肝功能障礙病人的麻醉演示文稿

肝功能障礙病人的麻醉演示文稿本文檔共70頁(yè)；當(dāng)前第1頁(yè)；編輯于星期二\19點(diǎn)23分概述肝臟具有極其復(fù)雜的生理生化功能；肝功能障礙病人的病理生理變化是全身性和多方面的；肝臟病人麻醉要充分了解其不同的病理?yè)p害階段，并進(jìn)行恰如其分的術(shù)前肝儲(chǔ)備功能的估價(jià)，針對(duì)病情進(jìn)行必要的術(shù)前準(zhǔn)備；麻醉醫(yī)生最需要了解的是兩個(gè)方面的問題：

①肝功能障礙時(shí)麻醉藥物體內(nèi)過程的改變；

②麻醉藥物及麻醉操作對(duì)肝臟功能的影響。本文檔共70頁(yè)；當(dāng)前第2頁(yè)；編輯于星期二\19點(diǎn)23分第一部分

肝功能不全的病理生理變化本文檔共70頁(yè)；當(dāng)前第3頁(yè)；編輯于星期二\19點(diǎn)23分一、心血管功能的改變

肝硬化門脈高壓病人的心血管功能總的特點(diǎn)為高動(dòng)力狀態(tài)即高心輸出量、低外周血管阻力。而灌注壓、心率、動(dòng)脈壓則正常。肝硬化病人的心血管功能變化見下表。本文檔共70頁(yè)；當(dāng)前第4頁(yè)；編輯于星期二\19點(diǎn)23分肝硬化病人的心血管功能血管阻力降低（外周血管擴(kuò)張，動(dòng)靜脈分流增加）循環(huán)容量增加、心排量增加維持動(dòng)脈血壓、灌注壓、心率（晚期則下降）可能引起心肌病動(dòng)靜脈氧含量差降低及靜脈氧含量升高對(duì)兒茶酚胺的敏感性降低內(nèi)臟臟器（除肝臟）、肺、骨骼肌和皮膚血流增加門脈供肝血流減少、維持或降低肝動(dòng)脈血流維持或降低腎血流本文檔共70頁(yè)；當(dāng)前第5頁(yè)；編輯于星期二\19點(diǎn)23分心血管功能改變的原因血漿胰高糖素、鐵蛋白、血管活性腸肽濃度的升高。對(duì)應(yīng)激所致的血管收縮及心動(dòng)過速的能力降低。由于壓力感受器介導(dǎo)的反應(yīng)能力降低有關(guān)。心血管系統(tǒng)對(duì)交感及兒茶酚胺的敏感性降低。腹水膈肌上抬胸內(nèi)壓升高，跨心壁壓力梯度下降。灑精能降低心肌的收縮力，同時(shí)伴隨著體內(nèi)兒茶酚胺濃度的升高。本文檔共70頁(yè)；當(dāng)前第6頁(yè)；編輯于星期二\19點(diǎn)23分肝硬化心血管功能腎循環(huán)腎血管阻力增加導(dǎo)致腎血流尤其腎皮質(zhì)的血流下降。腎血管阻力之所以增加是肝腎輸入血管阻力增加超過腎輸出血管阻力增加所造成的。本文檔共70頁(yè)；當(dāng)前第7頁(yè)；編輯于星期二\19點(diǎn)23分肝硬化心血管功能肝循環(huán)：門脈高壓“倒流學(xué)說”認(rèn)為肝硬化時(shí)肝組織的纖維化導(dǎo)致門脈血管阻力增加而引起門脈高壓?！斑M(jìn)流學(xué)說”認(rèn)為某些因子（如胰高血糖素及其它一些擴(kuò)血管的物質(zhì)）導(dǎo)致腸道及脾臟的血管擴(kuò)張和動(dòng)靜脈分流，引起與內(nèi)臟血流及心排量增加所并行的高動(dòng)力狀態(tài)是門脈高壓的基礎(chǔ)。本文檔共70頁(yè)；當(dāng)前第8頁(yè)；編輯于星期二\19點(diǎn)23分二．呼吸功能及肺循環(huán)的改變肝硬化門脈高壓病人紅細(xì)胞2，3—二磷酸甘油酸（2，3—DPG）含量升高，導(dǎo)致血紅蛋白與氧的親和力下降，氧離曲線右移。