血氣酸堿分析

血氣酸堿分析第一頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一基礎(chǔ)理論復(fù)習(xí)---血氧氧分壓海平面大氣壓：760mmHg(101.3kPa)空氣中氧濃度（FiO2)21%氣道內(nèi)飽和水蒸氣壓（體溫37℃）47mmHg(6.3kPa)吸入氣氧分壓（PiO2)=(PB-PH20)×FiO2=（760-47）×21%=150mmHg

第二頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一肺泡氣氧分壓氧進入肺泡后被其中的二氧化碳稀釋肺泡氣氧分壓（PAO2)=PiO2-PACO2/R=150-PACO2/0.8=150-40/0.8=150-50=100mmHg第三頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一血氧分壓動脈血氧分壓(PaO2)

正常人平均為90mmHg(12kPa)混合靜脈血氧分壓(PvO2)

正常人平均為40mmHg(5.33kPa)第四頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一體內(nèi)氧的運輸血液中的氧以溶解和結(jié)合兩種形式存在物理溶解的氧占血液總氧含量的1.5%物理溶解的氧決定血液氧分壓的大小血氧分壓的大小直接影響血氧飽和度溶解的氧影響血漿與組織間的氧分壓差，影響氧由血液向組織彌散。第五頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一血紅蛋白氧解離曲線

(oxygendissociationcurveofhemoglobin)定義

以氧分壓(PO2)值為橫從標(biāo)，相應(yīng)的血氧飽和度為縱坐標(biāo)，得出一條S形的曲線稱為氧解離曲線。第六頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一血紅蛋白氧解離曲線第七頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一血紅蛋白氧解離S形曲線的意義

保證機體各組織對氧的需要S形曲線上端較平，PO2從100mmHg降至80mmHg，

血氧飽和度僅下降0.02，這樣，當(dāng)血液流經(jīng)肺部時，即使大氣中的氧分壓有較大變化（如人從平原進入高原地區(qū)或上升到高空），也不至于對血氧飽和度產(chǎn)生重大影響，保證Hb和PO2有較大程度的結(jié)合。第八頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一血紅蛋白氧解離S形曲線的意義

保證機體各組織對氧的需要S形曲張中段坡度較陡，PO2由40mmHg降至20mmHg

時，血氧飽和度從0.6降至0.3，有較大程度的變化，這一變動范圍恰好相當(dāng)于組織內(nèi)PO2的變動范圍，故保證了血液流經(jīng)氧分壓較低的組織時，即使PO2有較少的下降，血氧飽和度卻有明顯的變化，從而釋放較多的O2供組織需要。第九頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一氧合指數(shù)(OI)氧和指數(shù)（OI）=動脈血氧分壓/吸入氣氧濃度（PaO2/FiO2)[意義]在一定程度上，排除了FiO對PaO2的影響，故在氧療時，也能較準(zhǔn)確地反映肺組織的實際換氣功能。OI≤300mmHg，可診斷為呼吸衰竭在急性肺損傷（ALI)和急性呼吸窘迫綜合征（ARDS)：用于診斷：其他條件符合下，OI≤300mmHg為ALI，

OI≤200mmHg為ARDS反映病情輕重和判斷治療效果第十頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一組織氧利用的相關(guān)因素肺功能（通氣和換氣功能）動脈血氧分壓動脈血氧飽和度血紅蛋白與氧的“親和力”血液循環(huán)狀況（心臟功能，微循環(huán)）血紅蛋白濃度血液黏度組織內(nèi)環(huán)境神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)能量………………第十一頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一反映組織缺氧／氧利用的指標(biāo)血乳酸檢測混合靜脈或中心靜脈血氧飽和度第十二頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一糾正組織缺氧的途徑改善肺通氣和肺換氣氧療/通氣支持治療心力衰竭／提高心輸出量改善微循環(huán)／治療休克糾正貧血糾正內(nèi)環(huán)境紊亂調(diào)整氧解離曲線的偏移保證能量供給和攝取調(diào)節(jié)神經(jīng)內(nèi)分泌狀況………………第十三頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一機械通氣中提高氧分壓的手段提高通氣量？（潮氣量、呼吸頻率）提高吸入氧濃度延長吸氣時間（吸呼比、吸氣時間）提高肺泡氣壓（吸氣壓力，PEEP）注意調(diào)節(jié)氧解離曲線的偏移第十四頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一血液酸堿分析的基本理論

