第四節(jié)-酸堿平衡失常的診治

第四章酸堿平衡(pínghéng)失常的診治

DiagnosisandTreatmentofAcid-BaseDisorders蘭州大學(xué)第二醫(yī)院(yīyuàn)外科ICU董晨明2013.09.04第一頁(yè)，共四十四頁(yè)。精選ppt前言(qiányán)酸堿平衡是人體維持正常代謝和生理功能所必需。在代謝過(guò)程中不斷產(chǎn)生(chǎnshēng)的酸性物質(zhì)等需要經(jīng)過(guò)體內(nèi)酸堿平衡緩沖系統(tǒng)及肺、腎等來(lái)調(diào)節(jié)，使之保持在正常范圍酸堿平衡失常臨床非常多見(jiàn)圍術(shù)期、重癥監(jiān)護(hù)、心肺腦復(fù)蘇等過(guò)程中酸堿平衡的診治尤為重要第二頁(yè)，共四十四頁(yè)。精選ppt第一節(jié)酸堿平衡(pínghéng)的基本概念

一、酸堿的概念Bronsted-Lowry酸堿定義：可釋放(shìfàng)氫離子（H+）的物質(zhì)是酸可結(jié)合氫離子的物質(zhì)是堿體液酸堿平衡實(shí)際上就是體液[H+]的平衡酸堿總是同時(shí)存在的第三頁(yè)，共四十四頁(yè)。精選ppt成對(duì)存在(cúnzài)的酸堿第四頁(yè)，共四十四頁(yè)。精選ppt第一節(jié)酸堿平衡(pínghéng)的基本概念

二、酸堿平衡呼吸酸（肺）：H2CO3

CO2

+H2O代謝(dàixiè)酸（腎臟）：一般來(lái)自氨基酸、脂肪和碳水化合物的中間代謝(dàixiè)產(chǎn)物。第五頁(yè)，共四十四頁(yè)。精選ppt第一節(jié)酸堿平衡(pínghéng)的基本概念

三、酸堿平衡理論Henderson-Hassebalch方程式：pH=pk+log[H2CO3

]/α﹒pCO2

換算后：

[HCO3-]/[H2CO3

]=20/1

[HCO3-]：代謝(dàixiè)分量（腎臟）

pCO2：呼吸分量（肺臟）第六頁(yè)，共四十四頁(yè)。精選ppt酸堿平衡(pínghéng)指標(biāo)：符號(hào)名稱單位[H+]氫離子濃度nmol/LpH氫離子濃度負(fù)對(duì)數(shù)無(wú)單位PCO2二氧化碳酸氫鹽mmHgAB實(shí)際碳酸氫鹽Mmol/LSB標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽Mmol/LBB緩沖堿Mmol/LBBp血漿緩沖堿Mmol/LBBb全血緩沖堿Mmol/LBEp血漿堿超Mmol/LBE全血堿超Mmol/LBE5細(xì)胞外液堿剩余（SBE、即標(biāo)準(zhǔn)BE）Mmol/LBD堿缺（即一BE）Mmol/L第七頁(yè)，共四十四頁(yè)。精選ppt血液(xuèyè)酸堿分析的參數(shù)及臨床意義pH：正常值7.35~7.45判斷酸堿失常時(shí)取7.40PCO2：正常值35~45mmHg是反映呼吸性酸堿平衡的重要指標(biāo)(zhǐbiāo)動(dòng)脈血PCO2肺泡氣PCO2[HCO3-]：以SB和AB表示，正常值24(22~27mmol/L),正常時(shí)SB=AB呼吸性酸中毒SB<AB呼吸性堿中毒SB>AB受呼吸和代謝雙重影響第八頁(yè)，共四十四頁(yè)。精選ppt血液(xuèyè)酸堿分析的參數(shù)及臨床意義TCO2：正常值28mmol/L(24~32mmol/L)①受呼吸和代謝兩種因素的影響，主要是代謝因素。②TCO2：CO2潴留或HCO3-③TCO2：CO2減少或HCO3-④呼酸伴代酸時(shí)，pH，但TCO2正常BB(緩沖堿)：正常值41mmol/L主要為[HCO3-]和血漿(xuèjiāng)蛋白[Pr-]，是酸堿平衡失常進(jìn)行緩沖的重要物質(zhì)基礎(chǔ)第九頁(yè)，共四十四頁(yè)。精選ppt血液酸堿分析(fēnxī)的參數(shù)及臨床意義BE(堿剩余)：正常值3mmol/L①代酸、代堿②是反映代謝性酸堿平衡(pínghéng)及其失常的重要指標(biāo)