肝硬化患者常有腹水、閉合氣量增加，從而導(dǎo)致功能殘氣量增加。這些變化導(dǎo)致低位肺區(qū)通氣及通氣血流比例失調(diào)，最終引起低氧血癥。本文檔共70頁(yè)；當(dāng)前第9頁(yè)；編輯于星期二\19點(diǎn)23分肝硬化患者低氧血癥氧離曲線右移通氣血流比例失調(diào)（損傷肺貧氧性肺血管收縮反應(yīng)）腹水引起通氣不足細(xì)胞外液體增加導(dǎo)致肺彌散能力下降肺內(nèi)右向左分流增加：肺內(nèi)蜘蛛痣門肺靜脈交通激素物質(zhì)（擴(kuò)血管物質(zhì)-胰高血糖素、鐵蛋白等）本文檔共70頁(yè)；當(dāng)前第10頁(yè)；編輯于星期二\19點(diǎn)23分三．血液及凝血功能改變肝硬化患者紅細(xì)胞壓積由于血容量增加或由于胃腸道出血而下降。白細(xì)胞減少及血小板降低通常與脾亢及乙醇誘導(dǎo)的骨髓抑制有關(guān)。大多數(shù)肝硬化患者多少都有一些凝血功能的改變。最常見的是血漿VII、V、X和II（凝血酶原）因子減少。I因子（纖維蛋白原）也通常減少。本文檔共70頁(yè)；當(dāng)前第11頁(yè)；編輯于星期二\19點(diǎn)23分四．蛋白質(zhì)代謝的改變當(dāng)肝功能障礙時(shí)，蛋白質(zhì)代謝障礙的突出表現(xiàn)為：①低蛋白血癥；②甲種胎兒球蛋白(AFP)重現(xiàn)；③血漿氨基酸含量升高；④尿素合成減少。這類病人常發(fā)生低蛋白血癥，血中與血漿蛋白結(jié)合的藥物濃度相對(duì)減少，游離藥物濃度增多，從而增強(qiáng)藥物的作用，所以術(shù)中應(yīng)適當(dāng)減少藥物的用量。本文檔共70頁(yè)；當(dāng)前第12頁(yè)；編輯于星期二\19點(diǎn)23分五．碳水合物代謝的改變肝臟是維持血糖濃度的重要器官，肝功能障礙病人易發(fā)生低血糖，糖耐量降低，血中乳酸和丙酮酸增多。肝功能障礙時(shí)，利用乳酸再合成糖原的能力降低，以致血中乳酸濃度亦增高。因此在肝病手術(shù)過程中，應(yīng)盡可能監(jiān)測(cè)血、尿糖的水平，并根據(jù)監(jiān)測(cè)結(jié)果決定術(shù)中糖的用量很有必要。本文檔共70頁(yè)；當(dāng)前第13頁(yè)；編輯于星期二\19點(diǎn)23分六、脂類代謝的改變肝臟對(duì)脂類的代謝和調(diào)節(jié)血脂濃度有重要作用。肝功能障礙時(shí)，由于卵磷脂膽固醇酰基轉(zhuǎn)移酶合成減少，血漿膽固醇酯化作用減弱，血漿膽固醇總量不一定有變化，但血漿膽固醇酯濃度下降。臨床上可根據(jù)血清膽固醇酯的含量推測(cè)肝功能損害的程度。本文檔共70頁(yè)；當(dāng)前第14頁(yè)；編輯于星期二\19點(diǎn)23分七．激素代謝的改變

許多激素在發(fā)揮其調(diào)節(jié)作用之后，主要是在肝臟內(nèi)被分解轉(zhuǎn)化，從而降低或失去其活性。此種過程稱為激素的滅活。滅活過程對(duì)于激素作用的時(shí)間長(zhǎng)短及強(qiáng)度具有調(diào)節(jié)控制作用。肝細(xì)胞功能障礙時(shí)，由于激素滅活能力減弱，必然會(huì)對(duì)機(jī)會(huì)產(chǎn)生一系列的影響。本文檔共70頁(yè)；當(dāng)前第15頁(yè)；編輯于星期二\19點(diǎn)23分激素滅活障礙對(duì)機(jī)體的影響