酸與堿的定義電離學(xué)說(Arrhenins學(xué)說)

酸：在水溶液中能解離出H+的物質(zhì)

堿：在水溶液中能解離出OH-的物質(zhì)

(局限于水溶液)質(zhì)子理論

酸：能釋放H+

的物質(zhì)，釋放H+越多則酸性越高。

堿：能接受H+

的物質(zhì)，接受H+越多則堿性越高。第十五頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一血液酸堿分析的基本理論Lewis理論

凡能給出電子對(-)的分子、離子或原子團叫做堿；凡能接受電子對(-)的分子、離子或原子團叫做酸。

尚未為人所接受

VanSiyke學(xué)說

H+以外的陽離子Na+、K+、Ca2+、Mg2+等都稱為堿離子

OH-以外的陰離子Cl-、HCO3-等稱為酸離子

錯誤的理論

第十六頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一體液的酸堿來源酸堿物質(zhì)的來源：酸性物質(zhì)主要由三大代謝產(chǎn)生,少量來自食物、藥物堿性物質(zhì)主要來自食物，尤其是植物如各種蔬菜應(yīng)注意胃液的酸性和腸液的堿性酸性物質(zhì)的種類:

揮發(fā)酸:CO2+H2OH2CO3H++HCO3—

是最主要的酸性代謝產(chǎn)物，數(shù)量最多，通過肺進行調(diào)節(jié)，稱酸堿的呼吸性調(diào)節(jié).

固定酸:不能變成氣體由肺呼出，僅通過腎排泌或細(xì)胞代謝轉(zhuǎn)化。如:硫酸、磷酸、尿酸（蛋白質(zhì)代謝）甘油酸、丙酮酸、乳酸（糖酵解）三羧酸（糖氧化）

?-羥丁酸、乙酰乙酸（脂肪代謝）第十七頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一體液酸堿平衡的調(diào)節(jié)緩沖系統(tǒng)：反應(yīng)迅速，作用不持久

血漿中：NaHCO3/H2CO3

為主紅細(xì)胞中：KHb/HHb，KHbO2/HHbO2為主肺調(diào)節(jié):

效能最大，作用于30min達(dá)最高峰通過改變肺泡通氣量控制CO2的排出量來維持腎調(diào)節(jié)：作用更慢，數(shù)小時后起作用，3-5天達(dá)高峰泌H+、重吸收HCO3-、排NH4+細(xì)胞內(nèi)外離子交換：作用較強，3-4h起效，有限主要通過：H+-K+，CL--HCO3-交換第十八頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一Henderson-Hasselbalch公式pK：是指溶液中溶質(zhì)的解離常數(shù)（K）的負(fù)對數(shù)

pK＝6.1α：是CO2的溶解系數(shù)0.03mmol/L。

α·PaCO2=0.03×40=1.2mmol/L。第十九頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一H-H公式的理解和說明①維持[HCO3-]/α·PaCO2為20/1則pH可維持正常，說明了為什么有代謝性酸中毒（或堿中毒）或呼吸性酸中毒（或堿中毒）而pH卻可維持在正常范圍。②公式中HCO3-

取決于機體代謝狀態(tài)，稱為代謝分量，由腎調(diào)節(jié)。

公式中PaCO2取決于機體呼吸狀態(tài)，稱為呼吸分量，由肺調(diào)節(jié)。

③血氣檢測可提供很多酸堿參數(shù)，實際上直接測得的參數(shù)僅為pH與PCO2兩項，其余均由該公式推算而得。第二十頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一酸堿平衡的調(diào)節(jié)

血液緩沖系統(tǒng)的調(diào)節(jié)

CO2+H2OH2CO3H++HCO3—CO2↑→

H2CO3↑→

HCO3—↑HCO3—↓→

H2CO3↓→

CO2↓

HCO3—

緩沖調(diào)節(jié)的結(jié)果是H2CO3保持穩(wěn)定第二十一頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一酸堿平衡的調(diào)節(jié)肺的調(diào)節(jié)――迅速而精細(xì)

