glasgow
Leige
scale,GLS)。
增加了腦干反射的評定包括眼前額反射(5分)、垂直眼前庭反射(4分)、瞳孔對光反射(3分)、水平眼前庭反射(2分)、眼心反射(1分)、無任何反射(0分)。
垂直和水平眼前庭反射即玩偶征。如果未引出需進一步以冷熱水注入外耳道誘發(fā)。如果評分為0分相當(dāng)于腦死亡。第8頁,課件共63頁,創(chuàng)作于2023年2月昏迷的定義與意識障礙的分級Reaction
level
scale(RLS85):
于1985年由瑞典人Starmark設(shè)計,
清醒為8分,昏迷對疼痛刺激無反應(yīng)為0分。
較之GCS,RLS85具有更高的精確度、不同觀察者之間的一致性。尤其適用于插管或眼球腫脹患者。瑞典重癥、麻醉、神經(jīng)外科學(xué)會推薦以之替代GCS。第9頁,課件共63頁,創(chuàng)作于2023年2月昏迷的定義與意識障礙的分級2005年由明尼蘇達羅徹斯特Mayo臨床醫(yī)學(xué)院的Wijdicks等制定的作為GCS的候選量表。FOUR來源于評估的四個項目(睜眼、運動、腦干反射、呼吸功能)以及每個項目最大評分為4分。與GCS不同,F(xiàn)OUR增加了腦干反射、呼吸狀態(tài)的評估,能夠?qū)颊叩哪X干功能損害情況進一步了解。當(dāng)總分為0時基本可以判定患者腦死亡。Fulloutlineofunresponsiveness(FOUR)第10頁,課件共63頁,創(chuàng)作于2023年2月內(nèi)容提要昏迷的定義與意識障礙的分級昏迷的病理生理學(xué)基礎(chǔ)昏迷的常見病因與發(fā)病機制昏迷患者的病情評估與預(yù)判昏迷的鑒別診斷線索昏迷的急診處理原則第11頁,課件共63頁,創(chuàng)作于2023年2月昏迷的解剖生理學(xué)基礎(chǔ)意識系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)包括:
1.腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)2.上行投射系統(tǒng)3.丘腦非特異性核團4.丘腦非特異性核團到大腦皮層的彌漫性丘腦皮層反射5.廣泛的大腦皮層1-4統(tǒng)稱為上行性網(wǎng)狀激活系統(tǒng)第12頁,課件共63頁,創(chuàng)作于2023年2月內(nèi)容提要昏迷的定義與意識障礙的分級昏迷的病理生理學(xué)基礎(chǔ)昏迷的常見病因與發(fā)病機制昏迷患者的病情評估與預(yù)判昏迷的鑒別診斷線索昏迷的急診處理原則第13頁,課件共63頁,創(chuàng)作于2023年2月昏迷的常見病因國內(nèi)外有多種,如Plum分類法、Adams分類法等??偨Y(jié):腦間解毒尿,滴滴心肝肺。
腦部疾病,癲癇,電解質(zhì)紊亂,各種中毒,尿毒癥,
低(高)血糖,低血壓,心臟病,肝性腦病,肺性腦病第14頁,課件共63頁,創(chuàng)作于2023年2月昏迷的常見病因1.神經(jīng)系統(tǒng)疾病
(1)顱內(nèi)疾?。喝缒X出血、腦梗塞、蛛網(wǎng)膜下腔出血、顱內(nèi)靜脈血栓形成、腦膿腫、各種腦膜炎、腦腫瘤、腦寄生蟲、癲癇等。
(2)顱腦損傷:如腦挫裂傷、外傷性顱內(nèi)血腫等。
(3)脫髓鞘疾病:多發(fā)性硬化等。