圖本文檔共70頁(yè)；當(dāng)前第16頁(yè)；編輯于星期二\19點(diǎn)23分八、電解質(zhì)代謝的改變肝功能與電解質(zhì)代謝具有密切關(guān)系。肝功能障礙時(shí)常發(fā)生：低鉀血癥：常由以下原因引起：①肝細(xì)胞對(duì)醛固酮滅活減弱；②腹水形成致有效循環(huán)血量減少，反射性醛固酮分泌增加；③術(shù)前利尿劑應(yīng)用；④輸注葡萄糖使鉀離子轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)。所以術(shù)前應(yīng)針對(duì)低血鉀的原因給予糾正，對(duì)防止術(shù)中肝昏迷的發(fā)生很重要。本文檔共70頁(yè)；當(dāng)前第17頁(yè)；編輯于星期二\19點(diǎn)23分八、電解質(zhì)代謝的改變低鈉血癥：水潴留是形成稀釋性低鈉血癥的主要原因。水潴留往往與肝病時(shí)有效循環(huán)血量減少引起抗利尿激素分泌過多或與抗利尿激素滅活減少有關(guān)。低鈉血癥是機(jī)體瀕于死亡的表現(xiàn)，常預(yù)示病人預(yù)后險(xiǎn)惡。低磷血癥和低鈣血癥：肝功能不全時(shí)降鈣素滅活減少是鈣磷代謝紊亂的主要原因。當(dāng)磷缺乏過甚時(shí)，糖酵解所需的磷也逐漸不足，必然使大腦細(xì)胞不能很好地利用葡萄糖。本文檔共70頁(yè)；當(dāng)前第18頁(yè)；編輯于星期二\19點(diǎn)23分九．肝臟解毒功能的改變肝病主要通過三方面影響肝臟的藥物代謝：①通過血流灌注的改變而間接地使藥物或毒物代謝發(fā)生異常，例如通過側(cè)支分流，使門脈血中藥物逃避肝細(xì)胞的代謝。②肝病損害了肝臟代謝藥物的能力，如肝臟混合功能氧化酶的活力的改變。③血清白蛋白合成減少，藥物同血漿蛋白結(jié)合率降低，從而使藥物在體內(nèi)的分布、代謝或排泄也發(fā)生改變，而易發(fā)生藥物中毒。肝病病人對(duì)肌松藥常有異常反應(yīng)，主要為對(duì)肌松藥的拮抗性增強(qiáng)和肌松作用延長(zhǎng)。本文檔共70頁(yè)；當(dāng)前第19頁(yè)；編輯于星期二\19點(diǎn)23分第二部分

麻醉藥物與肝臟本文檔共70頁(yè)；當(dāng)前第20頁(yè)；編輯于星期二\19點(diǎn)23分一.麻醉藥物在肝臟的代謝

目的:將脂溶性的、有活性而無法排出的藥物轉(zhuǎn)變成水溶性的、滅活的藥物從而能夠通過腎臟或膽道排出體外I相反應(yīng)：主要通過細(xì)胞色素P450實(shí)現(xiàn),是指將極性基團(tuán)如-OH、-COOH、-NH2導(dǎo)入藥物分子中的氧化、還原和水解反應(yīng)等。II相反應(yīng)：I相代謝轉(zhuǎn)化產(chǎn)物或具有極性基團(tuán)的原型藥物與谷胱甘肽，葡萄糖醛酸或硫酸根等基團(tuán)結(jié)合。Ⅲ相反應(yīng)：有機(jī)陰離子轉(zhuǎn)運(yùn)多肽(oatp)的藥物轉(zhuǎn)運(yùn)本文檔共70頁(yè)；當(dāng)前第21頁(yè)；編輯于星期二\19點(diǎn)23分本文檔共70頁(yè)；當(dāng)前第22頁(yè)；編輯于星期二\19點(diǎn)23分I相代謝－細(xì)胞色素P450P450Ⅰ家族：包括CYP1A1、CYP1A2和CYP1B1三種同工酶蛋白，與大多數(shù)化學(xué)致癌物的“增毒”作用有關(guān)。P450Ⅱ家族：是最大最復(fù)雜的家族，包含2A、2B、2C、2D、2E和2F等眾多亞族，與麻醉藥的代謝有關(guān)。P450Ⅲ家族：含量最豐富，底物覆蓋面極廣。主要有CYP3A3/3A4、CYP3A5、CYP3A7四種同工酶。本文檔共70頁(yè)；當(dāng)前第23頁(yè)；編輯于星期二\19點(diǎn)23分尿苷二磷酸葡萄糖醛酸轉(zhuǎn)移酶(UDP-glucuronosyltransferases,UGTs)負(fù)責(zé)催化的葡萄糖醛酸結(jié)合反應(yīng)是機(jī)體內(nèi)重要的Ⅱ相反應(yīng)。尿苷-5’-二磷酸葡萄糖醛酸(UDP-glucuronicacid,UDPGA)為糖基供應(yīng)體本文檔共70頁(yè)；當(dāng)前第24頁(yè)；編輯于星期二\19點(diǎn)23分Ⅱ相代謝－