PCO2↑pH↓－→呼吸深快－→CO2呼出多。

PCO2↓pH↑－→呼吸淺慢－→CO2排出少。

第二十二頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一腎臟的調(diào)節(jié)――慢而粗的調(diào)節(jié)第二十三頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一反映血液酸堿平衡的常用指標(biāo)

pHpH為H+濃度的負(fù)對數(shù)。正常人動脈血pH7.35～7.45，平均為7.4。pH的變化反映了酸堿平衡紊亂的性質(zhì)及嚴(yán)重程度，pH降低為酸血癥,見于失代償性酸中毒；pH升高為堿血癥,見于失代償性堿中毒。pH變化不能區(qū)分引起酸堿平衡紊亂的原因是呼吸性還是代謝性。pH值在正常范圍內(nèi)，可表示酸堿平衡正常，亦可表示代償性酸堿平衡紊亂或酸堿中毒相互抵銷的混合型酸堿平衡紊亂。第二十四頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一反映血液酸堿平衡的常用指標(biāo)動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)PaCO2是指物理溶解于動脈血漿中的CO2分子所產(chǎn)生的張力。正常范圍4.4～6.25kPa（33～47mmHg）,平均為5.32kPa（40mmHg）。PaCO2乘以CO2

的溶解系數(shù)（40×0.03=1.2mmol/L）等于血漿H2CO3濃度。原發(fā)性PaCO2

增多表示有CO2

潴留,見于呼吸性酸中毒;原發(fā)性PaCO2

降低表示肺通氣過度,見于呼吸性堿中毒。在代謝性酸堿中毒時，由于機體的代償調(diào)節(jié)，PaCO2可發(fā)生繼發(fā)性降低或升高。第二十五頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一反映血液酸堿平衡的常用指標(biāo)標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（standardbicarbonate,SB）是指血液在38℃,血紅蛋白完全氧合的條件下,與PCO2

為5.32kPa的氣體平衡后測得的血漿HCO3-

含量。實際碳酸氫鹽（actualbicarbonate,AB）是指隔絕空氣的血液標(biāo)本,在實際血氧飽和度和PCO2

條件下測得的血漿HCO3-濃度。正常人SB與AB相等,為22～27mmol/L,平均為24mmol/L。代謝性酸中毒時，兩者都降低；代謝性堿中毒時，兩者都升高。在呼吸性酸堿平衡紊亂時，兩者可不相等。AB>SB提示有CO2

潴留，為呼吸性酸中毒；AB<SB提示有CO2

排出過多，為呼吸性堿中毒。第二十六頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一呼吸性酸中毒時的緩沖對變化CO2↑→H2CO3↑→HCO3-↑CO2+H20H2CO3HCO3-+H+呼吸性酸中毒時，HCO3-↑H2CO3↑HCO3-的變化減少了CO2↑對血PH的影響呼酸存在時AB>SB(呼堿時相反)其它緩沖對的作用原理與之相同第二十七頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一反映血液酸堿平衡的常用指標(biāo)緩沖堿緩沖堿（bufferbase,BB）是指血液中一切具有緩沖作用的陰離子的總量。全血緩沖堿包括HCO3-、Hb-、Pr-、HPO42-等，正常范圍為45～55mmol/L，平均為50mmol/L。代謝性酸中毒時，BB減少；代謝性堿中毒時，BB增加。當(dāng)慢性呼吸性酸堿平衡紊亂時，由于腎的代償調(diào)節(jié)，BB可出現(xiàn)繼發(fā)性升高或降低。第二十八頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一反映血液酸堿平衡的常用指標(biāo)堿剩余堿剩余（baseexcess,BE）是指在38℃,血紅蛋白完全氧合,PCO2為40mmHg的條件下，將1升全血或血漿滴定到pH7.4所需要的酸或堿的毫克分子量，正常值為0±3mmol/L。代謝性酸中毒時，緩沖堿減少，需用堿將血液滴定到pH7.4，BE用負(fù)值表示。代謝性堿中毒時，緩沖堿增多，需用酸將血液滴定到pH7.4，BE用正值表示。在慢性呼吸性酸或堿中毒時，由于腎臟的代償，BE亦可出現(xiàn)代償性升高或降低。第二十九頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一反映血液酸堿平衡的常用指標(biāo)陰離子間隙（aniongap,AG）血漿陽離子與陰離子總量相等,均為151mmol/L,從而維持電荷平衡。AG是血漿中未測定陰離子量與未測定陽離子量的差值。血漿Na+占陽離子總量的90%，為可測定陽離子。血漿HCO3-和Cl-占陰離子總量的85%，為可測定陰離子。血漿未測定陽離子（undeterminedcation,UC）包括K+、Ca2+和Mg2+。血漿未測定陰離子（undeterminedanion,UA）包括Pr-、HPO42-、SO42-和有機酸陰離子。血漿陰陽離子平衡可表示為：

