演示文稿急性胰腺炎液體復蘇

（優(yōu)選）急性胰腺炎液體復蘇本文檔共38頁；當前第1頁；編輯于星期一\17點11分此處插入CT圖片本文檔共38頁；當前第2頁；編輯于星期一\17點11分急性胰腺炎：胰腺腫脹，實質(zhì)密度不均勻，增強邊緣強化欠均勻，腹腔及腹膜后廣泛滲出，淋巴結(jié)增多，雙側(cè)腎周筋膜及橋隔增厚，部分胃腸壁腫脹。肝臟密度減低，灌注不均勻，炎癥繼發(fā)改變？本文檔共38頁；當前第3頁；編輯于星期一\17點11分腹部CT提示：1、胰腺腫脹，實質(zhì)密度稍減低，胰周明顯滲出，周圍脂肪間隙模糊，腹盆腔少量積液，雙側(cè)腎前筋膜、側(cè)錐筋膜增厚，臨近胃十二指腸管壁稍腫，提示急性胰腺炎。2、膽囊內(nèi)膽汁粘稠。本文檔共38頁；當前第4頁；編輯于星期一\17點11分

重癥急性胰腺炎（SAP）病情進展快、并發(fā)癥多、病死率高，早期恰當處理可有效改善其病程進展，減少器官功能障礙綜合征（MODS）的發(fā)生，發(fā)病72小時內(nèi)液體復蘇直接影響患者的轉(zhuǎn)歸。BaillargeonJD,OravJ,RamagopalV,etal.Hemoconcentration

asanearlyriskfactorfornecrotizingpancreatitis.AmJGastroenterol

1998;93:2130–2134.RansonJH,RifkindKM,RoseD,etal.osePrognicrolsignsandtherolepoerativemanagementinacutepancreatitis[J].SurgGynecolObster.1974,136:68-81.早期積極的液體復蘇是治療急性胰腺炎的關(guān)鍵。本文檔共38頁；當前第5頁；編輯于星期一\17點11分血流動力學變化是重要的生理病理改變，故早期的液體復蘇對于患者的救治至關(guān)重要。急性胰腺炎早期的液體丟失血容量明顯不足第三間隙炎性介質(zhì)釋放AP毛細血管通透性增加本文檔共38頁；當前第6頁；編輯于星期一\17點11分液體復蘇的目的迅速恢復有效循環(huán)血容量；改善微循環(huán)及臟器灌注；維持血液攜帶氧的功能；減輕全身炎癥反應綜合征（SIRS）;減輕多臟器功能不全綜合征（MODS）。本文檔共38頁；當前第7頁；編輯于星期一\17點11分心率≥120次/min尿量≤0.5ml/（Kg.h）血漿乳酸≥4mmol/LHCT≥44%MAP≤60mmHg*備注：有3項達標可診斷為重癥血容量不足。*癥狀與體征*四肢冰冷（血管收縮）；毛細血管再充盈時間延長；心動過速；呼吸頻率（低灌注時加快）；代謝性酸中毒；低血壓；尿量減少；意識狀態(tài)惡化。血容量不足的判斷本文檔共38頁；當前第8頁；編輯于星期一\17點11分復蘇黃金時機：12-24h之內(nèi)；復蘇停止時機：心率＜120次/min；MAP65-85mmHgHCT≤35%尿量≥1mL/（Kg.h）備注：2項或以上達標作為血容量擴充達標標準，每4h評估1次。本文檔共38頁；當前第9頁；編輯于星期一\17點11分復蘇液體的選擇本文檔共38頁；當前第10頁；編輯于星期一\17點11分復蘇液體的選擇晶體液膠體液林格氏液生理鹽水白蛋白明膠右旋糖酐羥乙基淀粉天然膠體人工膠體5%GS血及血制品全血紅細胞血漿本文檔共38頁；當前第11頁；編輯于星期一\17點11分復蘇液體的選擇細胞外間隙擴容劑更好地保護腎功能，維持尿量費用較低血漿擴容作用有限，一過性；組織水腫、肺水腫風險增加；75-80%輸注的液體迅速進入血管外的細胞間隙；血管內(nèi)間隙擴容劑，快速復蘇維持膠體滲透壓組織水腫、肺水腫少；影響凝血功能（抑凝），對血小板聚集有抑制；不良反應相對多；價格較高；晶體液膠體液本文檔共38頁；當前第12頁；編輯于星期一\17點11分歐洲-晶體液；北美-膠體液；兩種液體的漏出性質(zhì)不同，欲達到相同的復蘇程度，晶體液：膠體液=2-4；晶體液達到復蘇終點的時間較長；血流動力學穩(wěn)定者，常以晶體液為一線。本文檔共38頁；當前第13頁；編輯于星期一\17點11分生理鹽水（NS）or乳酸鈉林格氏液（LR）