UGT同工酶基因多態(tài)樹

本文檔共70頁(yè)；當(dāng)前第25頁(yè)；編輯于星期二\19點(diǎn)23分IsformHumantissuredistributionAnaestheticdrugUGT1A1Liver，Stomach,Smallintestine,Colon.Morphine,naltrexone,buprenorphineUGT1A6Liver,Kidney,Stomach,CNS,Lung.Propofol(rat)UGT1A9Liver,Colon.Propofol(human)UGT2B7Liver,Kidney,Smallintestine,Colon,CNS,Testis,Prostate.Morphine,Normorphine,Codeine,Norcodeine,Dihydromorphone,Buprenorphine,Naloxone,Naltrexone.與麻醉藥有關(guān)的UGT同工酶本文檔共70頁(yè)；當(dāng)前第26頁(yè)；編輯于星期二\19點(diǎn)23分Ⅲ相代謝－藥物轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)分子量大、親油或親油親水兩性分子、血漿蛋白結(jié)合率較高轉(zhuǎn)運(yùn)子分子量小、水溶性大、血漿蛋白結(jié)合率低OATP家族OAT家族OATP家族OAT家族本文檔共70頁(yè)；當(dāng)前第27頁(yè)；編輯于星期二\19點(diǎn)23分OATP家族示意圖OTAP家族已有數(shù)十種成員Oatp1,2,3均轉(zhuǎn)運(yùn)羅庫(kù)溴胺，人類OATP-A也是其轉(zhuǎn)運(yùn)體之一。它們表達(dá)的改變與羅庫(kù)溴銨代謝緊密相關(guān)。其共同作用都是轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)體內(nèi)源性化合物及外源性物質(zhì)的清除本文檔共70頁(yè)；當(dāng)前第28頁(yè)；編輯于星期二\19點(diǎn)23分二.麻醉對(duì)肝血流及肝氧供氧耗的影響肝血流量的變化取決于：體循環(huán)的動(dòng)脈壓（肝動(dòng)脈壓）內(nèi)臟血管阻力（門靜脈壓）中心靜脈壓（肝靜脈壓）本文檔共70頁(yè)；當(dāng)前第29頁(yè)；編輯于星期二\19點(diǎn)23分肝病病人肝血流特點(diǎn)機(jī)械因素促使失血門靜脈高壓凝血障礙腹水阻塞性黃疸和心動(dòng)過緩本文檔共70頁(yè)；當(dāng)前第30頁(yè)；編輯于星期二\19點(diǎn)23分吸入全麻藥影響肝血流除氧化亞氮外，其他吸入麻醉藥幾乎都使肝血流量不同程度地減少。本文檔共70頁(yè)；當(dāng)前第31頁(yè)；編輯于星期二\19點(diǎn)23分氟烷：肝動(dòng)脈血流減少門靜脈血流減少原因：繼發(fā)于CO和MAP抑制所致增加肝循環(huán)阻力本文檔共70頁(yè)；當(dāng)前第32頁(yè)；編輯于星期二\19點(diǎn)23分安氟醚：門靜脈血流減少（門脈前血管的擴(kuò)張所致），肝動(dòng)脈血流于淺麻醉時(shí)無改變，深麻醉時(shí)則減少。本文檔共70頁(yè)；當(dāng)前第33頁(yè)；編輯于星期二\19點(diǎn)23分異氟醚：

異氟醚對(duì)門靜脈前血管床和肝動(dòng)脈均有擴(kuò)張作用，從而使門脈血流減少，肝動(dòng)脈血流增加，兩者互補(bǔ)的結(jié)果使總肝血流相對(duì)穩(wěn)定。本文檔共70頁(yè)；當(dāng)前第34頁(yè)；編輯于星期二\19點(diǎn)23分七氟醚：