Na++UC=HCO3-+Cl-+UA則陰離子間隙為:AG=UA－UC

=Na+－HCO3-

－Cl-

=140－24－104=12(mmol/L)正常范圍為8～16mmol/L第三十頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一陰離子間隙的意義AG實質(zhì)上是反映血漿中固定酸含量的指標(biāo)當(dāng)HPO42-、SO42-和有機酸陰離子增加時，AG增大,此類代酸為高AG代酸在AG正常的代酸,HCO3-降低同時必有Cl-

的增高,稱為高Cl-性代酸因而AG可幫助區(qū)分代謝性酸中毒的類型和診斷混合型酸堿平衡紊亂。

第三十一頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一陰離子間隙的意義

AG減少（<10mmol/L）AG增加（>12mmol/L）AG正常（10～12mmol/L）低白蛋白血癥（未測定陰離子減少）；多發(fā)性骨髓瘤（未測定的帶正電荷IgG異型球蛋白增加）；未測定陽離子增加（高鉀血癥、高鈣血癥、高鎂血癥、鋰中毒）存在未測定代謝性陰離子（糖尿病酮癥酸中毒、酒精酮癥酸中毒、乳酸酸中毒、饑餓、腎功能衰竭）；存在化學(xué)性或藥物性陰離子（水楊酸鹽中毒、甲醇中毒、乙烯乙二醇中毒）碳酸氫鹽丟失（腹瀉、胰液丟失、回腸造口術(shù)）；氯離子潴留（腎小管性酸中毒、服用精氨酸與賴氨酸藥物）

第三十二頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一AG與代酸的關(guān)系

a.正常AG性酸中毒：如進入血中的強酸為HCl，則HCl＋HCO3-

Cl-＋H2O＋CO2即由Cl-取代HCO3-導(dǎo)致Cl-↑,HCO3-↓,而（Cl-＋HCO3-）不變，故稱為正常AG（高氯性）酸中毒。

b.高AG性酸中毒：進入血中強酸為乳酸，酮酸等有機酸，則有機陰離子替代HCO3-，使HCO3-↓，而Cl-不變，AG↑。

第三十三頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一AG與代酸的關(guān)系應(yīng)用AG判斷單純型代酸

AG正常值：8-16mmol/L，如AG>20mmol/L有機酸中毒

AG正常，Cl-↑，高氯性（正常AG）酸中毒

AG↑，Cl-不變，高AG性酸中毒

AG↑，Cl-↑，上述兩者的結(jié)合

第三十四頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一AG與代酸的關(guān)系

應(yīng)用AG判斷復(fù)合性代酸

在代酸＋代堿的“雙重失衡”，代酸＋代堿再合并一種呼吸性酸堿失衡時，PaCO2、HCO3-可升高、正?；蚪档停Q定于代酸代堿的輕重程度），并且pH亦接近正常，此時反映代酸的AG增高則是提示代酸的唯一指標(biāo)。第三十五頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一反映血液酸堿平衡的常用指標(biāo)反映血漿酸堿平衡紊亂性質(zhì)和程度的指標(biāo)是pH反映血漿H2CO3含量的指標(biāo)是PaCO2SB和AB雖各有特點，但都是反映血漿HCO3-含量的變化，BB和BE的高低反映的是血液緩沖堿的總量因血漿的酸堿度取決于血漿NaHCO3/H2CO3

的濃度比，故有選擇的測定反映血漿pH、H2CO3

及HCO3-

（或剩余堿）變化的相應(yīng)指標(biāo)，就可以分析和判斷酸堿平衡紊亂的原因和類型第三十六頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一酸堿平衡紊亂的分類

