第四章酸堿平衡和酸堿平衡紊亂

第四章酸堿平衡和酸堿平衡紊亂第一節(jié)酸堿物質(zhì)起源及穩(wěn)態(tài)一、體液酸堿物質(zhì)起源（略）二、酸堿平衡調(diào)整當(dāng)體內(nèi)Ｈ＋負(fù)荷增加時(shí)是靠多種緩沖系統(tǒng)及肺腎調(diào)整作用來(lái)維持體液pH相對(duì)穩(wěn)定。

［Ｈ＋］↑細(xì)胞外液緩沖（即刻）細(xì)胞內(nèi)液緩沖（３－４ｈ）Ｈ＋＋ＨＣＯ－３→Ｈ２ＣＯ３↓Ｈ２Ｏ＋ＣＯ２（幾分鐘｝腎臟排Ｈ＋回收ＨＣＯ－３

（３－５日）體液緩沖系統(tǒng)肺調(diào)整腎調(diào)整1第1頁(yè)（一）體液緩沖作用

１、細(xì)胞外液緩沖作用在細(xì)胞外液中有：NaHCO3／H2CO３，Na2HPO4／NaH2PO4，NaPr／HPr２、細(xì)胞內(nèi)液緩沖作用 在細(xì)胞內(nèi)液中有：KHCO3／H2CO3，K2HPO4／KH2PO4，KPr／HPr，KHb／HHb，KHbＯ２／HHbO２

在血漿和紅細(xì)胞中，分別以碳酸氫鹽緩沖對(duì)及血紅蛋白緩沖對(duì)，氧合血紅蛋白緩沖對(duì)為主，其中以碳酸氫鹽緩沖正確緩沖能力最強(qiáng)。2第2頁(yè)

揮發(fā)酸：H2CO3能夠變成氣體CO2從肺排出體外，稱之為揮發(fā)性酸。固定酸：不能由肺排出體外，必須由腎從尿中排出酸性物質(zhì)，稱為固定酸。如S042－、HPO42－、乳酸、有機(jī)酸。體內(nèi)揮發(fā)酸主要由非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)中Hb緩沖對(duì)緩沖。固定酸能被所有緩沖系統(tǒng)包括碳酸氫鹽和非碳酸氫鹽（Buf－）所緩沖。Buf－HPO42－Hb－Pr－3第3頁(yè)（二）肺在酸堿平衡調(diào)整中作用肺調(diào)整作用是通過(guò)變化肺泡通氣量和CO２排出量來(lái)實(shí)現(xiàn)。肺泡通氣量是受呼吸中樞控制。延髓呼吸中樞接收來(lái)自中樞化學(xué)感受器和外周化學(xué)感受器信息。ＰａＯ２↓

ＰａＣＯ２↑主、頸動(dòng)脈體

化學(xué)感受器＋呼吸中樞化學(xué)感受器呼吸加深加快肺泡通氣量↑ＣＯ２排出↑

↑＋

CSF［Ｈ＋］↑

↑PaCO2↑［Ｈ＋］↑4第4頁(yè)（三）腎在酸堿平衡調(diào)整中作用腎主要調(diào)整固定酸，通過(guò)排泌H＋和NH3重吸取HCO3－達(dá)成排酸保堿作用。

１、近端腎單位酸化作用（HCO３－重吸?。?在近曲小管上皮細(xì)胞基側(cè)膜和管腔膜上各有轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白或稱載體，承當(dāng)離子轉(zhuǎn)運(yùn)。在基側(cè)膜上尚有鈉泵，能積極轉(zhuǎn)運(yùn)Na＋。近端腎單位酸化作用是通過(guò)近曲小管Ｎａ＋－Ｈ＋交換完成。Nａ＋－H＋交換成果是伴有HCO３－重吸取。腎小管上皮向管腔分泌1moLＨ＋，也同步在血漿增加1moLHCO3－，即每進(jìn)行一次H＋－Nａ＋交換，就有一種HCO3－重吸取入血。見(jiàn)圖４－１。