AG:正常值12mmol/L(8~16mmol/L)①AG(mmol/L)=Na+-(Cl-+HCO3-)②是代謝性酸堿失調(diào)的重要指標(biāo)第十頁(yè)，共四十四頁(yè)。精選ppt第一節(jié)酸堿平衡(pínghéng)的基本概念

四、酸堿平衡的調(diào)節(jié)（一）體內(nèi)緩沖系統(tǒng)1、碳酸氫鹽系統(tǒng)：NaHCO3/H2CO3細(xì)胞外液最重要的緩沖對(duì)NaHCO3+強(qiáng)酸→H2CO3→CO2→肺H2CO3+強(qiáng)堿→HCO3-→腎2、血紅蛋白系統(tǒng)及血漿蛋白系統(tǒng)：循環(huán)血液(xuèyè)經(jīng)組織HHbO2供氧→緩沖H2CO3能力強(qiáng)的HHb/BHb3、磷酸鹽系統(tǒng)：NaH2PO4/Na2HPO4存在于細(xì)胞內(nèi)4、不可揮發(fā)性酸緩沖第十一頁(yè)，共四十四頁(yè)。精選ppt（二）肺對(duì)酸堿平衡的調(diào)節(jié)PCO2↑或pH↓→呼吸(hūxī)深快→CO2排出↑PCO2↓或pH↑→呼吸淺慢→CO2排出↓（三）腎臟對(duì)酸堿平衡的調(diào)節(jié)1、腎小管分泌H+和重吸收HCO3-2、腎小管制造NH3并排泄NH43、調(diào)節(jié)尿中磷酸鹽UNAE=UNH4V+UTAV-UHCO3-V（四）離子交換的酸堿平衡調(diào)節(jié)第一節(jié)酸堿平衡(pínghéng)的基本概念

四、酸堿平衡的調(diào)節(jié)第十二頁(yè)，共四十四頁(yè)。精選ppt第二節(jié)酸堿失衡的診斷(zhěnduàn)

一、分類和命名第十三頁(yè)，共四十四頁(yè)。精選ppt分類名稱代謝性參數(shù)BE、[HCO3]）呼吸性參數(shù)（PaCO2）pH單純型

代謝性酸中毒（代酸）下降下降（代償）下降或正常偏酸代謝性酸中毒（代堿）上升上升（代償）上升或正常偏堿呼吸性酸中毒（呼堿）下降（代償）下降下降或正常偏堿呼吸性酸中毒（呼酸）上升（代償）上升上升或正常偏酸復(fù)合型

雙重型

代酸合并呼酸下降上升下降代酸合并呼堿下降下降下降、上升或正常代堿合并呼堿上升下降上升代堿合并呼酸上升上升上升、下降或正常代酸合并代堿上升（RA增加）下降、上升或正常下降、上升或正常三重型

代酸+代酸+呼酸上升（RA增加）上升下降、上升或正常代酸+代酸+呼堿上升（RA增加）下降下降、上升或正常第十四頁(yè)，共四十四頁(yè)。精選ppt第二節(jié)酸堿失衡的診斷

二、各種酸堿失衡(shīhénɡ)的特點(diǎn)第十五頁(yè)，共四十四頁(yè)。精選ppt（一）單純性酸堿失衡(shīhénɡ)1、代謝性酸中毒代謝性酸中毒可發(fā)生在H+產(chǎn)生增多和(或)排出受阻并積聚時(shí)。前者主要發(fā)生在組織血流減少(如休克)、缺氧以及代謝障礙時(shí)，后者則見(jiàn)于腎功能不全或衰竭。

代謝性酸中毒亦可發(fā)生在HCO3–丟失過(guò)多時(shí)，例如腸瘺、腸液丟失過(guò)多以及急性腹瀉時(shí)。作為代償，病人呼吸興奮(xīngfèn)，通氣量增加，導(dǎo)致PaCO2下降，從而可減輕pH下降的幅度。因此，這種病人的AB、SB均下降，但AB<SB。第十六頁(yè)，共四十四頁(yè)。精選ppt2、代謝性堿中毒代謝性堿中毒可發(fā)生在H+丟失過(guò)多時(shí)，例如嘔吐。