ClinicalGastroenterologyandHepatology上的一篇關(guān)于減少急性胰腺炎患者全身炎癥，究竟使用LR還是NS？[2]文章設(shè)計了一個隨機對照試驗，把從2009-5至2010-2新英格蘭醫(yī)院的40名患者，患者接受目標導向液體復蘇、乳酸林格氏溶液、生理鹽水、標準液復蘇。評價方法：測量患者的SIRS指標數(shù)據(jù)和24小時的CRP水平。BECHIENU.WU,JAMESQ,et.HWANGLactatedRinger’sSolutionReducesSystemicInflammationComparedWithSalineinPatientsWithAcutePancreatitis，CLINICALGASTROENTEROLOGYANDHEPATOLOGY2011;9:710-717.本文檔共38頁；當前第14頁；編輯于星期一\17點11分①SIRS相關(guān)指標（≥2ofthefollowingcriteriawithin4hours）Pulse＞90beats/min；Respirations＞20/minorPaCO2

＜32mmHg；Temperature＜36℃or＞38℃；Whitebloodcellcount＜4000cells/mm3or＞12000cells/mm3or＞10%bands；②CRPlevelat24hours.本文檔共38頁；當前第15頁；編輯于星期一\17點11分本文檔共38頁；當前第16頁；編輯于星期一\17點11分急性胰腺炎患者，使用乳酸鈉林格氏液比使用生理鹽水能更有效減輕全身炎癥。ICU轉(zhuǎn)移壞死感染器官衰竭呼吸休克腎衰死亡本文檔共38頁；當前第17頁；編輯于星期一\17點11分關(guān)于液體復蘇的量本文檔共38頁；當前第18頁；編輯于星期一\17點11分本文檔共38頁；當前第19頁；編輯于星期一\17點11分復蘇液體的量MaoEQ,FeiJ,PengYBetal.Rapidhemodilutionisassociatedwithincreasedsepsisandmortalityamongpatientswithsevereacutepancreatitis.ChinMedJ(Engl)2010;123:1639–44.Patientsassignedtotheaggressivetreatmentarmreceivedgreaterfluidscomparedwiththemoreconservativetreatmentgroup(mean4.8vs.3.8L,respectively,P=0.005).（分組：4.8Lvs3.8L）However,patientsintheaggressivetreatmentgroupexperiencedgreaterfrequencyofsepsis（膿毒癥）andhighermortality（死亡率）duringhospitalization.Althoughthisstudy’sfindingssuffersfromalackofgeneralizabilityrelatedtovariationsinstandardpracticefromtheUnitedStatesandEuropeancountries,thedatareflectgrowingconcernsraisedoverthepotentialhazards

ofexcessivefluidresuscitation.（目前缺乏歐美國家的普遍標準，過度補液的潛在風險高。）Patientswhoreceived>4Loffluidduringthefirst24hofhospitalizationwerenotedtohaveincreasedfrequencyofrespiratorycomplicationsinaretrospectivecohortstudyfromSweden.（瑞典1項回顧性隊列研究：前24h液體＞4L，呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥增多。）EckerwallG,OlinH,AnderssonBetal.Fluidresuscitationandnutritionalsupportduringsevereacutepancreatitisinthepast:whathavewelearnedandhowcanwedobetter?ClinNutr2006;25:497–504.本文檔共38頁；當前第20頁；編輯于星期一\17點11分Enriquede-Madaria,MD,GemaSoler-Sala,InfluenceofFluidTherapyonthePrognosisofAcutePancreatitis:AProspectiveCohortStudy,TheAmericanJournalofGASTROENTEROLOGY,1843-1850.Enriquede-Madaria等做的一項前瞻性隊列研究，共247名胰腺炎患者，根據(jù)起病24小時的總共輸液量，分別納入三個組，A組＜3.1L，B組：，C組：＞4.1L。器官衰竭本文檔共38頁；當前第21頁；編輯于星期一\17點11分壞死急性胰液積聚