5第5頁(yè)近曲小管上皮細(xì)胞集合管上皮細(xì)胞腎小管腔基側(cè)膜管腔膜管腔膜基側(cè)膜管周毛細(xì)血管管周毛細(xì)血管Na＋Na＋Na＋K＋H＋Cl－H＋＋H＋H＋HCO3－H2CO3CACO2＋H2O

H＋ATP酶Na＋－K＋ATP酶H2CO3CAH2O＋CO2HCO3－HCO3－＋H2CO3CACO2＋H2O圖4-1近曲小管和集合管泌H＋、重吸取HCO3－過(guò)程示意圖

6第6頁(yè)２、遠(yuǎn)端腎單位酸化作用（磷酸鹽酸化）

遠(yuǎn)端腎單位是由皮質(zhì)升支粗段末端致密斑開(kāi)始，包括遠(yuǎn)曲小管、連結(jié)段和集合管。遠(yuǎn)端腎單位酸化作用是集合管閏細(xì)胞，又稱泌氫細(xì)胞承當(dāng)。見(jiàn)圖４－１。遠(yuǎn)端腎單位泌Ｈ＋到集合管腔后，可將管腔濾液中堿性ＨＰＯ４２－，變成酸性Ｈ２ＰＯ４－，使尿液酸化，即磷酸鹽酸化。H＋＋HPO4２－→H２PO４－7第7頁(yè)近曲小管上皮細(xì)胞集合管上皮細(xì)胞腎小管腔基側(cè)膜管腔膜管腔膜基側(cè)膜管周毛細(xì)血管管周毛細(xì)血管Na＋Na＋Na＋K＋H＋Cl－H＋＋H＋H＋HCO3－H2CO3CACO2＋H2O

H＋ATP酶Na＋－K＋ATP酶H2CO3CAH2O＋CO2HCO3－HCO3－＋H2CO3CACO2＋H2O圖4-1近曲小管和集合管泌H＋、重吸取HCO3－過(guò)程示意圖

8第8頁(yè)遠(yuǎn)端腎單位與近端腎單位酸化作用有什么不一樣？①遠(yuǎn)端腎單位Ｈ＋排泌是由管腔膜Ｈ＋－ＡＴＰ酶泵介導(dǎo)，近端腎單位Ｈ＋排泌是由管腔膜Ｎａ＋－Ｈ＋交換轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白完成。②遠(yuǎn)端腎單位泌Ｈ＋不能轉(zhuǎn)運(yùn)Ｎａ＋，近端腎單位泌Ｈ＋同步轉(zhuǎn)運(yùn)Ｎａ＋。③遠(yuǎn)端腎單位ＨＣＯ３－重吸取是由基側(cè)膜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白以ＣＩ－—ＨＣＯ３－交換方式逆向轉(zhuǎn)運(yùn)完成。而近端腎單位ＨＣＯ３－是由基側(cè)膜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白以Ｎａ＋－ＨＣＯ３－同向轉(zhuǎn)運(yùn)至血循環(huán)。9第9頁(yè)3、NH4+排出（銨鹽形式）近曲小管上皮細(xì)胞是產(chǎn)生ＮＨ４＋主要場(chǎng)所。見(jiàn)圖4-2。伴隨酸中毒加重，不但近曲小管泌ＮＨ４＋增加集合管泌ＮＨ３也可增加并與尿中Ｈ＋結(jié)合成ＮＨ４＋，ＮＨ４＋在管腔中與ＣＩ－結(jié)合形成ＮＨ４ＣＩ，從尿中排泄，即銨鹽形成?？梢?jiàn)ＮＨ４＋生成和排出是pH依賴性，酸中毒越嚴(yán)重，尿排ＮＨ４＋量越多?？傊龋茫希常匚?，磷酸鹽酸化，銨鹽形成是腎臟排酸保堿功能三個(gè)基本步驟。腎對(duì)酸堿平衡調(diào)整是通過(guò)腎小管細(xì)胞上述活動(dòng)實(shí)現(xiàn)。10第10頁(yè)近曲小管上皮細(xì)胞集合管上皮細(xì)胞腎小管腔基側(cè)膜管腔膜管腔膜基側(cè)膜管周毛細(xì)血管管周毛細(xì)血管Na＋Na＋Na＋K＋H＋Cl－H＋HCO3－H2CO3CACO2＋H2O