血流動(dòng)力效應(yīng)類似異氟醚。有報(bào)告1.5MAC七氟醚可使犬肝動(dòng)脈及門脈血流分別減少25%和27%。本文檔共70頁(yè)；當(dāng)前第35頁(yè)；編輯于星期二\19點(diǎn)23分

氟烷可使肝氧供耗均下降，氧供耗比無明顯改變或輕度下降，異氟醚麻醉時(shí)，肝氧供最佳，肝氧耗量保持不變，甚至增加。吸入麻醉藥對(duì)肝血流動(dòng)力，氧供、氧耗的影響，以氟烷最強(qiáng)，安氟醚次之，異氟醚和七氟醚較小。本文檔共70頁(yè)；當(dāng)前第36頁(yè)；編輯于星期二\19點(diǎn)23分三.吸入麻醉藥肝腎毒性Ⅰ型：麻醉后短期內(nèi)出現(xiàn)輕度轉(zhuǎn)氨酶升高為特征的輕度肝功能損害，可能與氟烷的還原代謝產(chǎn)生自由基介導(dǎo)的脂質(zhì)過氧化作用有關(guān)Ⅱ型：麻醉后遲發(fā)出現(xiàn)，少見的暴發(fā)致死性損害，可能與氟烷的氧化代謝和自身免疫反應(yīng)有關(guān)，肝毒性本文檔共70頁(yè)；當(dāng)前第37頁(yè)；編輯于星期二\19點(diǎn)23分診斷標(biāo)準(zhǔn)1.麻醉后15天內(nèi)有不明原因的發(fā)熱、黃疸2.術(shù)前無肝病史3.排除其他肝毒性原因（肝膿腫、術(shù)中低血壓、病毒性肝炎、巨細(xì)胞病毒及Epstein-Baer病毒感染）4.用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）檢測(cè)到血清中抗TFA抗體本文檔共70頁(yè)；當(dāng)前第38頁(yè)；編輯于星期二\19點(diǎn)23分本文檔共70頁(yè)；當(dāng)前第39頁(yè)；編輯于星期二\19點(diǎn)23分Reductivemetabolichepatotoxicity

themildformofhepaticinjury

(Ⅰ)

SymptomTransientelevationofliverenzymes

Morphologicalchange

Concentration-and/ordose-dependentcentrilobulardegenerationandnecrosistogetherwithvacuolarchangeUltrastructuralchangesconsistingofvacuolation,disappearanceofribosomes,mitochondrialswellingandfragmentationofsmoothendoplasmicreticulumMechanismFreeradicalintermediatesofreductivemetabolismgenerateslipidperoxidation本文檔共70頁(yè)；當(dāng)前第40頁(yè)；編輯于星期二\19點(diǎn)23分Immune-mediatedhepatitis

Afulminantseverefatalhepaticinjury(Ⅱ)Symptom本文檔共70頁(yè)；當(dāng)前第41頁(yè)；編輯于星期二\19點(diǎn)23分Mechanism-oxidativemetabolismAnimmuneresponseagainstneo-antigensfollowingacetylationofhepatocellularmolecules.Trifluoroacecylatedendoplasmaticreticulumproteinswereidentifiedastargetsforantibodiesformedshortlyafterhalothaneexposure.Immune-mediatedhepatitis

Afulminantseverefatalhepaticinjury(Ⅱ)本文檔共70頁(yè)；當(dāng)前第42頁(yè)；編輯于星期二\19點(diǎn)23分Nephrotoxicity-

InorganicfluorideMethoxyfluraneandsevofluraneSevofluranewasmetabolizedbylivercytochromeP4502E1

MethoxyfluraneismetabolizedbyanumberofsubtypesofcytochromeP4501A2,2C9/10and2D6inkidneymicrosomes本文檔共70頁(yè)；當(dāng)前第43頁(yè)；編輯于星期二\19點(diǎn)23分Nephrotoxicity-

compoundA

Animalstudies:HistologicalsignsofrenalinjurycompoundA50.3-hour200.l-hourInclinicalpractice:

averagepeakconcentrationsofcompoundA:20-30Todate,thereisalmostnoevidencethatcompoundAhasthepotentialtoproducerenalinjuryinhumans本文檔共70頁(yè)；當(dāng)前第44頁(yè)；編輯于星期二\19點(diǎn)23分第三部分

