微生物-病毒學-病毒感染抗感染5年

第5章微生物的感染與致病第二節(jié)病毒的感染與致病機制精選ppt一、病毒感染的傳播方式和途徑

（一）水平傳播病毒在人群不同個體間的傳播動物到動物再到人p77，表5-6感染途徑

（二）垂直傳播從親代到子代，主要通過胎盤或產道其它：哺乳、接觸、生殖細胞

先天性感染：宮內感染、生殖細胞基因遺傳精選ppt（三）病毒在體內的播散1.局部感染或表面感染2.全身播散直接播散:接觸或分泌液感染附近細胞經血流播散；經神經系統(tǒng)播散,皰疹病毒精選ppt

二、病毒感染的類型根據癥狀

隱性感染（病毒攜帶者）

顯性感染根據起病緩急、病毒滯留持續(xù)時間等

急性感染持續(xù)性感染（慢性感染、潛伏性感染、慢發(fā)病毒感染）精選ppt（一）隱性感染和顯性感染1.隱性病毒感染

病毒攜帶者重要傳染源2.顯性病毒感染（二）急性病毒感染病原消滅型感染精選ppt（三）持續(xù)性病毒感染持續(xù)時間長:數月、數年、數十年癥狀有或無

重要類型、重要傳染源

機制：機體免疫力、病毒抗原性、

免疫逃避、基因整合精選ppt慢性感染：乙肝潛伏性感染：皰疹病毒慢發(fā)病毒感染朊粒：人克雅病庫魯病

HIV亞急性硬化性全腦炎（SSPE）(四)病毒與腫瘤精選ppt三、病毒的致病機制（一）病毒對宿主細胞的作用病毒對宿主細胞的直接致病作用1.溶細胞型感染殺細胞效應

致細胞病變作用（CPE）無包膜、脊灰、腺病毒、急性感染

原因:

阻斷核酸、蛋白質合成，新陳代謝紊亂，溶酶體酶、免疫損傷。

精選ppt病毒的致細胞病變作用CPE正常細胞病變細胞精選ppt2.穩(wěn)定狀態(tài)感染（穩(wěn)定性感染）細胞暫不溶解死亡,有胞膜、出芽方式釋放的病毒如:麻疹病毒診斷依據（1）細胞融合：胞膜改變，出現多核巨細胞

（2）細胞表面出現新抗原血凝素3.包涵體形成胞內/核內嗜酸/嗜堿

內基小體診斷依據2/3都可破壞細胞的結構與代謝，也可引起細胞死亡精選ppt狂犬病毒包涵體（Negribody）精選ppt4.細胞凋亡（cellapoptosis）細胞自殺性死亡（核濃縮、DNA降解)細胞死亡基因被激活由病毒或其編碼的蛋白誘導

精選ppt.5.病毒基因組的整合病毒核酸整合到宿主染色體DNA全基因組整合逆轉錄病毒失常式整合（部分基因）DNA病毒作用：宿主細胞基因組損傷（基因失活或激活）整合基因編碼有特殊作用的蛋白（如SV40的T蛋白）

精選ppt6.細胞的增殖與轉化

病毒感染細胞后，促細胞增殖并使細胞形態(tài)發(fā)生變化，失去接觸性抑制?！毎D化。

病毒轉化細胞

生長力旺盛、易于連續(xù)傳代，多數細胞染色體整合有病毒DNA，具有致癌潛能。

HSV、CMV、EBV、HPV、腺病毒精選ppt(二)病毒感染的免疫病理損傷1.抗體介導的免疫病理作用II型超敏反應、III型超敏反應2.細胞介導的免疫病理作用3.自身免疫病理作用病毒抗原存留、自身抗原暴露或釋放（三）免疫系統(tǒng)抑制1.免疫抑制2.侵入或殺傷免疫細胞（四）病毒的免疫逃逸p82表5-7精選ppt第六章第二節(jié)抗病毒免疫一、非特異性免疫（固有免疫）干擾素和NK，天然免疫，早期抗病毒作用（一）干擾素（IFN）1.定義:由病毒或干擾素誘生劑，誘導細胞產生的一類分泌性糖蛋白，具有抗病毒、抗腫瘤、免疫調節(jié)等多種生物學活性。

誘生劑:病毒、內毒素、人工合成雙鏈RNA

細胞：作用：

精選ppt.

2.分類根據抗原性分類

α干擾素—白細胞產生β干擾素—成纖維細胞產生γ干擾素—T細胞產生αβ干擾素以抗病毒作用為主,I型γ干擾素以調節(jié)免疫功能為主，II型幾乎所有有核細胞表面均有I型干擾素受體，作用范圍廣精選ppt.3.抗病毒作用機制通過抗病毒蛋白干擾素與臨近細胞表面干擾素受體結合2’-5A’合成酶細胞合成抗病毒蛋白磷酸二脂酶蛋白激酶PKR降解mRNA,抑制多肽鏈延伸,抑制轉譯阻斷病毒蛋白合成

中斷受染細胞的感染，限制病毒擴散精選ppt4.抗病毒作用特點（1）間接性：干擾素刺激感染細胞與鄰近細胞產生抗病毒蛋白，中斷受染細胞的感染，限制病毒擴散。（2）相對的種屬特異性和細胞選擇性在同種細胞中活性高（3）廣譜性廣泛的抗病毒特性，但敏感度有異抗病毒蛋白對病毒無特異性（4）抗病毒蛋白有抑制作用，無殺滅作用。精選ppt.

（二）NK細胞殺傷病毒感染的靶細胞作用無特異性,不受MHC限制,不依賴抗體

精選ppt.

二、特異性免疫（適應性免疫）（一）體液免疫IgG、sIgA、IgM1.作用于細胞外游離病毒中和抗體：消除感染如血凝抑制抗體

2.作用于病毒感染細胞補體和抗體的調理作用ADCC殺傷作用精選ppt.（二）細胞免疫CTL直接殺傷靶細胞活化T細胞:分泌γ-干擾素、TNF

病