H＋ATP酶Na＋－K＋ATP酶谷氨酸a-酮戊二酸HCO3－圖4-2尿銨形成示意圖

NH3NH3NH4＋NH4＋酶谷氨酰胺H＋H2CO311第11頁(yè)三、酸堿平衡紊亂類型血液pH值主要取決于血漿中［HCO3－］和［H2CO3］濃度比值，三者參數(shù)互相關(guān)系可用酸堿平衡公式（Henderson-Hassalbach)表達(dá)： pH=Pka+Ｌｇ［ＨＣＯ３－

］

［Ｈ２ＣＯ３］=Pka+Ｌｇ［ＨＣＯ３－

］α·ＰａＣＯ２Pka：Ｈ２ＣＯ３解離常數(shù)負(fù)對(duì)數(shù)為⒍１［ＨＣＯ３－］：正常均值為２４mmol／LＰａＣＯ２：正常均值為４０mmＨｇα：ＣＯ２溶解度為0.03代入上式pH＝6.1＋Ｌｇ240.03×40＝6.1＋Ｌｇ241.2＝6.1＋Ｌｇ201＝7.4012第12頁(yè)代謝原因［ＨＣＯ－３］［Ｈ2ＣＯ３］=201pH7.35～7.45酸堿平衡呼吸原因pH﹤7.35酸中毒［ＨＣＯ－３］↓［Ｈ2ＣＯ３］↑代謝性酸中毒呼吸性酸中毒代償性失代償性代償性失代償性pH﹥7.45堿中毒［ＨＣＯ－３］↑［Ｈ2ＣＯ３］↓代謝性堿中毒呼吸性堿中毒代償性失代償性代償性失代償性13第13頁(yè)第二節(jié)反應(yīng)血液酸堿平衡常用指標(biāo)及其意義一、pHpH是指H+濃度負(fù)對(duì)數(shù),即pH=-Ｌｇ［Ｈ＋］ 正常人動(dòng)脈血pH值為⒎３５～⒎４５．假如pH＜⒎３５酸中毒pH＞⒎４５堿中毒pH是由呼吸原因和代謝原因共同決定．假如pH在正常范圍內(nèi)，可表白有三種情況：

①酸堿平衡正常．

②雖有酸堿平衡紊亂，但已完全代償．③同步存在著酸中毒和堿中毒，且二者作用互相低消成果．14第14頁(yè)二、PaCO2(partialpressureofcarbondioxide)

PaCO2是血漿中呈物理溶解狀態(tài)CO2分子產(chǎn)生張力。正常值：4.39~6.25Kpa，平均值：5.32Kpa

PaCO2=PACO2呼吸性原因指標(biāo)（見(jiàn)表4—1）假如PaCO2＞6.25Kpa肺泡通氣不足，有CO2潴留，呼吸性酸中毒PaCO2＜⒋39Kpa肺泡通氣過(guò)度，CO2排出過(guò)多， 呼吸性堿中毒在代謝性酸中毒，代謝性堿中毒經(jīng)呼吸代償后，PaCO2也能夠分別減少或升高。15第15頁(yè)表4-1、各項(xiàng)指標(biāo)與呼吸原因，代謝原因之間關(guān)系PaCO2[H2CO3]呼吸原因SB、BB、BE[HCO3－]代謝原因AB16第16頁(yè)三、SB（Standardbicarbonate）