代謝性堿中毒亦可見(jiàn)于HCO3–增多時(shí)，例如口服或輸入碳酸氫鈉過(guò)多，或大量輸入ACD血液后枸櫞酸經(jīng)肝臟代謝產(chǎn)生HCO3–等。

此時(shí)作為(zuòwéi)代償，由于呼吸淺慢，導(dǎo)致PCO2升高，但是由于肺的這種代償作用較弱，因此發(fā)生代謝性堿中毒時(shí)，pH通常隨著[HCO3–]增加而升高。這種病人的AB、SB增加，但是AB仍大于SB。

第十七頁(yè)，共四十四頁(yè)。精選ppt3、呼吸(hūxī)性酸中毒呼吸性酸中毒的主要原因是肺泡有效通氣量不足。AB升高，SB及BE無(wú)明顯改變，而AB>SB。

作為代償，當(dāng)PaCO2升高時(shí)，通過(guò)腎臟H+被排出，HCO3–則被再吸收(xīshōu)，因此體內(nèi)[HCO3–]增加，但這一作用的完成需要時(shí)間，此時(shí)SB升高，BE增加，但AB仍大于SB。

第十八頁(yè)，共四十四頁(yè)。精選ppt4、呼吸(hūxī)性堿中毒呼吸(hūxī)性堿中毒起因于過(guò)度通氣，此時(shí)體內(nèi)CO2排出增多，PaCO2下降。

因此體內(nèi)HCO3–減少(AB)，因此AB下降，AB<SB。由于臨床上慢性呼堿是很少見(jiàn)的，因此腎的代償作用常不明顯，所以pH常隨PaCO2的下降而上升。當(dāng)[HCO3–]無(wú)改變時(shí)，PaCO2每下降10mmHg，pH大致升高0．08單位。

第十九頁(yè)，共四十四頁(yè)。精選ppt（二）復(fù)合型酸堿失衡(shīhénɡ)二重酸堿失衡：1、代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒2、代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒3、代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒4、代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒5、代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒三重酸堿失衡：代謝性酸中毒和代謝性堿中毒可以(kěyǐ)同時(shí)存在，在此基礎(chǔ)上加上呼吸性酸堿失衡

，就構(gòu)成了三重酸堿失衡。第二十頁(yè)，共四十四頁(yè)。精選ppt第二節(jié)酸堿失衡的診斷(zhěnduàn)

三、診斷和分析方法第二十一頁(yè)，共四十四頁(yè)。精選ppt（一）酸堿失衡(shīhénɡ)的診斷

對(duì)酸堿平衡失常的診斷應(yīng)了解病因、病程（時(shí)間及治療情況），并對(duì)實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)包括電解質(zhì)等）進(jìn)行綜合分析。一個(gè)正確而全面的診斷就是這三者的綜合。最重要(zhòngyào)的是三項(xiàng)，即pH、PaCO2和BE，被稱為酸堿平衡三要素，對(duì)這三項(xiàng)指標(biāo)的分析在診斷中具有重要地位。第二十二頁(yè)，共四十四頁(yè)。精選ppt診斷(zhěnduàn)標(biāo)準(zhǔn)酸血癥pH＜7.35;堿血癥pH＞7.45代謝性酸中毒BE＜-3mmol/L或SB＜21mmol/L代謝性堿中毒BE＞3mmol/L或SB＞27mmol/L呼吸(hūxī)性酸中毒PaCO2＞45mmHg呼呼性堿中毒PaCO2＜35mmHg第二十三頁(yè)，共四十四頁(yè)。精選ppt（二）酸堿失衡(shīhénɡ)的分析方法1、根據(jù)pH數(shù)值確定有無(wú)酸血癥或堿血癥。變量方向總是與原發(fā)分量(fènliàng)相一致，代償不會(huì)過(guò)度，即代償分量(fènliàng)改變不會(huì)超過(guò)原發(fā)分量(fènliàng)改變。

PH↑（HCO3↑原發(fā)/PaCo2↑繼發(fā)）PH↑（HcO3↓繼發(fā)/PaCo2↓原發(fā)）

PH↓（HCO3↓原發(fā)/PaCo2↓繼發(fā)）PH↓（HcO3↑繼發(fā)/PaCo2↑原發(fā)）

PH改變，與HCO3及PaCo2密切相關(guān)。PH方向變化總是與原發(fā)分量相一致。繼發(fā)分量改變不會(huì)超過(guò)前者。第二十四頁(yè)，共四十四頁(yè)。精選ppt2、根據(jù)PaCo2與HCO3的變量關(guān)系確定有無(wú)復(fù)合型酸堿失衡：