本文檔共38頁；當前第22頁；編輯于星期一\17點11分所以在早期24小時內(nèi)補充液體時，需要限制液體的量，以防過度補液導致肺水腫、胰腺壞死、液體積聚，器官衰竭等，以免得不償失。本文檔共38頁；當前第23頁；編輯于星期一\17點11分急性胰腺炎合并癥本文檔共38頁；當前第24頁；編輯于星期一\17點11分急性胰腺炎合并腎功能損害本文檔共38頁；當前第25頁；編輯于星期一\17點11分AP合并AKI急性腎損傷(AKI)是一組臨床綜合征：突發(fā)(1-7d內(nèi))和持續(xù)(>24h)的腎功能突然下降；定義為血清肌酐（SCr）至少上升0.5mg/dl；表現(xiàn)為氮質(zhì)血癥、水電解質(zhì)和酸堿平衡以及全身各系統(tǒng)癥狀，可伴有少尿（<400ml/24h或17ml/h）或無尿（<100ml/24h）。本文檔共38頁；當前第26頁；編輯于星期一\17點11分胰腺出血壞死、大量滲出體液丟失于第三間隙血容量銳減BP↓，腎濾過壓↓腎臟缺血腎臟衰竭少尿、無尿、肌酐持續(xù)上升胰酶蛋白分解物（腎毒性物質(zhì)）腎臟機能障礙嚴重感染血液高凝狀態(tài)腎小管急性受損急性胰腺炎合并腎功能損害的發(fā)生機制本文檔共38頁；當前第27頁；編輯于星期一\17點11分重癥急性胰腺炎腎功能損傷多為腎前性因素，如電解質(zhì)紊亂、急性循環(huán)衰竭、休克等；重癥急性胰腺炎時,由于滲出量很大,對于血漿及人血白蛋白等膠體需要量大，補充血容量的指標應使尿量達到50mL/h。本文檔共38頁；當前第28頁；編輯于星期一\17點11分SAP合并急性腎功能衰竭血液凈化治療我科常用血液透析；血液凈化法指征:1、急性肺水腫；2、高鉀血癥，血鉀大于6.5mmol/L；3、無尿或少尿4天以上；4、二氧化碳結(jié)合力小于15mmol/L；血BUN28.56mmol/L，或每日上升10.7mmol/L；無尿或少尿2天，而伴有一下情況之一：持續(xù)嘔吐、體液過多、出現(xiàn)奔馬律或中心靜脈壓持續(xù)高于正常；5、血肌酐大于707.2umol/L；6、煩躁或嗜睡；7、心電圖提示高鉀血癥圖形。本文檔共38頁；當前第29頁；編輯于星期一\17點11分連續(xù)性腎臟替代治療利用動靜脈壓正常壓力梯度差,連續(xù)性地使血液通過小型濾過器,以達到血液濾過的作用。其特點為:低濾過率,不需用血液濾過機和補充大量置換液。CRRT：ContinuousRenalReplacementTherapy定義：任何一種旨在替代受損的腎臟概念而進行的持續(xù)至少24小時的體外血液凈化治療技術(shù)。本文檔共38頁；當前第30頁；編輯于星期一\17點11分1、清除細胞因子及炎性介質(zhì)；

可持續(xù)濾過和吸附各種中大分子的炎癥介質(zhì),如腫瘤壞死因子(TNF)、白細胞介素-1(IL-1)、心肌抑制因子(MDF)、前列腺素、血栓素等,故可有效降低和消除這些損害細胞因子造成的腎實質(zhì)損害。2、間接糾正血液動力學和內(nèi)環(huán)境異常；

清除過多容量負荷，糾正代謝酸中毒及電解質(zhì)紊亂。3、改善組織氧代謝；

減少間質(zhì)水腫，改善微循環(huán)。4、方便補液，便于營養(yǎng)支持。CRRT的作用本文檔共38頁；當前第31頁；編輯于星期一\17點11分多尿期在多尿期時,開始的1-2天仍按少尿期的處理。尿量明顯增多后要特別注意水及電解質(zhì)的監(jiān)測,尤其是鉀的平衡。尿量過多可適當補給葡萄糖、林格液,用量為尿量的1/3～2/3,并給予足夠的熱量及維生素,適當增加蛋白質(zhì)。少尿期臥床休息；CRRT治療；維持水平衡；處理高鉀血癥及代謝性酸中毒；預防感染；營養(yǎng)支持；本文檔共38頁；當前第32頁；編輯于星期一\17點11分急性胰腺炎合并膿毒血癥本文檔共38頁；當前第33頁；編輯于星期一\17點11分凝血紊亂感染局部炎癥全身炎癥（SIRS）免疫反應紊亂嚴重膿毒癥、膿毒癥休克、DICMODS、MSOF發(fā)病機制本文檔共38頁；當前第34頁；編輯于星期一\17點11分早期：一旦組織細胞出現(xiàn)灌注不足或缺氧狀態(tài)，即應開始積極補充液體恢復容量，保證組織灌注目標：是指在診斷嚴重膿毒癥(膿毒癥休克)后最初6小時內(nèi)達到穩(wěn)定血流動力學、改善組織灌注，重建氧平衡。導向：在血流動力學監(jiān)測下指導的液體復蘇治療：液體復蘇采