術(shù)前肝功能的估價(jià)本文檔共70頁(yè)；當(dāng)前第45頁(yè)；編輯于星期二\19點(diǎn)23分一、常規(guī)肝功能試驗(yàn)蛋白質(zhì)代謝的試驗(yàn)：肝病患者測(cè)定血清總蛋白，主要用于判斷機(jī)體的營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)。膽紅素代謝的試驗(yàn)：正常人血清內(nèi)總膽紅素濃度為3.4-18.8μmol/L（0.2-1.1mg/dl）。測(cè)定血清總膽紅素可了解有無黃疸、黃疸的程度及動(dòng)態(tài)演變，肝膽疾病中膽紅素濃度明顯升高反映有嚴(yán)重的肝細(xì)胞損害。臨床上常用蛋白質(zhì)及膽紅素代謝的試驗(yàn)并結(jié)合臨床表現(xiàn)以評(píng)價(jià)肝損害的程度。有人還用記分法來估計(jì)。當(dāng)病人得5-6分時(shí)，手術(shù)危險(xiǎn)性小，8或9分為中等，而10～15分則危險(xiǎn)性大。本文檔共70頁(yè)；當(dāng)前第46頁(yè)；編輯于星期二\19點(diǎn)23分肝損害程度的估計(jì)輕度損害中度損害重度損害血清膽紅素<34.2μmol/L34.2-51.3μmol/L<51.3μmol/L血清白蛋白＞35g/L30～35g／L＜30g/L腹水無易控制不易控制神經(jīng)癥狀無輕度昏迷前期營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)好尚好差，消瘦手術(shù)危險(xiǎn)性小中大本文檔共70頁(yè)；當(dāng)前第47頁(yè)；編輯于星期二\19點(diǎn)23分肝病嚴(yán)重程度的分級(jí)計(jì)分法臨床與疾病嚴(yán)重性生化檢查123腦病(程度分級(jí))無1-23-4膽紅素(μmol/L)＜2535～40＞40白蛋白（g/L）3528～35＜28凝血酶原延長(zhǎng)時(shí)間(S)1-44-6＞6本文檔共70頁(yè)；當(dāng)前第48頁(yè)；編輯于星期二\19點(diǎn)23分二、定量肝功能試驗(yàn)染料排泄試驗(yàn)：許多內(nèi)源性物質(zhì)在肝內(nèi)進(jìn)行適當(dāng)代謝后，可以由肝細(xì)胞排泄至膽汁。據(jù)此原理，外源性地給予人工色素，來測(cè)定肝臟排泄能力的改變?；卿逄c：臨床上常用的是BSP排泄試驗(yàn)(5mg/kg)，測(cè)定30min或45min時(shí)的滯留率。正常值為靜注BSP5mg/kg，45min的滯留率為0％-6％，如超過8％有臨床意義。吲哚氰綠試驗(yàn)：.靜注0.5mg/kg，于10min時(shí)測(cè)定滯留率，正常值為7.83＋4.31％，正常上限為12.2％。本文檔共70頁(yè)；當(dāng)前第49頁(yè)；編輯于星期二\19點(diǎn)23分藥物代謝試驗(yàn)

Q·CllClH=Q+CllClH肝臟對(duì)藥物的清除率Q流經(jīng)肝臟的血流量Cll肝臟本身代謝藥物的能力Cll》Q：ClH=Q，肝臟的清除率基本上反映藥物進(jìn)入肝臟的速度，血流的變化即對(duì)清除產(chǎn)生較大的影響。Q》Cll：ClH=Cll，肝臟的清除基本上與肝血流無關(guān)。本文檔共70頁(yè)；當(dāng)前第50頁(yè)；編輯于星期二\19點(diǎn)23分單乙基二甲苯甘氨酸（MEGX）方法：2分鐘內(nèi)靜注利多卡因1mg／kg，注藥后15分鐘抽血查MEGX濃度。Ollerich等報(bào)道正常人MEGX濃度范圍為34-110μg/L，平均72μg/L。死亡組MEGX平均濃度為23μg/L，差異非常顯著。MEGX試驗(yàn)具有靈敏、準(zhǔn)確、快速、定量、重現(xiàn)性好。本文檔共70頁(yè)；當(dāng)前第51頁(yè)；編輯于星期二\19點(diǎn)23分第四部分