當(dāng)Paco2與HCO3呈反向變量時(shí)應(yīng)診斷為復(fù)合型酸堿失衡。

（HCO3↑/PaCo2↓）代堿合并呼堿

（HCO3↓/PaCo2↑）代酸合并呼酸當(dāng)呈同向變量，即同時(shí)增加或減少時(shí)，有下列幾種情況：（1）單純性酸堿失衡：二者之間的關(guān)系是屬于原發(fā)性改變與繼發(fā)性改變的關(guān)系。如表示(biǎoshì)代酸呼吸代償或稱呼吸分量代償代謝分量。（2）復(fù)合型酸堿失衡：決定代償出現(xiàn)的時(shí)間和限度，該高的不高，該低的不低，超過(guò)“正常”升高，超過(guò)“正?！苯档?。第二十五頁(yè)，共四十四頁(yè)。精選ppt3、代償?shù)臅r(shí)間

體內(nèi)代償?shù)姆绞接袃煞N，即代謝分量代償呼吸分量（腎代償肺）和呼吸分量代償代謝分量（肺代償腎）。肺快腎慢是其特點(diǎn)。

肺代償起始于代謝分量發(fā)生變化后30~60min，24h達(dá)高峰。如同一個(gè)代酸患者，通過(guò)(tōngguò)呼吸代償，pH在6h內(nèi)正常應(yīng)診斷為代酸合并呼堿。同一患者若48h后pH仍小于7.35提示代酸合并呼酸。

腎臟的代償則開(kāi)始于呼吸分量發(fā)生變化后12~48小時(shí)，5~7天方能達(dá)到高峰。慢性呼酸如果三天內(nèi)PH就正常了，說(shuō)明有代堿復(fù)合。反之若大于兩周，PH仍不正常提示有代酸復(fù)合。

代償?shù)南巳宰裱慰炷I慢的原則。一旦代謝性酸酸失衡被糾正后，肺代償不久即中止。而呼吸性酸堿失衡被糾正后，腎臟的代償還會(huì)持續(xù)1~2天方能逐漸消退。第二十六頁(yè)，共四十四頁(yè)。精選ppt4、代償?shù)南薅?/p>

這是判斷復(fù)合型酸堿失衡的主要依據(jù)。代償是有限度的。HCO3-≥40mmol/L或≤15mmol/L就是腎臟代償?shù)臉O限。慢性呼酸最大代償應(yīng)小于40mmol/L若大于40mmol/L，提示呼酸合并代堿。慢性呼堿腎臟代償HCO3不應(yīng)低于15mmol/L，如果HCO3低于15mmol/L，說(shuō)明已超過(guò)了腎臟的代償限度，應(yīng)診斷為呼堿合并代酸。代酸肺代償?shù)淖畲笙薅葹镻aco2不低于15mmHg，代堿肺代償最大限度為Paco2不高于55mmHg。如果一個(gè)代堿患者(huànzhě)Paco2大于55mmHg，應(yīng)診為代堿合并呼酸。一個(gè)代酸患者Paco2如果小于15mmHg，這提示代酸合并呼堿。第二十七頁(yè)，共四十四頁(yè)。精選ppt5、根據(jù)陰陽(yáng)(yīnyánɡ)離子平衡原則第二十八頁(yè)，共四十四頁(yè)。精選ppt5、根據(jù)陰陽(yáng)離子平衡原則（1）據(jù)陰陽(yáng)離子平衡原則，當(dāng)?shù)外c血癥時(shí)陰離子中的HCO3也應(yīng)相應(yīng)下降，從而產(chǎn)生低鈉性酸中毒。反之高鈉，HCO3也應(yīng)相應(yīng)升高，產(chǎn)生高鈉性堿中毒。（2）當(dāng)血氯升高時(shí)，要保持(bǎochí)陰離子總數(shù)不變，HCO3相應(yīng)下降，升高多少下降多少，產(chǎn)生高氯酸中毒，同理，低氯堿中毒。