酸中毒和堿中毒血液pH的高低取決于血漿NaHCO3/H2CO3的濃度比。根據(jù)其變化可以將酸堿平衡紊亂分為兩大類pH降低稱為酸中毒(acidosis)，亦稱酸血癥（acidemia）pH升高稱為堿中毒(alkalosis)，亦稱堿血癥（alkalemia）第三十七頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一酸堿平衡紊亂的分類

代酸、代堿、呼酸、呼堿血漿HCO3-含量主要受代謝性因素的影響，由于HCO3-

濃度原發(fā)性降低或增高引起的酸堿平衡紊亂，稱為代謝性酸中毒(metabolicacidosis)或代謝性堿中毒(metabolicalkalosis)。而H2CO3含量主要受呼吸性因素的影響，由H2CO3

濃度原發(fā)性增高或降低引起的酸堿平衡紊亂，稱為呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)或呼吸性堿中毒(respiratoryalkalosis)。第三十八頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一酸堿平衡紊亂的分類

代償性和失代償性酸堿平衡紊亂

單純型和混合型酸堿平衡紊亂在單純型酸中毒或堿中毒時，由于機體的調(diào)節(jié)，雖然體內(nèi)酸性或堿性物質(zhì)的含量已經(jīng)發(fā)生改變，但是血液pH尚在正常范圍之內(nèi)，稱為代償性酸或堿中毒。如果血液pH高于或低于正常范圍，則稱為失代償性酸或堿中毒，這可以反映機體酸堿平衡紊亂的嚴(yán)重程度和機體的代償程度。在同一病人體內(nèi)還可以有兩種或兩種以上的酸堿平衡紊亂同時存在，稱為混合型酸堿平衡紊亂。第三十九頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一酸堿平衡紊亂的病因代酸、原發(fā)性H+增多（產(chǎn)生過快，排泌不足）原發(fā)性HCO3-減少（丟失過多）電解質(zhì)紊亂如高血鉀代堿、原發(fā)性H+減少（丟失過多，排泌過快）原發(fā)性HCO3-增多（攝入過多）電解質(zhì)紊亂如低血鉀呼酸、呼吸衰竭、窒息、呼吸停止呼堿、過度通氣第四十頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一各類酸堿失衡的代償調(diào)節(jié)代謝性酸中毒緩沖調(diào)節(jié)：原發(fā)性HCO3-↓→H2CO3↓

因此HCO3-H2CO3保持穩(wěn)定或變化不明顯肺調(diào)節(jié)：原發(fā)性H+↑→H2CO3↑→CO2↑→呼吸深快

腎調(diào)節(jié)：緩沖調(diào)節(jié)和肺調(diào)節(jié)不足以維持平衡時腎臟以增加H+的排泌和增加HCO3-的回吸收參與調(diào)節(jié)衰竭的腎臟調(diào)節(jié)酸堿能力減弱第四十一頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一各類酸堿失衡的代償調(diào)節(jié)代謝性堿中毒緩沖調(diào)節(jié)：原發(fā)性HCO3-↑→H2CO3↑

因此HCO3-H2CO3保持穩(wěn)定或變化不明顯肺調(diào)節(jié)：原發(fā)性H+↓→H2CO3↓→CO2↓→呼吸淺慢

腎調(diào)節(jié)：緩沖調(diào)節(jié)和肺調(diào)節(jié)不足以維持平衡時腎臟以減少H+的排泌和減少HCO3-的回吸收參與調(diào)節(jié)衰竭的腎臟調(diào)節(jié)酸堿能力減弱第四十二頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一各類酸堿失衡的代償調(diào)節(jié)呼吸性酸中毒緩沖調(diào)節(jié)：

CO2↑→H2CO3↑→HCO3-↑CO2+H20H2CO3HCO3-+H+

因此HCO3-↑H2CO3↑保持穩(wěn)定或變化不明顯

HCO3-的變化減少了CO2↑對血PH的影響呼酸存在時AB>SB(呼堿時相反)腎調(diào)節(jié)：呼酸持續(xù)存在，腎臟通過加快重吸收HCO3-

增加體內(nèi)堿儲備，3-5天達(dá)到最大程度，但代償反應(yīng)一般不會使pH越過7.40，除非合并代堿。第四十三頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一酸堿失常的命名酸血癥（Acidemia）和堿血癥（Alkalmia）