SB是全血在標(biāo)準(zhǔn)條件下（３７～３８oＣ，血紅蛋白氧飽和度為100％，用ＰＣＯ２為⒌３２Ｋpa氣體平衡）所測(cè)得血漿ＨＣＯ３－含量。正常值：22~27mmol/L，均值：24mmol/L反應(yīng)酸堿平衡代謝性原因指標(biāo)（見(jiàn)表４－１）假如ＳＢ↓代謝性酸中毒ＳＢ↑代謝性堿中毒在呼吸性堿中毒或呼吸性酸中毒時(shí)，經(jīng)腎臟代償后，SB也分別減少或升高。17第17頁(yè)AB（AcutualBicarbonate）AB是隔絕空氣血液標(biāo)本，在實(shí)際ＰａＣＯ２和血氧飽和度條件下測(cè)得血漿ＨＣＯ３－含量。AB受呼吸和代謝兩方面原因影響（見(jiàn)表４－１）正常：AB＝SBAB意義在于：①AB與SB差值反應(yīng)了呼吸性原因影響呼吸·代謝－代謝＝呼吸原因假如AB＞SB呼吸性酸中毒或代償后裔謝性堿中毒AB＜SB呼吸性堿中毒或代償后裔謝性酸中毒②二者數(shù)值等同升降，反應(yīng)代謝性原因指標(biāo)AB↓＝SB↓代謝性酸中毒AB↑＝SB↑代謝性堿中毒18第18頁(yè)四、BB（BufferBasc）BB是指血液中一切有緩沖作用負(fù)離子堿總和。BB＝［ＨＣＯ３－］＋［Ｈｂ－］＋［Ｐｒ－］···正常值：45～52mmol／Ｌ，均值：48mmol／ＬBB反應(yīng)酸堿平衡代謝性原因指標(biāo)（見(jiàn)表４－１）BB↓代謝性酸中毒BB↑代謝性堿中毒在呼吸性堿中毒或呼吸性酸中毒時(shí)，經(jīng)腎臟代償后，BB也可分別減少或升高。19第19頁(yè)五、BE(BaseExcess)

BE是指標(biāo)準(zhǔn)條件下，用酸或堿滴定全血標(biāo)本pH7.40時(shí)所需酸或堿量。正常值：０±３mmol／L反應(yīng)酸堿平衡代謝性原因指標(biāo)。（見(jiàn)表４－１）代謝性酸中毒時(shí)堿滴定堿缺失用－BE表達(dá)代謝性堿中毒時(shí)酸滴定堿剩下用＋BE表達(dá)在呼吸性堿中毒或呼吸性酸中毒時(shí)，由于腎臟代償作用，BE也可分別減少或增加。20第20頁(yè)六、AG（AnionGap）ＡＧ是指血漿中未測(cè)定陰離子與未測(cè)定陽(yáng)離子差值。Ｕｃ：Ｋ＋、Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋等ＵＡ：Ｐｒ－、ＨＰＯ４２－、ＳＯ４２－［Ｎａ＋］＋Ｕｃ＝［ＣＩ－］＋［ＨＣＯ３－］＋ＵＡ移項(xiàng)后ＡＧ＝［Ｎａ＋］－（［ＣＩ－］＋［ＨＣＯ３－］）＝ＵＡ－Ｕｃ＝140－（104＋24）＝12mmol／Ｌ 正常值：10－14mmol／Ｌ，均值：12mmol／Ｌ ＡＧ增大：腎功能衰竭時(shí)ＨＰＯ４２－、ＳＯ４２－

在體內(nèi)潴留有機(jī)酸如乳酸，酮體在體內(nèi)生成過(guò)多及水楊酸中毒甲醇中毒使外源性陰離子積存。ＡＧ＞１６mmol／Ｌ作為判斷有ＡＧ增高型代謝性酸中毒界限。 UcUAHCO3－

24Na＋140CI－10421第21頁(yè)第三節(jié)單純性酸堿平衡紊亂一、代謝性酸中毒（metabolicacidosis)代謝性酸中毒是指原發(fā)性［ＨＣＯ３－］減少而造成pH下降。［ＨＣＯ－３］↓［Ｈ2ＣＯ３］﹤201pH﹤7.35（一）原因１、ＨＣＯ３－直接丟失過(guò)多：①②③２、固定酸產(chǎn)生過(guò)多（１）乳酸酸中毒（２）酮癥酸中毒 脂肪酸肝乙酰乙酸β—羥丁酸丙酮酮體22第22頁(yè)6、高血鉀高鉀性代謝性酸中毒反常性堿性尿3、外源性固定酸攝入過(guò)多（2）含氯成酸性藥品攝入過(guò)多，如氯化銨，鹽酸精氨酸；鹽酸賴氨酸。4、固定酸排泄障礙（1）嚴(yán)重急性和慢性腎功能衰竭（2）輕度、中度腎功能衰竭5、血液稀釋稀釋性酸中毒（1）水楊酸中毒23第23頁(yè)（二）分類AG=〔Na+〕－(〔CI－〕＋〔HCO3－〕)=UA－Uc↑N ↓↑N↑↓

