水電解質(zhì)代謝和酸堿平衡失調(diào)(第二課)課件

大家好1水電解質(zhì)代謝和酸堿平衡失調(diào)

Water,Electrolyte&Acid-BaseDisturbances上海交通大學(xué)附屬第六人民醫(yī)院麻醉科李穎川yingchuan.li@醫(yī)院隨處可見的治療-補液補多少液體？補何種液體？水的攝入與排出攝入量(ml/day)排出量(ml/day)飲水1300尿500-1500飲食含水900肺250-350體內(nèi)氧化反應(yīng)300皮膚350-700糞便50-200合計2500合計2500三、體內(nèi)外液體的交換調(diào)節(jié)

水平衡調(diào)節(jié)方式下丘腦-垂體后葉-抗利尿激素

腎臟-血管緊張素-醛固酮血漿滲透壓的調(diào)節(jié)血容量的維持調(diào)節(jié)維持正常生理功能需要量每日補液量：2500~3000ml電解質(zhì)：鈉4~5克、鉀2~4克、鈣1克、鎂1克熱量(熱卡)：30kal/kg葡萄糖100克10%GS1000ml5%葡萄糖鹽水1000ml平衡液500ml10%KCl30~40ml,葡酸鈣10ml,硫酸鎂10ml

等滲性脫水isotonicdehydration

外科最容易發(fā)生:水/鈉=1:1；細胞外液滲透壓正常如果體液持續(xù)喪失細胞內(nèi)缺水醛固酮↑遠曲腎小管重吸收鈉↑細胞外液↑低滲性脫水hypotonicdehydration

體液量

滲透壓血漿組織間液細胞內(nèi)液血漿組織間液細胞內(nèi)液腦細胞水腫

循環(huán)衰竭脫水貌尿少尿鈉少臨床表現(xiàn)：細胞外脫水

口渴強烈晚/重：循環(huán)衰竭組織間液

血漿細胞內(nèi)液體液量

滲透壓血漿組織間液細胞內(nèi)液早/輕：ADH↑CNS功能障礙（腦出血）

脫水熱

晚/重：醛固酮↑臨床表現(xiàn)：細胞內(nèi)脫水高滲性脫水hypertonicdehydration

高滲性脫水等滲性脫水低滲性脫水

單純失水者：補水或5％葡萄糖失水>失鈉者：補水＋適當(dāng)補NS慢性高滲性脫水者：補5%葡萄糖

補等滲或高滲液

補等滲或偏低滲的鹽溶液總結(jié)-脫水時的補液原則

低鉀血癥中，T波變得平坦，且出現(xiàn)顯著的U波。ST段可以壓低，亦可有T波倒置。與高鉀血癥不同，出現(xiàn)的這些改變與低鉀血癥的程度無關(guān).低鉀血癥

Hypokalemia

高鉀血癥Hyperkalemia

高尖的T波(圖A)是高鉀血癥的早期表現(xiàn)。隨著血清鉀濃度繼續(xù)增高，PR間期延長，P波振幅減低甚至可以消失，QRS波群增寬(圖B)。當(dāng)高鉀血癥十分嚴重時，增寬的QRS波群與其對應(yīng)的T波融合，形成一系列呈正弦形狀的波(圖C)。如果血清鉀繼續(xù)上升，則出現(xiàn)心搏驟停。診斷：病史、癥狀、血鉀、EKG治療：盡快處理原發(fā)病,改善腎功能,降低血鉀濃度降低血K+濃度5%碳酸氫鈉60-100ml靜注,繼后100-200ml靜滴25%葡萄糖40-200ml加胰島素6-12單位靜滴腎功能衰竭者,用腹透或血透對抗心律失常10%葡萄糖酸鈣20ml靜注,以對抗K+對心肌的毒性作用阿托品對抗高K+引起的心臟傳導(dǎo)阻滯改善腎功能高鉀血癥Hyperkalemia