(4)顱腔狹小:畸形、骨折等。第15頁,課件共63頁,創(chuàng)作于2023年2月昏迷的常見病因2.全身性疾?。?)全身感染性疾病:①病毒感染:流腦、流行性出血熱②立克次氏體感染:斑疹傷寒、恙蟲?、奂毦愿腥荆焊腥拘孕菘?、敗血癥中毒性肺炎、菌痢、傷寒、膽系感染、亞心、結(jié)腦④寄生蟲感染:腦型瘧疾等。(2)呼吸及循環(huán)系統(tǒng)疾?。汉粑ソ摺⑿牧λソ?、嚴(yán)重的心律失常等。第16頁,課件共63頁,創(chuàng)作于2023年2月昏迷的常見病因(3)內(nèi)分泌及代謝性疾病:肝性腦病、尿毒癥性腦病、甲狀腺危象、低血糖、糖尿病酮癥酸中毒及高滲性昏迷、阿迪森危象等。(4)水、電解質(zhì)平衡紊亂:各種原因引起的酸中毒、堿中毒。(5)中毒:工業(yè)毒物中毒、農(nóng)藥中毒、藥物中毒、食物中毒等。(6)其他:如淹溺、中暑、電擊、減壓病等。第17頁,課件共63頁,創(chuàng)作于2023年2月昏迷的發(fā)病機制(一)腦損害昏迷的腦代謝障礙機制1.鈣超載與腦損害神經(jīng)細胞胞內(nèi)和線粒體內(nèi)鈣超載是腦細胞損害,死亡的關(guān)鍵因素2.氧自由基與腦損害氧自由基大量產(chǎn)生易損害生物膜,產(chǎn)生大量過氧化脂質(zhì);自由基可通過促進興奮性氨基酸的釋放和抑制Ca2+,Mg2+—ATP酶的活性,促使Ca2+入侵細胞內(nèi)
3.膜磷脂代謝障礙花生四烯酸在5-脂氧合酶的作用下形成5一羥過氧花生四烯酸,產(chǎn)生一種重要的致水腫因子和白細胞趨化因子4.興奮性氨基酸谷氨酸和天冬氨酸是中摳神經(jīng)中的主要興奮性氨基酸,損害時谷氨酸增多,引起神經(jīng)毒性作用時第18頁,課件共63頁,創(chuàng)作于2023年2月昏迷的發(fā)病機制5.Na+系機制線粒體受累致ATP產(chǎn)生不足,細胞膜Na+K+ATP酶活性下障,細胞內(nèi)Na+積聚,腦細胞內(nèi)水腫。
6.內(nèi)皮素在病理條件下,內(nèi)皮素產(chǎn)生增加,遂產(chǎn)生腦血管痙攣,尤其在SAH中起重要作用。7.一氧化氮腦缺血后局部大益增加約興奮性氨基酸,激活甲基—D一天冬氨酸鹽受體,使NO過量產(chǎn)生,導(dǎo)致神經(jīng)元損害。
8.腦缺血后腦細胞線粒體Ca2+和Mg2+變化
Mg2+/Ca2+比值的下降較單純的Ca2+升高更為重要,它反映了腦缺血后腦細胞的損害程度。
第19頁,課件共63頁,創(chuàng)作于2023年2月昏迷的發(fā)病機制9.內(nèi)源性嗎啡與腦損害在應(yīng)激狀態(tài)下,如急性腦缺血,腦外傷等,內(nèi)源性β—內(nèi)啡肽和強啡肽釋量劇增,對腦水腫造成有害的影響。10.熱休克蛋白與腦損害
誘生型熱休克蛋白產(chǎn)生對腦缺血,缺氧起一定的保護作用,可通過監(jiān)測來研究和判斷腦細胞的損傷程度與恢度狀態(tài)。11.乳酸性酸中毒腦缺氧缺血時引起乳酸性酸中毒,細胞內(nèi)外H+-Na+交換,Na+進入細胞內(nèi)繼發(fā)腦細胞水腫。此時補高滲糖會加劇無氧糖酵解,加重乳酸性酸中毒。12.激肽釋放酶—激肽系統(tǒng)血腦屏障被破壞后,激肽原隨血漿成分逸出至血管外,轉(zhuǎn)化為緩激肽,可促使細胞外腦水腫加劇。
第20頁,課件共63頁,創(chuàng)作于2023年2月內(nèi)容提要昏迷的定義與意識障礙的分級昏迷的病理生理學(xué)基礎(chǔ)昏迷的常見病因與發(fā)病機制昏迷患者的病情評估與預(yù)判昏迷的鑒別診斷線索昏迷的急診處理原則第21頁,課件共63頁,創(chuàng)作于2023年2月昏迷患者的病情評估與預(yù)判對昏迷病人應(yīng)盡快知情人詳細詢問病史,了解發(fā)病經(jīng)過,記錄病人相關(guān)信息資料,查體及相關(guān)檢查,并觀察昏迷程度、呼吸障礙程度,記錄T、R、BP、SaO2、P。第22頁,課件共63頁,創(chuàng)作于2023年2月昏迷患者的病情評估與預(yù)判病史的采集對疾病的診斷十分重要。1.發(fā)病方式:詢問昏迷的發(fā)病過程、時間、起病的急緩。