家兔呼吸體液調(diào)節(jié)

家兔呼吸運(yùn)動的調(diào)節(jié)【摘要】家兔正常呼吸曲線的上升支應(yīng)為吸氣，下降支為呼氣。外周化學(xué)感受器和中樞化學(xué)感受器可以感受及濃度從而調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動。迷走神經(jīng)中含有肺牽張反射的傳入神經(jīng)，通過刺激和剪斷迷走神經(jīng)可以觀察到肺牽張反射對呼吸運(yùn)動的影響。關(guān)鍵詞：呼吸調(diào)節(jié)，化學(xué)感受器，肺牽張反射，迷走神經(jīng)【實(shí)驗(yàn)材料】家兔試劑：20%烏來糖，12%磷酸二氫鈉，5%碳酸氫鈉器材：BL-420E+生物信號處理系統(tǒng)、常用手術(shù)器材、呼吸換能器【實(shí)驗(yàn)項(xiàng)目】手術(shù)，麻醉家兔。正常呼吸曲線的描記。增加無效腔的影響：在呼吸換能器上連上長橡膠管，觀察呼吸情況的變化?；瘜W(xué)感受器的研究：分別注射磷酸二氫鈉及碳酸氫鈉，觀察呼吸情況的變化。肺牽張反射的研究：剪斷一側(cè)迷走神經(jīng)和兩側(cè)迷走神經(jīng)，觀察呼吸情況變化；刺激外周端和中樞端，觀察呼吸情況的變化。正常呼吸曲線其中上升支為吸氣，下降支為呼氣。增加無效腔：增加無效腔后，呼吸加深加快。呼吸頻率可達(dá)113次/分靜脈注射：靜脈注射磷酸二氫鈉后，呼吸加深加快。靜脈注射：注射碳酸氫鈉后，呼吸稍加深加快，但作用并不十分明顯、迷走神經(jīng)完整，刺激一側(cè)迷走神經(jīng)：刺激迷走神經(jīng)，呼吸頻率增加，呼吸強(qiáng)度減弱。剪斷一側(cè)迷走神經(jīng)：↑剪斷一側(cè)迷走神經(jīng)剪斷迷走神經(jīng)后，呼吸速率稍變慢，應(yīng)為57次/分。剪斷兩側(cè)迷走神經(jīng)：↑剪斷兩側(cè)迷走神經(jīng)剪斷兩側(cè)迷走神經(jīng)后，呼吸減慢，稍有加深。圖中頻率讀取有誤（因未加標(biāo)記導(dǎo)致），實(shí)際剪斷神經(jīng)后的頻率為35次/分。剪斷兩側(cè)迷走神經(jīng)，刺激中樞端：刺激中樞端的結(jié)果是呼吸強(qiáng)度變淺，頻率并無太大變化。（9）刺激迷走神經(jīng)外周端：刺激迷走神經(jīng)外周端，無任何變化。實(shí)驗(yàn)項(xiàng)目呼吸頻率（次/分）處理前處理后增加無效腔89113注射磷酸二氫鈉91100注射碳酸氫鈉103111剪斷一側(cè)迷走神經(jīng)9657剪斷兩側(cè)迷走神經(jīng)5635刺激外周端3534刺激中樞端3422灰色數(shù)據(jù)出現(xiàn)錯(cuò)誤，刺激中樞端后，呼吸應(yīng)該變淺變快。可能是由于截圖位置的原因，但從圖中沒有看出明顯的加快的現(xiàn)象?！緦?shí)驗(yàn)討論】一．對實(shí)驗(yàn)結(jié)果的解釋：呼吸曲線中，上升支為吸氣，下降支為呼氣。由于呼吸換能器感受的是壓力的變化，因此上升支是壓力增加，而下降支則為壓力的降低。由于吸氣的主要?jiǎng)恿κ欠蝺?nèi)壓比外界大氣壓低，因此吸氣的過程是肺內(nèi)壓增加至與大氣壓相等的過程，為上升支；呼氣的過程則正相反。增加無效腔的影響：增加無效腔使肺泡氣體更新率下降，從而使血中PCO2、PO2下降，刺激體內(nèi)中樞以及外周化學(xué)感受器引起呼吸運(yùn)動會加深加快；另外，氣道加長使呼吸氣道阻力增大，減少了肺泡通氣量，由呼吸本體感受器感受到的呼吸阻力的增加，引起反射性呼吸加深加快。中樞感受器感受的生理刺激是腦脊液的升高，而不是。但是能夠迅速通過血腦屏障，是化學(xué)感受器周圍細(xì)胞外液濃度增高，刺激中樞引起興奮。注射磷酸二氫鈉后，家兔呼吸加深加快。注射磷酸二氫鈉，使家兔血液pH降低，位于頸動脈體和主動脈體的化學(xué)感受器由于H+濃度升高而受到刺激，傳入神經(jīng)沖動發(fā)放增多，引起呼吸的加深加快，增加肺通氣量。雖然中樞化學(xué)感受器對濃度的敏感性比外周化學(xué)感受器高很多，但由于H+較難通過血腦屏障，中樞感受器對血液中的H+濃度變化很不敏感，因此在代謝性酸中毒過程中起調(diào)節(jié)作用的主要是外周化學(xué)感受器。