是以血液中酸或堿的絕對值為標(biāo)準(zhǔn)的診斷用語。酸血癥：由于酸(乳酸,有機酸)增加導(dǎo)致pH<7.35

堿血癥：指堿（HCO3-）數(shù)量的增加導(dǎo)致pH>7.45。酸中毒（Acidosis）和堿中毒（Alkalosis）是指存在原發(fā)病因而尚未充分引起繼發(fā)改變時所致pH改變的臨床病理過程。高堿血癥(Hyperbasemia)和低堿血癥(Hypobasemia)

是以血液中堿（HCO3-）的絕對值的高低而言，既包括原發(fā)病因又包括腎代償?shù)睦^發(fā)原因。第四十四頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一酸堿失常的命名高CO2血癥(Hypercapnia)和低CO2血癥(Hypocapnia)

是以血液中PCO2的絕對值的高低而言，既可能是原發(fā)病因(如呼酸)導(dǎo)致也可能是繼發(fā)的肺代償。同時考慮原發(fā)性和代償性變化的診斷命名：

代謝性酸中毒伴代償性低CO2血癥

代謝性堿中毒伴代償性高CO2血癥

呼吸性酸中毒伴代償性高堿血癥

呼吸性堿中毒伴代償性低堿血癥如兩者均為原發(fā)因素，則占優(yōu)勢的病理過程寫在前面，如呼吸性酸中毒并代謝性酸中毒。第四十五頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一酸堿失衡對機體的影響

酸中毒中樞神經(jīng)系統(tǒng)的抑制作用

▲抑制氧化酶活性氧化磷酸化↓ATP↓

▲pH↓激活谷氨酸脫羧酶－→γ-氨基丁酸↑對循環(huán)系統(tǒng)的作用▲心肌收縮力↓原因：a.降低循環(huán)系統(tǒng)對兒茶酚胺的敏感性

b.抑制氧化酶－→ATP↓

c.抑制興奮收縮耦聯(lián)

▲血管緊張性↓

▲傳導(dǎo)阻滯高血鉀

a.細(xì)胞內(nèi)外離子交換

b.H+-Na+、K+-Na+交換的競爭血紅蛋白氧解離曲線右移第四十六頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一酸堿失衡對機體的影響堿中毒中樞神經(jīng)興奮神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高低血鉀血紅蛋白氧解離曲線左移呼吸中樞抑制第四十七頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一酸堿失衡的分析步驟1.血液酸堿度判定2.原發(fā)性或主導(dǎo)性變化的判定3.代償性和繼發(fā)性變化的判定4.陰離子間隙計算及分析

第四十八頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一兩個規(guī)律、三個推論規(guī)律1：HCO3-

、PaCO2代償?shù)耐蛐院蜆O限性同向性：機體通過緩沖系統(tǒng)、呼吸和腎調(diào)節(jié)以維持體液pH于7.4±0.05（HCO3-/αPaCO2=20/1）的生理目標(biāo)

極限性：

HCO3-原發(fā)變化，PaCO2

繼發(fā)代償極限為10-55mmHg；

PaCO2

原發(fā)變化，HCO3-繼發(fā)代償極限為12～45mmol/L。規(guī)律2：原發(fā)失衡的變化>

代償變化推論1：HCO3-/PaCO2

相反變化必有混合性酸堿失衡推論2：超出代償極限必有混合性酸堿失衡，或HCO3-/PaCO2

明顯異常而PH正常常有混合性酸堿失衡推論3：原發(fā)性失衡的變化決定PH變化方向第四十九頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一原發(fā)性或主導(dǎo)性變化的判定是分析的關(guān)鍵

分析舉例例1：血氣pH7.32，PaCO2

30mmHg，HCO3-15mMol/L。判斷原發(fā)失衡因素例2：血氣pH7.42，PaCO229mmHg，HCO3-19mMol/L。判斷原發(fā)失衡因素注意：以臨床為主的判斷是第一原則第五十頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一酸堿失衡診治的注意事項呼吸問題靠呼吸解決代謝問題靠代謝解決注意呼吸與代謝的相互影響注意呼吸與代謝變化的時間差及時復(fù)查及時調(diào)整與其偏堿，不如偏酸第五十一頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一酸堿失衡綜合判斷A．分析常規(guī)檢驗資料（如血尿素氮，肌酐、血糖、血酮體等生化檢查及尿酸堿度測定等）B．分析血電解質(zhì)檢查的資料