①急性起病多見于急性腦血管病、急性感染、顱腦外傷、中毒。②亞急性起病以代謝性腦病、化學(xué)傷、放射傷、烈性傳染病多見。③起病緩慢見于尿毒癥、肝昏迷、肺性腦病、顱內(nèi)占位。④短暫性昏迷見于TIA、癲癇發(fā)作。第23頁,課件共63頁,創(chuàng)作于2023年2月昏迷患者的病情評估與預(yù)判2.首發(fā)癥狀:了解昏迷是首發(fā)癥狀,還是某些疾病發(fā)展過程中逐漸發(fā)生的癥狀(如肺腦)。若逐漸發(fā)病則昏迷前有其他癥狀,可提供病因診斷3.伴隨癥狀:許多癥狀和體征能提示腦損害的部位或性質(zhì),有助于診斷。
(1).發(fā)熱、劇烈頭痛、昏迷伴腦膜刺激征,可見于腦膜炎、乙型腦炎、中暑等。
(2).頭痛、嘔吐、昏迷伴偏癱,可見于腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦瘤等。
(3).體溫過低伴昏迷,可見于藥物中毒、休克、周圍循環(huán)衰竭、凍傷等。
(4).昏迷伴抽搐,見于癲癇、先兆子癇等。第24頁,課件共63頁,創(chuàng)作于2023年2月昏迷患者的病情評估與預(yù)判4.發(fā)病的年齡和季節(jié):年幼春季發(fā)病流腦多見,夏秋季乙腦多見,青壯年腦血管畸形多見。5.發(fā)病現(xiàn)場:詢問現(xiàn)場環(huán)境(高壓線農(nóng)藥藥瓶氣味放射源)。6.了解病人生活思想情況,有無精神刺激因素,服藥習(xí)慣,主要家屬服藥習(xí)慣。7.既往史:有無癲癇、高血壓、糖尿病、心肺肝腎疾病史。第25頁,課件共63頁,創(chuàng)作于2023年2月內(nèi)容提要昏迷的定義與意識障礙的分級昏迷的病理生理學(xué)基礎(chǔ)昏迷的常見病因與發(fā)病機制昏迷患者的病情評估與預(yù)判昏迷的鑒別診斷線索昏迷的急診處理原則第26頁,課件共63頁,創(chuàng)作于2023年2月昏迷的鑒別診斷線索摘自《急診醫(yī)學(xué)》,羅學(xué)宏.高等教育出版社第27頁,課件共63頁,創(chuàng)作于2023年2月昏迷的鑒別診斷線索生命體征觀察1.體溫:升高見于感染,急驟高熱腦干出血、中署、抗膽堿能藥物中毒;過低見于休克、低血糖、巴比妥藥物中毒。2.脈搏:快見于高熱、心律失常,慢見于顱內(nèi)壓高、心律失常。3.呼吸:深大酸中毒,淺慢見于肺功能不全、鎮(zhèn)靜劑中毒,氣味異常見于糖尿病酮癥酸中毒、肝昏迷、尿毒癥腦病等。4.血壓:升高見于高血壓病、顱內(nèi)壓增高、子癇,降低見于休克、心梗、安眠藥中毒。5.氧飽和度第28頁,課件共63頁,創(chuàng)作于2023年2月昏迷的鑒別診斷線索5.神經(jīng)系統(tǒng)的檢查:1)瞳孔:
雙側(cè)瞳孔的直徑小于0.5mm~1.5mm,除外巴比妥或其它安眠藥中毒的情況下提示腦干、小腦梗死或出血的可能;
雙側(cè)瞳孔直徑等大、同圓直徑2mm~3mm,對光反射遲鈍,提示代謝性腦??;
如果雙側(cè)瞳孔直徑2mm,對光無反射,提示病變累及丘腦水平;
如果直徑4mm~5mm,呈對光無反射的固定瞳孔提示病變累及中腦水平;
如果一側(cè)散大,提示同側(cè)發(fā)生了顳葉溝回疝;如果雙側(cè)散大,提示已發(fā)生了小腦扁桃體疝;
糖尿病患者低血糖昏迷或阿托品中毒時也可出現(xiàn)雙側(cè)瞳孔散大,對光反射消失。第29頁,課件共63頁,創(chuàng)作于2023年2月昏迷的鑒別診斷線索2)眼球運動的變化:雙側(cè)眼球向一側(cè)凝視,提示出現(xiàn)了凝視障礙,應(yīng)同時檢查肢體活動情況。
如果雙眼向偏癱肢體的對側(cè)注視,表明該側(cè)大腦半球發(fā)生了大面積的梗死或出血。如果雙眼向偏癱側(cè)肢體注視,表明對側(cè)腦干發(fā)生梗死或出血。