酸堿平衡失調(diào)

Acid-BaseDisturbances正常人動脈血pH值：7.35-7.45正常酸中毒堿中毒死亡死亡7.357.4569酸堿平衡Balanceofacidandbase酸能提供質(zhì)子(H＋)的物質(zhì),

如:HCl,H2SO4,H2CO3,NH4＋堿能接受質(zhì)子的任何物質(zhì),如:OH－,HCO3－,Pr－酸堿平衡生命活動使細胞內(nèi)外環(huán)境的H+升高或降低機體通過調(diào)節(jié)機制，將體液H+維持在恒定的范圍內(nèi)(7.35～7.45)的過程稱為酸堿平衡酸堿來源Sourcesofacidandbase

代謝食物酸acid堿base揮發(fā)酸固定酸有機酸鹽氨酸堿平衡的調(diào)節(jié)Regulationofacid-basebalance血液的緩沖調(diào)節(jié)作用肺臟的緩沖調(diào)節(jié)作用腎臟的緩沖調(diào)節(jié)作用組織細胞的緩沖調(diào)節(jié)作用血液緩沖系統(tǒng)的調(diào)節(jié)作用特點：緩沖作用強、迅速全血的5種緩沖系統(tǒng)及其分布碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)緩沖能力大：HCO3-與H2CO3的濃度比決定血pH高低開放性：HCL+NaHCO3→NaCL+H2CO3→CO2(呼出)+H2O機體緩沖固定酸和堿最為重要的緩沖系統(tǒng)血液緩沖系統(tǒng)的調(diào)節(jié)作用

紅細胞緩沖肺在酸堿平衡中的作用肺泡通氣量改變→控制呼出CO2

→調(diào)節(jié)血中碳酸濃度特點：作用快而有效，10-30min發(fā)揮最大作用腦脊液H+↑PaCO2↑PaCO2↑H+↑PaO2↓肺在酸堿平衡中的作用刺激中樞化學(xué)感受器刺激外周化學(xué)感受器呼吸中樞興奮呼吸增強,排出CO2腎臟在酸堿平衡中的作用特點酸堿平衡調(diào)節(jié)的最終保證

A.

排泄體內(nèi)固定酸或保留堿性物質(zhì);

B.

調(diào)節(jié)血漿中HCO3-濃度，維持細胞外液pH值相對穩(wěn)定緩慢而有效：4～5h后發(fā)揮作用，4～5d后效果明顯作用方式近端腎小管Na+-H+交換遠端腎小管主動泌H+泌NH3、與H+結(jié)合成NH4+排出(保堿)近端小管H+-

Na+交換→使原尿中90%NaHCO3

重吸收

泌H+部位主要在近曲小管，以H+-

Na+交換形式進行；遠端H+-Na+與K+-Na+交換有競爭腎臟在酸堿平衡中的作用泌NH3與NH4+，保堿(NH3能自由進入腎小管管腔）遠曲小管上皮細胞是產(chǎn)NH4+的主要場所，以NH4CL形式排出集合管分泌NH3進入原尿，與H+結(jié)合生成NH4CL被排出體外腎臟在酸堿平衡中的作用遠曲小管上皮細胞遠端腎小管泌H+、尿液酸化和HCO3-重吸收集合管閏細胞泌H+與尿液HPO42-→H2PO4-,使尿液酸化細胞內(nèi)HCO3-與CL-交換，進入血液內(nèi)腎臟在酸堿平衡中的作用組織細胞對酸堿平衡的調(diào)節(jié)作用通過細胞膜內(nèi)外的離子交換實現(xiàn)細胞內(nèi)緩沖對緩沖機體綜合調(diào)節(jié)酸堿平衡血液pH的確定酸堿平衡的公式的意義Honderson-Hasselbalch公式[HCO3-][H2CO3]1.2=6.1+log

pH

=pKa+log24=6.1+log

1

20=6.1+1.3=7.401pH7.35～7.45[H2CO3]=0.03×PaCO2=0.03×40=1.2只要HCO3-/H2CO3比值保持20/1，pH亦將保持7.4腎調(diào)節(jié)肺調(diào)節(jié)pH7.35～7.45凡代謝性酸堿平衡失常，[HCO-3]發(fā)生原發(fā)性病變凡呼吸性酸堿平衡失常，[PaCO2]發(fā)生原發(fā)性變化

