2021年腦小血管病與認(rèn)知功能障礙研究進(jìn)展(全文)

2021年腦小血管病與認(rèn)知功能障礙研究進(jìn)展（全文）2021年腦小血管病與認(rèn)知功能障礙研究進(jìn)展（全文）（cerebralsmallvessel（cerebralsmallvessel是指由于腦的穿支動(dòng)脈、小動(dòng)靜脈及毛細(xì)血管的各種病變所導(dǎo)致的一系列臨床、影像和病理綜合征[1]。CSVDCSVDCAACSVD關(guān)，非淀粉樣腦血管病又稱為動(dòng)脈硬化性、與年齡相關(guān)或與高血壓、糖尿病等血管危險(xiǎn)因素相關(guān)的CSVD，亦或是其他研究中報(bào)道的退行性微血管病變。遺傳性CSVD則包括伴皮質(zhì)下梗死及白質(zhì)病變的常染色體顯性遺傳性腦動(dòng)脈病、伴皮質(zhì)下梗死及白質(zhì)病變的常染色體隱性遺傳性腦動(dòng)脈病、色素失禁癥、視網(wǎng)膜血管病變、膠原蛋白Ⅳ相關(guān)CSVD、Farby病等[2]。CSVD的發(fā)病機(jī)制目前并不明確，目前認(rèn)為與血－腦脊液屏障功能障礙[3]、內(nèi)皮功能障礙[4]有關(guān)。認(rèn)知域的損害。輕度認(rèn)知功能障礙是指記憶力或其他認(rèn)知功能進(jìn)行性減退，尚未影響日常生活能力，未達(dá)到癡呆的診斷標(biāo)準(zhǔn)。癡呆是指認(rèn)知功能損害已導(dǎo)致患者日常生活能力、學(xué)習(xí)能力、工作能力及社會(huì)交往能力明顯36％－67％[6]。CSVDCSVDToll4（TLR4）的表達(dá)升高，認(rèn)為TLR4CSVD[7]，自發(fā)性高血壓大鼠（SHR）中，IL－1betaTNF－αIba1TLR4CSVDCSVD（Magneticresonanceimaging，MRI）影像學(xué)改變，包括近期皮質(zhì)下小梗死（RecentSmallSubcorticalInfarcts，RSSI）、血管源性腔隙、腦白質(zhì)高信號(hào)（Whitematter（EnlargedPerivascularSpaces，EPVS）、腦微出血（cerebralmicrobleeds，CMB）及腦萎縮（BrainCSVD一、RSSIRSSIT1WIT2WI、DWIFLAIRRSSI25％，有研究結(jié)果表H[15]。二、WMHWMH60WMH程度更加相關(guān)[16]，WMHT2FLAIRWMHWMHWMH要為年齡、高血壓病、糖尿病、吸煙、大量飲酒等，這些可能降低白質(zhì)微WMH[17]，NoHJWMH[18]。WMHJokinenHCSVD7WMH隙、灰質(zhì)和海馬體積的綜合量度可以用作與血管性認(rèn)知障礙相關(guān)的影像學(xué)指eL等研究發(fā)現(xiàn)前額室附近的額葉H主要影響執(zhí)行功能WMHWMH[20WMH標(biāo)有關(guān)，包括波士頓命名測(cè)試，動(dòng)物命名，編碼，數(shù)字排序，執(zhí)行功能復(fù)合和胡珀視覺(jué)組織測(cè)試表現(xiàn)[21]。WMHZeestraten破壞導(dǎo)致皮質(zhì)－皮質(zhì)下神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)連接失去完整性從而引起認(rèn)知障礙。損害白質(zhì)纖維在額葉及顳葉皮質(zhì)間的連接，以及額葉皮質(zhì)和紋狀體之間的連接，可能解釋不同的認(rèn)知障礙的表現(xiàn)[22]。FreezeWMORWMHHFWMH[25]。三、CMBCMB（＜200μm）病變所致的以微小出血為主要特點(diǎn)的腦實(shí)質(zhì)亞臨床損害，是腦內(nèi)微小血管破裂或血液微量滲漏所致，微量出血后，血液裂解成分（含鐵血黃素、脫氧血紅蛋白和鐵蛋白）在腦微小血管周圍間隙沉積[26（gradient－echomagneticresonance（susceptibilityweightedimaging，SWI）CMBCMB（DMVs）的破壞可能與廣泛的微出血、尤其是非嚴(yán)格的大葉腦出血的發(fā)生有關(guān)[27]。CMB84.9％[28CSVDCMBCAACMB（基底節(jié)、丘腦）和幕下（腦干、小腦），反映了高CAA多見(jiàn)于腦葉、皮質(zhì)、皮質(zhì)下區(qū)域，嚴(yán)格局限腦葉分布的CMBNordenAGCMBCMB[31ChungCPCMB與認(rèn)知功能下降、執(zhí)行功能受損、記憶障礙有較高的相關(guān)性，而深部幕下CMBCMBAPPCMB[33]。四、EPVS血管周圍間隙（PerivascularSpaces，PVS）V－RPVS2mmPVSEPVS2mmPVS。在血管發(fā)PVST2FLAIREPVSCSVDEPVS高尿酸血癥會(huì)增加高血壓和內(nèi)皮功能障礙的風(fēng)險(xiǎn)有關(guān)[34]。EPVSPassiakBSS與多種信息處理和執(zhí)行功能效率有關(guān)S使血管性癡4[35]，Ding3mm間隙與年齡、高血壓、腔隙、微出血相關(guān)，而與WMH、中風(fēng)、認(rèn)知障礙不相關(guān)。[36]五、血管源性腔隙MRI（信號(hào)類似腦脊液II和3－15mm，腔邊緣高信號(hào)，多位于穿支動(dòng)脈供血區(qū)，常與急性皮質(zhì)下小梗死或出血部位伴行。WMH2WMH。BenjaminP121CSVDEPVSMRIEPVS[37]。六、腦萎縮CSVDCSVDCSVD的神經(jīng)退行性改變[38]，CSVDCSVD層灰質(zhì)損傷介導(dǎo)的[39]。CSVD[40LiuRCSVDCSVD（FPCN）的網(wǎng)絡(luò)內(nèi)功能增強(qiáng)，而與默認(rèn)模式網(wǎng)絡(luò)（DMN）FPCNDMNCSVD量呈負(fù)相關(guān)，這些發(fā)現(xiàn)表明，CSVDDWMHFPCNChenHF[42]等報(bào)道，隨著認(rèn)知能力的下降，在CSVD（DMN）連接增加。CSVDSunY[43A2（Lp－PLA2）和超氧化物歧CSVDSODWMHCSVDLp－PLA2/SODCSVD的治