如果雙眼球不同軸,一側(cè)眼球偏向內(nèi)側(cè)或外方,提示發(fā)生了核間性眼肌麻痹,有丘腦或腦干受損的病灶。
如果眼球雙側(cè)或上下浮動,提示腦干功能還相對保留。
如果雙眼球向上或向下注視不動,稱動眼危象,病變多在中腦頂蓋水平。第30頁,課件共63頁,創(chuàng)作于2023年2月昏迷的鑒別診斷線索3)呼吸節(jié)律的變化:
潮式呼吸提示為大腦半球、下丘腦或腦干受損的廣泛病變,使得呼吸節(jié)律僅依賴血中CO2的化學(xué)調(diào)節(jié)。
過度呼吸提示為中腦蓋部損害。
長吸氣式呼吸可見于橋腦上端損害和顱壓增高。
叢集式呼吸為橋腦下端損害。
共濟失調(diào)式呼吸為延髓損害。第31頁,課件共63頁,創(chuàng)作于2023年2月昏迷的鑒別診斷線索4)腦神經(jīng)損害的定位體征:
如果雙側(cè)眼底檢查發(fā)現(xiàn)視乳頭水腫,提示為顱內(nèi)高壓或占位性病變。如果眼底出血提示蛛網(wǎng)膜下腔出血的可能。
如果雙側(cè)眼瞼松弛,不能閉合,提示有雙側(cè)面神經(jīng)周圍癱,病變已累及到橋腦水平。第32頁,課件共63頁,創(chuàng)作于2023年2月昏迷的鑒別診斷線索
5)運動系統(tǒng)損害的定位體征:
觀察患者是否有肢體的自主活動,活動減少的一側(cè)肢體或下肢外旋位提示有該側(cè)肢體偏癱,被動活動患者肢體,觀察是否有肌張力的變化,能否維持功能姿勢,肌張力低下和無法維持功能姿勢的一側(cè)肢體有偏癱,疼痛刺激四肢,觀察是否有逃避動作,判斷患者肢體是否癱瘓以及嚴(yán)重程度。第33頁,課件共63頁,創(chuàng)作于2023年2月昏迷的鑒別診斷線索1、暈厥:
一過性全腦缺血所致的短暫性意識喪失。
2、休克:
有效循環(huán)血量減少導(dǎo)致組織和器官灌注不足而引起的臨床綜合征。休克早期表現(xiàn)為躁動不安、淡漠,嚴(yán)重者進入昏迷狀態(tài)。
3、癔?。?/p>
一種神經(jīng)功能性疾病。并無實際意義上的意識喪失。暗示治療通常有效?;颊邔ν饨绱碳o反應(yīng);呼吸急促或屏氣;瞳孔對光反射存在;神經(jīng)系統(tǒng)無陽性體征。
第34頁,課件共63頁,創(chuàng)作于2023年2月昏迷的鑒別診斷線索4、閉鎖綜合征:
運動功能基本喪失,僅能睜眼、閉眼或有限的眼球活動,感覺及運動功能完全正常。5、植物狀態(tài):
生命體征穩(wěn)定,對自身及外界缺乏認知,不能執(zhí)行指令。病情遷延長達3個月以上者稱為持續(xù)性植物狀態(tài),又稱“植物人狀態(tài)”6、腦死亡:
深度不可逆昏迷。為生物學(xué)死亡。第35頁,課件共63頁,創(chuàng)作于2023年2月昏迷的鑒別診斷線索7.去皮質(zhì)綜合征:
由于雙側(cè)大腦皮質(zhì)的廣泛性損害,皮質(zhì)功能受抑制,引起意識喪失,但同時皮質(zhì)下功能保持,特別是皮質(zhì)下網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動系統(tǒng)未受損害,雙側(cè)肢體出現(xiàn)肌強直或痙攣,也稱去皮層狀態(tài)。
臨床表現(xiàn):睜眼若視,可有吞咽、瞬目、咀嚼等動作,對外界刺激不產(chǎn)生意識反應(yīng)。少數(shù)可部分或完全恢復(fù)。第36頁,課件共63頁,創(chuàng)作于2023年2月昏迷的鑒別診斷線索
8.無動性緘默癥:
由于腦干上部網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動系統(tǒng)部分損害所致?;颊卟徽Z,四肢不能運動,但能注視周圍的人,貌似清醒,刺激不能覺醒,存在覺醒睡眠周期。9.發(fā)作性睡病:
白天嗜睡、猝倒發(fā)作、睡眠麻痹、入睡前幻覺。10.木僵:
見于精神分裂患者?;颊卟粍?、不言、不食;對強烈刺激無反應(yīng);伴自主神經(jīng)功能紊亂緩解后有記憶。第37頁,課件共63頁,創(chuàng)作于2023年2月內(nèi)容提要昏迷的定義與意識障礙的分級昏迷的病理生理學(xué)基礎(chǔ)昏迷的常見病因昏迷患者的病情評估昏迷的鑒別診斷昏迷的急診處理原則第38頁,課件共63頁,創(chuàng)作于2023年2月昏迷的急診處理原則1.現(xiàn)場救治原則:
1)詳細觀察記錄昏迷患者體征及周圍環(huán)境;2)維持患者生命體征;3)供氧;4)迅速轉(zhuǎn)至醫(yī)療機構(gòu)。第39頁,課件共63頁,創(chuàng)作于2023年2月昏迷的急診處理原則2.昏迷救治基本方案:
1)呼吸支持治療:開放氣道、人工呼吸、機械通氣;
2)循環(huán)支持治療:維持有效循環(huán),血管活性藥物應(yīng)用,處理心律失常,人工循環(huán);
3)腦復(fù)蘇:人工亞低溫術(shù),降顱壓,高壓氧。鈣拮抗劑,腦代謝營養(yǎng)劑。第40頁,課件共63頁,創(chuàng)作于2023年2月昏迷的處理原則1.病因治療顱內(nèi)疾?。?/p>
外傷和顱內(nèi)占位病變。外傷時血腫:手術(shù)清除。顱內(nèi)占位病變:條件許可,盡快手術(shù)治療,后期放、化療,免疫治療,基因治療。腦血管疾?。?/p>
腦梗死:溶栓,抗凝,降纖,顱內(nèi)壓過高可開顱減壓腦出血:手術(shù)或保守治療。感染性疾?。横槍Σ煌∫颍x擇適當(dāng)治療。第41頁,課件共63頁,創(chuàng)作于2023年2月昏迷的處理原則顱外疾病系統(tǒng)性疾病肝性腦?。合T因,降血氨,糾正氨基酸比例失調(diào)等肺性腦?。杭m正缺氧,呼吸道通暢,控制感染腎性腦病:透析、腎移植胰性腦病:禁食,抑制胰酶,糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)低血糖昏迷:糾正低血糖高滲性昏迷:胰島素,低滲補液第42頁,課件共63頁,創(chuàng)作于2023年2月昏迷的處理原則
顱外疾病
系統(tǒng)性疾病CO中毒:高壓氧藥物中毒:催吐、洗胃、導(dǎo)瀉、促醒蛇毒中毒:排毒,應(yīng)用抗蛇毒血清有機磷農(nóng)藥中毒:清洗、催吐、洗胃、導(dǎo)瀉、解磷注射液重金屬中毒:建議解毒劑,對癥治療。第43頁,課件共63頁,創(chuàng)作于2023年2月昏迷的處理原則
2.非病因治療
維持呼吸道通暢腦水腫防治亞低溫治療巴比妥類藥物:苯巴比妥鈉腦保護:電子冰帽自由基清除劑:依達拉奉鈣通道阻滯劑:尼莫地平神經(jīng)節(jié)苷酯神經(jīng)生長因子缺血缺氧腦損害:銀杏葉制劑腦細胞活化劑:胞磷膽堿、甲氯芬酯、納洛酮、醒腦靜高壓氧治療第44頁,課件共63頁,創(chuàng)作于2023年2月昏迷并發(fā)癥的處理1.肺部感染
保持口腔清潔:口腔分泌物、嘔吐物、血塊、假牙清理。體位:翻身叩背,促進分泌物排出。舌后座處理:口咽通氣導(dǎo)管。及時清理氣道:吸痰。解痙:超聲霧化、多索茶堿。氣管切開:呼吸道梗阻,分泌物排除不暢。營養(yǎng)支持:腸內(nèi)、腸外營養(yǎng)支持。纖支鏡吸痰、灌洗治療??股?、抗菌藥物等應(yīng)用。第45頁,課件共63頁,創(chuàng)作于2023年2月昏迷并發(fā)癥
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