1、AG增高型代謝性酸中毒：是指除了含氯以外任何固定酸血漿濃度增大時(shí)代謝性酸中毒。如乳酸中毒，酮癥酸中毒，水楊酸中毒，嚴(yán)重腎功能衰竭時(shí)體內(nèi)固定酸排泄障礙等。

2、AG正常型代謝酸中毒：是指當(dāng)血漿HCO3－濃度減少，而同步伴有血CI－濃度代償性升高時(shí)代謝性酸中毒。如消化道丟失HCO3－，輕度、中度腎功能衰竭，腎小管性酸中毒，碳酸酐酶抑制劑及含氯成酸性藥品攝入過(guò)多。24第24頁(yè)(三）機(jī)體代償調(diào)整1、血液及細(xì)胞內(nèi)液緩沖作用（1）血液緩沖作用H++HCO3－→H2CO3→H2O+CO2↑H++Buf－→HBuf（2）細(xì)胞內(nèi)液緩沖作用K＋H＋H＋＋Buf－K＋HBufBuf－HPO42－Pr－Hb－25第25頁(yè)２、肺代償調(diào)整作用呼吸加深加快，肺通量增加。幾分鐘即可出現(xiàn)。

３、腎代償調(diào)整作用腎臟排酸保堿功能增強(qiáng)。３－５天才能以發(fā)揮最大效應(yīng)。４、血?dú)夥治鰠?shù)變化

PaCO2[H2CO3]↓呼吸原因SB、BB、BE[HCO3－]↓代謝原因ABAB↓、SB↓、BB↓、－BE↓呼吸代償后PaCO2↓26第26頁(yè)（四）對(duì)機(jī)體影響１心血管系統(tǒng)（１）室性心律失常（２）心肌收縮力削弱

酸中毒引發(fā)心肌收縮力削弱機(jī)制：①Ｈ＋可竟?fàn)幍匾种疲茫幔玻c肌鈣蛋白鈣結(jié)合亞單位結(jié)合．②Ｈ＋影響Ｃａ２＋內(nèi)流。③Ｈ＋影響心肌細(xì)胞肌漿網(wǎng)釋放Ｃａ２＋，影響興奮 —收縮偶聯(lián)，使心肌收縮力削弱。（３）血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性減少。27第27頁(yè)2、中樞神經(jīng)系統(tǒng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制天冬氨酸α-酮戊二酸乙酰輔酶A草酰乙酸谷氨酸γ-氨基丁酸琥珀酸半醛琥珀酸NH3谷氨酸脫羧酶γ-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶機(jī)制：GABA中樞神經(jīng)抑制性遞質(zhì)①GABA生成增多②ATP生成減少28第28頁(yè)二、呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis)呼吸性酸中毒是指血漿中H2CO3濃度原發(fā)性升高而造成pH下降。

（一）原因凡能造成肺通氣功能障礙，使體內(nèi)CO2潴留和PaCO2增高原因，均發(fā)生呼吸性酸中毒。１、呼吸中樞抑制２、呼吸肌麻痹３、呼吸道阻塞４、胸廓疾患５、肺部疾患６、呼吸機(jī)使用不當(dāng)［ＨＣＯ－３］［Ｈ2ＣＯ３］↑﹤201pH﹤7.3529第29頁(yè)（二）分類呼吸性酸中毒按病程分為二類１、急性呼吸性酸中毒急劇發(fā)生ＣＯ２潴留。２、慢性呼吸性酸中毒一般指２４ｈ以上ＣＯ２潴留。（三）機(jī)體代償調(diào)整