ⅰHCO3-（或CO2CP）

（1）如↑，考慮代堿或代償性呼酸

（2）如↓，考慮代酸或代償性呼堿

ⅱK+

如↑，考慮酸血癥

如↓，考慮堿血癥

ⅲCl-

如↑，考慮高氯性代酸或代償性呼堿

如↓，考慮代堿或代償性呼酸

ⅳ陰離子間隙（AG）

Ⅳ分析血氣酸堿指標(biāo)測定值

第五十二頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一判斷酸堿失衡的原發(fā)因素

因機體對酸堿失衡的代償性變化總是跟不上原發(fā)性變化，故原發(fā)性指標(biāo)的實測值偏離正常值較繼發(fā)因素（或稱代償因素）為遠(yuǎn)。

PaCO2↑HCO3-↑pH>7.4---代堿

pH<7.4---呼酸PaCO2↓HCO3-↓pH>7.4---呼堿

pH<7.4---代酸PaCO2↑HCO3-↓---呼酸＋代酸PaCO2↓HCO3-↑---呼堿＋代堿

第五十三頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一判斷是代償還是合并應(yīng)用酸堿失衡代償預(yù)計公式判斷第五十四頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一判斷酸堿平衡紊亂的方法

及其病理生理基礎(chǔ)病史和臨床表現(xiàn)為判斷酸堿平衡紊亂的首要線索，判斷結(jié)果必須符合臨床血氣檢測結(jié)果是判斷酸堿平衡紊亂類型的決定性依據(jù)血電解質(zhì)檢查是有價值的參考資料，計算AG值有助于區(qū)別單純型代謝性酸中毒的類型，診斷混合型酸堿平衡紊亂第五十五頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一以pH值判斷

酸堿平衡紊亂的性質(zhì)及程度體液酸堿度的變化主要反映在三個參數(shù)上：

pH、PaCO2和HCO3－。其中:PaCO2反映呼吸性因素，

HCO3－反映代謝性因素，

pH則反映血液酸堿平衡紊亂的性質(zhì)及嚴(yán)重程度。

pH變化可能有以下3種情況：pH升高一定是失代償性堿中毒。pH降低一定是失代償性酸中毒。pH偏離正常愈多，對機體的危害愈大。pH正?？梢允撬釅A平衡正常，亦可能是代償性或混合型酸堿平衡紊亂。第五十六頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一以病史判斷酸堿平衡紊亂的類型從pH的變化不能判定引起酸堿平衡紊亂的原發(fā)病因，亦不能決定酸堿平衡紊亂的類型。密切結(jié)合病史，找出引起酸堿平衡紊亂的原發(fā)因素，是判斷酸堿平衡紊亂類型的重要依據(jù)。如慢性阻塞性肺病，pH偏低，PaCO2和HCO3－濃度均升高，根據(jù)病史，肺通氣量減少引起的PaCO2增高是酸堿平衡紊亂中最可能的原發(fā)性變化，而HCO3－濃度升高是代償性反應(yīng)，病人的酸堿平衡紊亂類型為呼吸性酸中毒。第五十七頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一以代償調(diào)節(jié)規(guī)律判斷