酸堿平衡失調(diào)Acid-BaseDisturbances酸堿平衡失調(diào)Acid-BaseDisturbances代謝性酸中毒呼吸性堿中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒[HCO3-]↓[PaCO2]↑[HCO3-]↑

[PaCO2]↓

pH變化酸堿平衡失調(diào)Acid-BaseDisturbances評估指標(biāo)：

pH、PaCO2

、BEpH:7.35～7.45pH＜7.35失代償性酸中毒pH＞7.45失代償性堿中毒pH正常：正常、代償性、混合性PaCO2:35～45mmHg呼酸PaCO2>45mmHg呼堿PaCO2<35mmHgBE:±3mmol/L代酸BE<-3mmol/L代堿BE>3mmol/L酸堿平衡失調(diào)Acid-BaseDisturbances

評估指標(biāo)：SB和AB、BB、AGSB:22～27mmol/L，平均24mmol/LAB=SB，正常AB>SB，CO2蓄積，見于呼吸性酸中毒或代償后的代謝性堿中毒AB<SB，CO2呼出過多，見于呼吸性堿中毒或代償后的代謝性酸中毒。BB:45～55mmol/LBB減少，代謝性酸中毒或代償后的呼吸性堿中毒BB增高，代謝性堿中毒抑或是代償后的呼吸性酸中毒AG:8～16mmol/LAG=Na+_(Cl-+HCO3-)對于區(qū)分不同類型的代謝性酸中毒具有重要意義對固定酸進行緩沖的主要系統(tǒng)是A.碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)B.磷酸鹽緩沖系統(tǒng)C.血漿蛋白緩沖系統(tǒng)D.還原血紅蛋白緩沖系統(tǒng)E.氧合血紅蛋白緩沖系統(tǒng)血液PH的高低取決于血漿中A.NaHCO3濃度B.PaCO3C.CO2CPD.[HCO3]/[H2CO3]的比值E.BE從腎小球濾過的碳酸氫鈉被重吸收的主要部位是A.近曲小管B.髓袢C.致密度D.遠曲小管E.集合管正常人血中HCO3-，與H2CO3之比為

A、10∶1

B、15∶1

C、20∶1

D、25∶1

E、30∶1直接反映血漿[HCO3]的指標(biāo)是A.PHB.ABC.PaCO2D.BBE.BEBE負值增大可見于A.代謝性酸中毒B.代謝性堿中毒C.急性呼吸性酸中毒D.急性呼吸性堿中毒E.慢性呼吸性酸中毒代謝性酸中毒metabolicacidosis定義指細胞外液H+濃度↑和/或HCO3-丟失引起的以血漿HCO3-減少為特征的酸堿平衡紊亂(最常見)病因代謝性產(chǎn)酸太多：缺血、缺氧—乳酸性酸中毒急性腎功能衰竭：排H+過程受阻高氯性酸中毒機體喪失碳酸氫根：腸瘺、膽瘺、胰瘺等紊亂代謝性酸中毒metabolicacidosisAG正常型代酸(高血氯性代酸)腎小管性酸中毒腸道丟失HCO3ˉ過多服NH4Cl藥物高鉀血癥AG增高型代酸