肝臟病人的麻醉本文檔共70頁(yè)；當(dāng)前第52頁(yè)；編輯于星期二\19點(diǎn)23分一、術(shù)前準(zhǔn)備加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)：給予高蛋白、高碳水化合物，低脂肪飲食，口服多種維生素。改善凝血功能。糾正低蛋白血癥及貧血。治療腹水，待腹水消退后穩(wěn)定兩周再進(jìn)行手術(shù)治療。術(shù)前1-2日，給予廣譜抗生素治療，以抑制腸道細(xì)菌，減少術(shù)后感染。本文檔共70頁(yè)；當(dāng)前第53頁(yè)；編輯于星期二\19點(diǎn)23分二、肝臟手術(shù)的麻醉實(shí)施選用麻醉藥和方法需要了解：①所患肝臟疾病；②肝臟在藥物解毒中的作用；③藥物對(duì)肝臟的影響。連續(xù)硬膜外阻滯：適于許多肝臟外科的手術(shù)，但要注意凝血機(jī)制不良時(shí)防止硬膜外血腫。全身麻醉：可應(yīng)用單純吸入麻醉或靜脈復(fù)合或全憑靜脈麻醉。本文檔共70頁(yè)；當(dāng)前第54頁(yè)；編輯于星期二\19點(diǎn)23分硬膜外阻滯復(fù)合全麻的優(yōu)點(diǎn)：

①布比卡因濃度較高肌松作用相當(dāng)好，術(shù)中幾乎不加肌松藥。②避免單純硬膜外阻滯麻醉過淺出現(xiàn)肌松差及明顯的牽拉反應(yīng)或由于硬膜外阻滯麻醉過深引起的明顯循環(huán)抑制。③避免單純?nèi)樾g(shù)中使用較多肌松藥引起延遲性呼吸抑制及麻醉終止時(shí)病人因傷口疼痛引起的躁動(dòng)。④方便術(shù)后止痛，利于病人恢復(fù)。本文檔共70頁(yè)；當(dāng)前第55頁(yè)；編輯于星期二\19點(diǎn)23分硬膜外阻滯復(fù)合全麻的注意點(diǎn)：①年老體弱及年幼兒童布比卡因必須減量或降低濃度。②因布比卡因心臟毒性大，冠心病、心肌炎及心率失常者慎用。③布比卡因主要在肝臟代謝，肝功能差的病人用藥間隔時(shí)間須延長(zhǎng)。④尤其應(yīng)加強(qiáng)血流動(dòng)力學(xué)的監(jiān)測(cè)，防止低血壓及心率減慢。本文檔共70頁(yè)；當(dāng)前第56頁(yè)；編輯于星期二\19點(diǎn)23分三．術(shù)中管理肝膽手術(shù)中值得注意的常見問題血流動(dòng)力學(xué)的劇烈波動(dòng)大血管損傷致急性大出血凝血紊亂滲血不止發(fā)生氣栓或癌栓重度黃疸帶來的麻醉問題長(zhǎng)期肝病所致的內(nèi)環(huán)境紊亂長(zhǎng)期肝病所致的其他重要臟器功能受損本文檔共70頁(yè)；當(dāng)前第57頁(yè)；編輯于星期二\19點(diǎn)23分血流動(dòng)力學(xué)的劇烈波動(dòng)原因：肝門及腔靜脈阻斷大血管受壓或扭曲肝臟流出道損傷或縫扎大出血?dú)馑ɑ虬┧?/p>

對(duì)策：充分的術(shù)前準(zhǔn)備良好的術(shù)中監(jiān)測(cè)盡早解除波動(dòng)的原因快速補(bǔ)液補(bǔ)血適當(dāng)應(yīng)用血管活性藥

術(shù)中管理的焦點(diǎn)主要是維持血流動(dòng)力學(xué)的穩(wěn)定本文檔共70頁(yè)；當(dāng)前第58頁(yè)；編輯于星期二\19點(diǎn)23分術(shù)中常會(huì)大出血本文檔共70頁(yè)；當(dāng)前第59頁(yè)；編輯于星期二\19點(diǎn)23分術(shù)中常會(huì)大出血

本文檔共70頁(yè)；當(dāng)前第60頁(yè)；編輯于星期二\19點(diǎn)23分嚴(yán)格掌握輸血指征自體輸血技術(shù)血液稀釋術(shù)中血液回收術(shù)前自體血儲(chǔ)備減少術(shù)中出血（使用藥物或恰當(dāng)?shù)穆樽砑夹g(shù)）血液和血漿的代用品節(jié)約用血技術(shù)的種類本文檔共70頁(yè)