１、細(xì)胞內(nèi)外離子交換及細(xì)胞內(nèi)緩沖這是急性呼吸性酸中毒時(shí)主要代償方式。［ＨＣＯ－３］［Ｈ2ＣＯ３］↑﹤201［ＨＣＯ－３］↑［Ｈ2ＣＯ３］↓≈201代償調(diào)整30第30頁(yè)（1）體細(xì)胞內(nèi)外離子交換CO2＋CAH2CO3H＋HCO3－K＋H2OK＋H＋＋Pr－HPr31第31頁(yè)(2)紅細(xì)胞內(nèi)外離子交換圖4-3呼吸性酸中毒時(shí)細(xì)胞內(nèi)外離子交換CACO2＋H2OH2CO3HHbH+＋HCO3—Hb－＋K+CO2(CO2排出減少）Na+HCO3—NaHCO3KHbO2O2O2Cl－Cl－32第32頁(yè)急性呼吸性酸中毒時(shí)腎臟來(lái)不及代償，通過(guò)細(xì)胞內(nèi)外離子交換和緩沖十分有限，△PaCO2↑1.3Kpa，△〔HCO3－〕↑0.7～1.0mmol/L,不能夠維持血漿〔HCO3－〕/〔H2CO3〕正常比值，因此急性呼吸性酸中毒經(jīng)常是失代償性。

2、腎臟代償調(diào)整作用

這是慢性呼吸性酸中毒主要代償方式。腎臟代償作用需3～5天才能充足發(fā)揮△PaCO2↑1.3Kpa，△〔HCO3－〕↑3.5～4.0mmol/L,能使血漿中〔HCO3－〕/〔H2CO3〕比值接近正常，因而在輕度和中度慢性呼吸性酸中毒經(jīng)常有也許是代償性。33第33頁(yè)3、血?dú)夥治鰠?shù)變化

（四）對(duì)機(jī)體影響

1、對(duì)血管作用 CO2潴留引發(fā)腦血管舒張，腦血流量增多，常引發(fā)連續(xù)性頭痛，尤其以夜間和晨起為重。

2、對(duì)中樞神經(jīng)系數(shù)影響肺性腦病PaCO2[H2CO3]↑呼吸原因SB、BB、BE[HCO3－]↑代謝原因ABPaCO2↑腎臟代償后AB↑、SB↑、BB↑、＋BE↑34第34頁(yè)三、代謝性堿中毒（metabolicalkalosis）代謝性堿中毒是指原發(fā)性HCO3－濃度升高而造成pH升高（一）原因1、H＋丟失

（1）經(jīng)胃丟失：常見(jiàn)劇烈嘔吐及胃腸吸引，引發(fā)含HCI胃液大量丟失。H2CO3壁細(xì)胞十二指腸胰腺血漿胃腔CO2＋H2OCAH2CO3HCO3－H＋H＋HCO3－CI－CI－HCIHCO3－H＋HCO3－H＋H＋35第35頁(yè)

1）應(yīng)用利尿劑：①② 2）鹽皮質(zhì)激素過(guò)多 原發(fā)性醛固酮增多癥 繼發(fā)性醛固酮增多癥 糖皮質(zhì)激素過(guò)多CuShing綜合癥

2、HCO3－過(guò)量負(fù)荷 1）NaHCO3應(yīng)用過(guò)多 2）大量輸入庫(kù)存血液 3）濃縮性堿中毒3、H+向細(xì)胞內(nèi)移動(dòng)4、肝功能衰竭時(shí)血氨升高，尿素合成障礙。（2）經(jīng)腎丟失H＋ATP酶H＋H＋CI－HCO3－36第36頁(yè)（二）分類

按給予生理鹽水后裔謝性堿中毒能否得到糾正將代謝性堿中毒分為兩類：

1、鹽水反應(yīng)性堿中毒 主要見(jiàn)于劇烈嘔吐，胃腸吸引及應(yīng)用髓袢和噻嗪類利尿劑時(shí)。給予鹽水使堿中毒得到糾正。將造成腎排出HCO3－能力減少原因稱代謝性堿中毒維持原因。

2、鹽水抵抗性堿中毒常見(jiàn)于全身水腫，原發(fā)性醛固酮增多癥，CuShing綜合癥及嚴(yán)重低血鉀。給予鹽水無(wú)治療效果。37第37頁(yè)（三）機(jī)體代償調(diào)整