(正血氯性代酸)酮癥酸中毒乳酸中毒腎衰竭服用水楊酸制劑正常

AG正常型代酸

AG增高型代酸

代謝性酸中毒-機體代償調(diào)節(jié)血液的緩沖及細胞內(nèi)外離子交換的緩沖代償調(diào)節(jié)作用:HCO3-因緩沖↓，H+-K+交換，血鉀↑肺的代償調(diào)節(jié)：血液中H+濃度升高，pH↓，刺激外周化學(xué)感受器，反射性地興奮呼吸中樞，呼吸加深加快，CO2排出↑,H2CO3↓腎臟的代償調(diào)節(jié)：腎小管上皮細胞中碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性↑，促使腎小管泌H+和HCO3-重吸收↑；泌氨和銨的形成與排出↑；HPO42-變成H2PO4-↑，尿液pH值降低代謝性酸中毒-臨床表現(xiàn)呼吸加深加快(50次/分），呼吸有力，呼氣中帶酮味（最突出的表現(xiàn)）循環(huán)心律失常、心肌收縮力減弱、對兒茶酚胺的敏感性下降神經(jīng)疲乏、嗜睡糖尿病酮癥-酸中毒大呼吸動脈血氣分析pH↓（<7.35）[HCO3-]↓↓PaCO2

正常或輕度↓↓血清鉀↑尿pH↓代謝性酸中毒實驗室檢查代謝性酸中毒-處理原則治療原發(fā)病補充HCO3-根據(jù)公式補充HCO3-

NaHCO3(mmol)=(HCO3-

的正常值-測定值)mmol/L×

體重（kg）×0.4根據(jù)BE負值決定

每負一個BE值，補0.3mmol/KgNaHCO3，分次補給注意事項適量補充堿性藥物：過多過快補充→堿血癥、低鉀、氧離曲線左移、腦血流減少等補堿時注意防止糾酸后的低血鉀與低血鈣發(fā)生定義：細胞外液堿增多或H+丟失引起的以血漿HCO3-增多為特征的酸堿平衡紊亂原因代謝性堿中毒metabolicalkalosisH+丟失過多持續(xù)性嘔吐、長期胃腸減壓腎小管酸中毒

H+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移

藥物利尿劑低血鉀性堿中毒

血漿緩沖系統(tǒng)的緩沖和細胞內(nèi)外離子交換血漿中增高的OH-可被血漿緩沖系統(tǒng)中和，但作用有限H＋-

K＋交換→低鉀血癥肺的代償調(diào)節(jié)呼吸抑制（限度PaCO2≤55mmHg）腎的代償調(diào)節(jié)泌H＋泌NH4＋減少，HCO3-重吸收減少低鉀性代謝性堿中毒尿液呈酸性——反常性酸性尿代謝性堿中毒–機體代償調(diào)節(jié)代謝性堿中毒-臨床表現(xiàn)呼吸變淺變慢精神譫妄、精神錯亂、嗜睡神經(jīng)腱反射亢進、手足抽搐代謝性堿中毒-處理原則治療原發(fā)病糾正堿中毒低氯性堿中毒：輸生理鹽水(含氯：減少HCO3-在腎臟的重吸收)低鉀性堿中毒：補鉀嚴重者：用精氨酸溶液處理并發(fā)癥低鉀、低鈣、脫水（低滲）呼吸性酸中毒respiratoryacidosis定義CO2排出障礙或吸入CO2過多引起的以血漿原發(fā)性PaCO2升高而導(dǎo)致pH下降病因呼吸中樞受抑制呼吸機使用不當(dāng)呼吸道梗阻，支氣管痙攣，急性肺水腫等繼發(fā)于代堿當(dāng)心鼾癥病人發(fā)生呼酸呼吸性酸中毒respiratoryacidosis呼吸性酸中毒-代償調(diào)節(jié)腎代償：慢性呼酸主要代償，3～5天后繼發(fā)性HCO3-↑，代償極限HCO3-=45mmol/L，pH可正常CO2RBCCO2＋H2OH2CO3H＋HCO3-＋Hb(O2)-HHb(O2)Cl-HCO3-Cl-CO2+H2OH2CO3H+血漿持續(xù)性頭痛急性呼吸性酸中毒-臨床表現(xiàn)胸悶、氣促、呼吸困難缺氧、紫紺心律失常1234原則：治療原發(fā)病改善通氣功能，占主要地位解除氣道梗阻，人工呼吸器，應(yīng)用呼吸興奮劑液體治療僅為輔助措施呼吸性酸中毒-治療呼吸性堿中毒respiratoryalkalosis定義血漿H2CO3或PaCO2原發(fā)性減少，導(dǎo)致pH增高病因：感染、發(fā)熱、顱腦損傷或病變致過度換氣人工呼吸機輔助呼吸，通氣過度癔病(歇斯底里)呼吸性堿中毒–代償調(diào)節(jié)細胞緩沖：急性呼堿主要代償紅細胞內(nèi)外HCO3--Cl-交換細胞內(nèi)外H+-K+交換結(jié)果：血鉀降低，血氯增高腎的代償調(diào)節(jié)：慢性呼堿主要代償腎排出HCO3-增加，泌H+減少，使血中HCO3-下降，比值接近正常：