單純型或混合型酸堿平衡紊亂在酸堿平衡紊亂時，機體的代償調(diào)節(jié)有一定的規(guī)律性，即有一定的方向性、有一定的代償范圍（代償預(yù)計值）和代償?shù)淖畲笙薅取７弦?guī)律者為單純型酸堿平衡紊亂，不符合規(guī)律者為混合型酸堿平衡紊亂。第五十八頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一代償調(diào)節(jié)的方向性PaCO2與HCO3－變化方向相反者為酸堿一致型混合型酸堿平衡紊亂在兩種酸中毒并存或兩種堿中毒并存的酸堿一致型酸堿平衡紊亂，除pH發(fā)生顯著變化外，PaCO2與HCO3－的變化方向一定是相反的。如：心跳呼吸驟停時，呼吸停止使PaCO2急劇升高，引起呼吸性酸中毒，而代謝紊亂引起的乳酸堆積，使HCO3－明顯減少，引起代謝性酸中毒。第五十九頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一代償調(diào)節(jié)的方向性PaCO2與HCO3－變化方向一致者為單純型或酸堿混合型酸堿平衡紊亂在四種單純型酸堿平衡紊亂時，原發(fā)性改變與代償性調(diào)節(jié)的變化方向是一致的。例如，當(dāng)代謝性異常引起HCO3－濃度原發(fā)性降低或升高時，通過血pH對呼吸的刺激，PaCO2代償性降低或升高；反之，當(dāng)呼吸性因素引起PaCO2原發(fā)性降低或升高時，通過緩沖系統(tǒng)特別是腎的調(diào)節(jié)，HCO3－必然發(fā)生同一方向的代償性變化，HCO3－與PaCO2的濃度比可能不再維持20/1，但兩者的變化方向始終是一致的。第六十頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一代償調(diào)節(jié)的方向性在一種酸中毒與一種堿中毒并存的酸堿混合型酸堿平衡紊亂，PaCO2與HCO3－的變化方向也是一致的。如：呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒，因肺通氣功能障礙使PaCO2原發(fā)性升高，通過腎的調(diào)節(jié)，HCO3－代償性升高，此時，如使用利尿劑不當(dāng)或出現(xiàn)嘔吐，血漿HCO3－亦有原發(fā)性升高，較易出現(xiàn)呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒。患者PaCO2與HCO3－濃度均明顯升高，而pH無顯著變化。此時，單靠pH、病史及PaCO2與HCO3－的變化方向已難以區(qū)別是單純型酸堿平衡紊亂，還是酸堿混合型酸堿平衡紊亂，需要從代償預(yù)計值和代償限度來進一步分析判斷。第六十一頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一代償預(yù)計值和代償限度代償公式是簡便有效地區(qū)別單純型與混合型酸堿失衡的手段。單純型酸堿平衡紊亂時，機體的代償變化應(yīng)在一個適宜的范圍內(nèi)，如超過代償范圍即為混合型酸堿平衡紊亂。第六十二頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一舉例說明

代償預(yù)計值和代償限度的意義腎功能衰竭患者,留置導(dǎo)尿管兩天后出現(xiàn)低血壓和發(fā)熱，尿中含有大量的白細(xì)胞和細(xì)菌。血氣檢查為：pH7.32、PaCO220mmHg、[HCO3－]10mmol/L。臨床診斷腎功衰繼并尿路感染，分析酸堿平衡紊亂如下:pH降低，說明為酸血癥,原發(fā)病變應(yīng)為酸中毒PaCO2與HCO3－濃度均降低。引起pH降低的原發(fā)因素應(yīng)該是[HCO3－]降低。結(jié)合臨床(腎功能衰竭并感染)可判斷是代謝性酸中毒。是否存在混合型酸堿平衡紊亂？根據(jù)單純型酸堿平衡紊亂的代償公式，如為單純代酸其PaCO2應(yīng)為:(正常PaCO2-Δ[HCO3－])×1.2±2=(40-14×1.2)±2=21.2～25.2mmHg。此患者PaCO2為20mmHg，低于代償預(yù)計值，表明患者是代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒，為混合型酸堿平衡紊亂。第六十三頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一代償極限機體對單純型酸堿平衡紊亂的代償能力并不是無限的，會受到多種因素的綜合制約。例如，代謝性堿中毒時，代償性呼吸抑制使PaCO2升高，但PaCO2升高到一定限度，如7.3kPa（55mmHg）就不再上升，這是因為升高的PaCO2和缺氧會刺激呼吸中樞，維持一定的肺通氣量。因此，在單純型酸堿平衡紊亂時，機體的代償反應(yīng)不會超過代償限值。第六十四頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一單純型酸堿平衡紊亂的代償預(yù)計范圍類型代償公式代償極限代謝性酸中毒△PaCO2＝1.2△[HCO3-]±21.3kPa(10mmHg)代謝性堿中毒△PaCO2＝0.7△[HCO3-]±57.3kPa(55mmHg)急性呼吸性酸中毒△[HCO3-]＝0.1△PaCO2