1、細(xì)胞內(nèi)外離子交換2、肺代償調(diào)整呼吸中樞抑制，呼吸淺變慢，肺通氣量減少。3、腎代償調(diào)整腎臟排酸保堿功能削弱。4、血?dú)夥治鰠?shù)變化PaCO2[H2CO3]↑呼吸原因SB、BB、BE[HCO3－]↑代謝原因ABPaCO2↑呼吸代償后AB↑、SB↑、BB↑、＋BE↑38第38頁(yè)天冬氨酸α-酮戊二酸乙酰輔酶A草酰乙酸谷氨酸γ-氨基丁酸琥珀酸半醛琥珀酸NH3谷氨酸脫羧酶γ-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶GABA中樞神經(jīng)抑制性遞質(zhì)

39第39頁(yè)（四）對(duì)機(jī)體影響1、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能變化中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮發(fā)生機(jī)制：GABA減少2、血紅蛋白氧離曲線左移3、血漿游離Ca2+減少4、低鉀血癥40第40頁(yè)四、呼吸性堿中毒（respiratoryalkalosis)呼吸性堿中毒是指血漿H2CO3濃度原發(fā)性減少而造成pH升高。［ＨＣＯ－３］［Ｈ2ＣＯ３］↓﹥201pH﹥7.45（一）原因凡引發(fā)肺通氣過(guò)度原因都可造成呼吸性堿中毒。１、低氧血癥２、肺疾患３、呼吸中樞受到直接刺激見(jiàn)于：癔病（hystaria):某些中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾?。凰畻钏?，氨內(nèi)毒素；高熱；甲亢；發(fā)熱等。41第41頁(yè)（二）分類

呼吸性堿中毒按發(fā)病時(shí)間分為二類：

１、急性呼吸性堿中毒：一般指PaCO2在二十四小時(shí)內(nèi)急劇下降而造成pH升高。如人工呼吸機(jī)過(guò)度通氣，高熱和低氧血癥等。

２、慢性呼吸性堿中毒：一般指PaCO2持久下降（超出二十四小時(shí)）而造成pH升高。如慢性成顱腦疾病，肝臟疾病等。42第42頁(yè)（三）、機(jī)體代償調(diào)整1、細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖這是急性呼吸性堿中毒時(shí)主要代償方式Buf－HPO42－Pr－Hb－LAC供H＋K＋H＋＋HCO3－Buf－＋H＋K＋HBufH2CO343第43頁(yè)圖4-4呼吸性堿中毒時(shí)細(xì)胞內(nèi)外離子交換H+＋HCO3－H2CO3HCO3—

H+HCO3—CO2+H2OH2O＋CO2K+Cl－Cl－H2CO3H2CO3HPr(HHb)Pr－(Hb－)＋H+K+44第44頁(yè)急性呼吸性堿中毒時(shí)，腎臟代償調(diào)整作用尚來(lái)不及發(fā)揮通過(guò)細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖△PaCO2↓⒈3Kpa，△〔HCO3－〕↓2mmol/L不能維持血漿〔HCO3－〕/〔H2CO3〕正常比值，因此急性呼吸性堿中毒經(jīng)常為失代償性。2、腎代償調(diào)整 這是慢性呼吸性堿中毒主要代償方式。腎臟排酸保堿功能減少。慢性呼吸性堿中毒時(shí)，由于腎臟代償調(diào)整充足發(fā)揮作用△PaCO2↓⒈3KPa，△〔HCO3－〕↓5mmol/L從而有效維持了血漿〔HC03－〕/〔H2CO3〕正常比值，因此慢性呼吸性堿中毒往往是代償性。

45第45頁(yè)3、血?dú)鈪?shù)變化

四、對(duì)機(jī)體影響同代謝性堿中毒 低碳酸血癥還可引發(fā)腦血管收縮，腦血流減少，患者感到頭痛。PaCO2[H2CO3]↓呼吸原因SB、BB、BE[HCO3－]↓代謝原因ABPaCO2↓腎臟代償后AB↓、SB↓、BB↓、－BE↓46第46頁(yè)第四節(jié)混合型酸堿平衡紊亂 混合型酸堿平衡紊亂是指同一病人有兩種或兩種以上單純型酸堿平衡紊亂同步存在?；旌闲运釅A平衡紊亂可分為雙重性酸堿失衡和三重性酸堿失衡。