頭暈、意識障礙-腦缺氧急性呼吸性堿中毒-臨床表現(xiàn)呼吸：胸悶、呼吸急促神經(jīng)肌肉：手足、口周麻木感、手足抽搐、肌腱反射亢進123呼吸性堿中毒–治療治療原發(fā)病為主合并有低氧血癥時給氧pH>7.55應(yīng)用人工通氣，調(diào)節(jié)PaCO2使pH下降

混合性酸堿平衡紊亂Mixedacid-basedisturbances結(jié)合原發(fā)病、實驗室檢查綜合分析呼酸+代酸呼酸+代堿呼堿+代酸呼堿+代堿分析方法根據(jù)pH決定有無酸血癥或堿血癥注意BE與PaCO2的變量關(guān)系注意pH的傾向:pH改變與BE或PaCO2改變的關(guān)系代償?shù)乃俾逝c幅度代堿+代酸呼酸+代酸+代堿呼堿+代酸+代堿臨床血氣分析符號、名稱和正常值

符號 名稱 正常范圍pH 酸堿度 7.35-7.45PaO2

動脈血氧分壓 98-100mmHgPaCO2

動脈血二氧化碳分壓 35-45mmHgHCO3-

（AB） 碳酸氫根濃度 22-27mmol/LSB 標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫根濃度 24mmol/LBB 緩沖堿 45-55mmol/LBE 剩余堿 ±3mmol/LCO2CP 二氧化碳結(jié)合力 22-29mmol/LSaO2

氧飽和度（動脈血） 98%血漿[HCO3-]原發(fā)性增高可見于A.代謝性酸中毒B.代謝性堿中毒C.呼吸性酸中毒D.呼吸性堿中毒E.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒代謝性酸中毒時腎的主要代償方式是A.泌H+、泌NH3及重吸收HCO3－減少B.泌H、泌NH3及重吸收HCO3－增加C.泌H+、泌NH3增加,重吸收HCO3－減少D.泌H+、泌NH3減少,重吸收HCO3－增加E.泌H+、泌NH3不變,重吸收HCO3－增加下述哪項原因可引起AG正常性代謝性酸中毒

A.糖尿病B.休克C.輕度腎功能衰竭D.嚴重饑餓E.水楊酸類藥物中毒反常性酸性尿可見于

A.代謝性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.缺鉀性堿中毒D.呼吸性堿中毒E.乳酸酸中毒急性呼吸性酸中毒時,機體的主要代償機制是

A.增加肺泡通氣量B.細胞內(nèi)、外離子交換和細胞內(nèi)緩沖C.腎小管泌H+、泌NH3增加D.血漿碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)進行緩沖E.腎重吸收HCO3－減少慢性呼吸性酸中毒時,機體的主要代償方式是

A.血漿HCO3緩沖系統(tǒng)B.增加肺泡通氣量C.細胞內(nèi)、外離