第二十九頁(yè)，共四十四頁(yè)。精選ppt6、確定有無(wú)AG增高，判斷有否復(fù)合型酸堿失衡

當(dāng)AG升高時(shí)，HCO3相應(yīng)(xiāngyīng)下降，產(chǎn)生高AG代酸。當(dāng)HCO3下降是由Cl和AG兩種原因升高引起者為高氯合并高AG代酸。在AG中，若有兩種以上引起的代酸成為高AG加高AG復(fù)合代酸。

AG=Na-Cl-HCO3正常值16mmol/L（臨床上大於16mmol/L診斷AG升高）

根據(jù)AG與HCO3-二者綜合分析判斷有否復(fù)合型酸堿失衡。第三十頁(yè)，共四十四頁(yè)。精選ppt例1pH=7.31PaCO2=70mmHgBE=+8mmol/L先看pH:酸中毒、呼吸性酸中毒和代謝性堿中毒BE和PCO2的變量關(guān)系:同向(單純或復(fù)合(fùhé))pH的傾向性:代償?shù)乃俾屎头?第三十一頁(yè)，共四十四頁(yè)。精選ppt例2pH=7.40pH=7.40PaCO2=51mmHgPaCO2=31mmHgBE=+6.2mmol/LBE=-4.7mmol/L先看pH:呼酸合并代堿(L)、呼堿合并代酸(R)BE和PCO2的變量關(guān)系:同向(單純或復(fù)合)pH的傾向性:?代償?shù)乃俾?sùlǜ)和幅度第三十二頁(yè)，共四十四頁(yè)。精選ppt第三節(jié)酸堿失衡(shīhénɡ)的治療酸堿失衡的診療原則：必須系統(tǒng)監(jiān)測(cè)必須綜合分析治本為主，治標(biāo)(zhìbiāo)為本急病急治，慢病慢治呼吸問(wèn)題靠呼吸解決，代謝問(wèn)題靠代謝解決治一步，看一看與其偏堿，不如偏酸第三十三頁(yè)，共四十四頁(yè)。精選ppt一、代謝性酸中毒病因治療堿性藥物(yàowù)緊急使用：5%碳酸氫鈉2~4ml/kg、11.2%乳酸鈉1~4ml/kg或3.6%THAM2~3ml/kg碳酸氫鈉的補(bǔ)充量：補(bǔ)堿量(mmol)=

(27-HCO3-實(shí)測(cè)值)體重（kg）0.2c.注意：緩慢、觀察呼吸和循環(huán)；參考化驗(yàn)結(jié)果進(jìn)一步確定藥物的用量補(bǔ)鉀第三十四頁(yè)，共四十四頁(yè)。精選ppt二、代謝性堿中毒病因治療對(duì)氯敏感者：輕度者補(bǔ)充生理鹽水+氯化鉀，特別注意電解質(zhì)，重癥者可補(bǔ)充酸性溶液(róngyè)HCl0.1~0.2N對(duì)氯不敏感者：補(bǔ)充鉀鹽及治療原發(fā)疾病為主，控制血壓第三十五頁(yè)，共四十四頁(yè)。精選ppt三、呼吸(hūxī)性酸中毒病因治療和改善通氣重視電解質(zhì)失衡的糾正慢性者主要是治療肺部疾患，改善肺的通氣功能為了支持機(jī)體的調(diào)節(jié)功能，必須適當(dāng)補(bǔ)充C1-和K+切忌(qièjì)盲目補(bǔ)堿第三十六頁(yè)，共四十四頁(yè)。精選ppt四、呼吸(hūxī)性堿中毒病因治療，治療原發(fā)病含5%二氧化碳的氧氣吸入對(duì)癥治療鎮(zhèn)靜劑肌肉松弛劑

當(dāng)PaCO2下降(xiàjiàng)的同時(shí)伴有PaO2下降時(shí)，提示有換氣功能障礙，應(yīng)警惕ARDS的發(fā)生。第三十七頁(yè)，共四十四頁(yè)。精選ppt五、復(fù)合性酸堿失衡(shīhénɡ)（一）代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒病因心跳呼吸驟停嚴(yán)重肺水腫藥物過(guò)量或麻醉(mázuì)手術(shù)后慢性呼吸道阻塞性疾病治療病因治療+水電解質(zhì)紊亂的糾正5%碳酸氫鈉+改善通氣(二者同時(shí)進(jìn)行)第三十八頁(yè)，共四十四頁(yè)