一、雙重性酸堿失衡 雙重性酸堿失衡可分為兩類： 呼吸和代謝混合型 代謝混合型47第47頁(yè)呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸和代謝混合型：①呼吸性酸中毒＋代謝性酸中毒②呼吸性堿中毒＋代謝性堿中毒③呼吸性酸中毒＋代謝性堿中毒④呼吸性堿中毒＋代謝性酸中毒⑤代謝性酸中毒＋代謝性堿中毒代謝混合型：三重性：（1）呼酸＋代酸＋代堿（2）呼堿＋代酸＋代堿48第48頁(yè)表4-1各型混合性酸堿平衡紊亂特點(diǎn)類型原發(fā)性變化HCO3－PaCO2pH相加型呼酸＋代酸呼堿＋代堿相消型呼酸＋代堿呼堿＋代酸代酸＋代堿呼酸＋代酸＋代堿呼堿＋代酸＋代堿三重性不定不定不定不定不定不定不定不定不定49第49頁(yè)第五節(jié)分析判斷酸堿平衡紊亂

病理生理基礎(chǔ)酸堿平衡紊亂類型判斷是綜合分析成果，主要結(jié)合病史對(duì)血?dú)鈪?shù)進(jìn)行分析，在此基礎(chǔ)上借助代償予計(jì)公式計(jì)算，可作出對(duì)應(yīng)診斷。

一、單純型酸堿平衡紊亂代償予計(jì)公式單純型酸堿平衡紊亂時(shí)，呼吸性原因（PaCO2）原發(fā)性變化，由代謝性原因（HCO3－）進(jìn)行繼發(fā)性代償；代謝性原因原發(fā)性變化，由呼吸性原因進(jìn)行繼發(fā)性代償。根據(jù)PaCO2和HCO3－互相關(guān)系，按照代償予計(jì)公式能夠計(jì)算出互相代償予計(jì)值。50第50頁(yè)△[HCO3－]=0.4△PaCO2±3△[HCO3－]=0.2△PaCO2±2.5△[HCO3－]=0.1△PaCO2±1.5△PaCO2=1.2[HCO3－]±2表4-3單純型酸堿平衡紊亂代償予計(jì)公式類型遠(yuǎn)發(fā)性變化繼發(fā)性代償代償予計(jì)公式代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒[HCO3－]PaCO2PaCO2=1.5[HCO3－]＋8±2[HCO3－]PaCO2△PaCO2=0.9[HCO3－]±5急性慢性PaCO2PaCO2PaCO2PaCO2[HCO3－][HCO3－][HCO3－][HCO3－]急性慢性△[HCO3－]=0.5△PaCO2±2.551第51頁(yè)利用公式需注意幾個(gè)問(wèn)題

1、呼酸、呼堿公式中PaCO2以mmHg數(shù)值計(jì)算， 需將Kpa換算成mmHg。1Kpa=⒎5mmHg正常PaCO2均值為⒌32Kpa等于40mmHg。2、代酸有兩個(gè)公式，第一種公式中[HCO3－]用實(shí)際碳酸氫鹽計(jì)算。第二個(gè)公式中[HCO3

－]用標(biāo)準(zhǔn)碳酸計(jì)算。代堿公式中[HCO3

－]也用標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽數(shù)值計(jì)算。標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽均值為24mmoI/L。3、公式△中表達(dá)增加或減少絕對(duì)值?！窃黾?，↓是減少。52第52頁(yè)二、判定步驟

第一步：根據(jù)病史和血?dú)鈪?shù)分析，確定選用代償予計(jì)公式。第二步：用代償予計(jì)公式求出計(jì)算值（代酸第一種公式無(wú)此步驟）第三步：計(jì)算代償予計(jì)值代償予計(jì)值＝均值±計(jì)算值〔ＨＣＯ３－〕代償予計(jì)值＝24±計(jì)算值ｍｍoI/L〔ＰａＣＯ２〕代償予計(jì)值＝40±計(jì)算值ｍｍＨｇ53第53頁(yè)第四步：判定

把實(shí)測(cè)值和代償予計(jì)值進(jìn)行比較，假如實(shí)測(cè)值在代償予計(jì)值范圍之內(nèi)，可判定為單純型酸堿平衡紊亂