注射碳酸氫鈉：是血液中最主要的緩沖成分，當(dāng)家兔體內(nèi)發(fā)生酸中毒代償反應(yīng)之后，雖然代償反應(yīng)很快結(jié)束，但是體內(nèi)的緩沖對成分并不能得到及時(shí)補(bǔ)充。血液pH升高會消耗，注射碳酸氫鈉相當(dāng)于對血液緩沖成分的補(bǔ)充。同時(shí)，是的運(yùn)輸形式。因此當(dāng)緩慢注射碳酸氫鈉后，由于緩沖作用，使血液中的有一定程度的升高，從而刺激化學(xué)感受器，引起呼吸的加深加快。但由于注入的主要用于緩沖成分的補(bǔ)償，增加量很少，因此作用并不明顯。迷走神經(jīng)對呼吸運(yùn)動的調(diào)節(jié)作用：迷走神經(jīng)是肺牽張反射的主要傳入神經(jīng)。從氣管到細(xì)支氣管的平滑肌中存在牽張感受器，當(dāng)肺擴(kuò)張時(shí)，牽拉呼吸道使之也擴(kuò)張，感受器興奮，沖動經(jīng)迷走神經(jīng)傳入延髓。在延髓內(nèi)通過一定的神經(jīng)聯(lián)系使吸氣切斷機(jī)制興奮，切斷吸氣轉(zhuǎn)入呼氣，這樣便加速了吸氣和呼氣的交替，使呼吸頻率增加。當(dāng)刺激迷走神經(jīng)后，會出現(xiàn)呼吸變快變淺的現(xiàn)象。剪斷一側(cè)迷走神經(jīng)：切斷一側(cè)迷走神經(jīng)后，該側(cè)迷走神經(jīng)內(nèi)肺牽張反射的傳入神經(jīng)被阻斷，呼吸運(yùn)動的調(diào)節(jié)受阻；此時(shí)另一側(cè)迷走神經(jīng)將起到呼吸調(diào)節(jié)作用，此時(shí)發(fā)揮負(fù)反饋調(diào)節(jié)作用，加速吸氣和呼氣活動的交替。

刺激外周端時(shí)，由于神經(jīng)斷開，無法經(jīng)由神經(jīng)中樞傳遞沖動，因而沒有任何現(xiàn)象產(chǎn)生。刺激中樞端時(shí)，刺激可以作為神經(jīng)沖動信號沿傳入神經(jīng)經(jīng)中樞傳遞，引起肺牽張反射。剪斷雙側(cè)迷走神經(jīng)：切斷雙側(cè)頸迷走神經(jīng)后，動物的呼吸運(yùn)動應(yīng)呈現(xiàn)慢而深的變化。肺牽張反射的作用就是使呼吸淺而快，當(dāng)切斷兩側(cè)頸迷走神經(jīng)后，肺牽張反射的傳入通路被中斷，肺牽張反射停止，因此呈現(xiàn)出慢而深的呼吸運(yùn)動，使吸氣延長。結(jié)論由于全身麻醉對呼吸系統(tǒng)的抑制作用，因此采用氣管插管輔助呼吸。通過與血壓神經(jīng)體液調(diào)節(jié)實(shí)驗(yàn)的比較，可以看出動物體的各系統(tǒng)的調(diào)節(jié)之間聯(lián)系。神經(jīng)調(diào)節(jié)：迷走神經(jīng)作為混合神經(jīng)，既含有調(diào)節(jié)呼吸的肺牽張反射的傳入神經(jīng)，又有心血管活動調(diào)節(jié)的傳出神經(jīng)，當(dāng)刺激迷走神經(jīng)干時(shí)，會同時(shí)引起肺牽張反射以及心率減慢，血管舒張等效應(yīng)，即促進(jìn)呼吸，降低血壓?；瘜W(xué)感受器對呼吸及心血管活動的影響：對呼吸調(diào)節(jié)最重要的外周化學(xué)感受器是分布在頸動脈體和主動脈體的，化學(xué)感受器反射的主要效應(yīng)是引起呼吸的加深加快。而當(dāng)人為維持呼吸的頻率深度不變是，化學(xué)感受器傳入沖動對心血管活動的直接效應(yīng)是心率減慢，心輸出量減少，冠狀動脈術(shù)張，骨骼肌和內(nèi)臟血管收縮。總體效果會使血壓升高平時(shí)化學(xué)感受器對心血管并不起明顯的調(diào)節(jié)作用，只有在低氧，窒息，失血，動脈壓過低或酸中毒等情況下才起作用。呼吸系統(tǒng)與循環(huán)系統(tǒng)是協(xié)調(diào)工作的。呼吸系統(tǒng)進(jìn)行肺通氣將氧氣吸入肺泡，氣體交換使吸入的氧氣通過血液的運(yùn)輸運(yùn)至全身。因此呼吸過程不僅依靠呼吸系統(tǒng)來完成，還需要血液循環(huán)系統(tǒng)的配合，這種協(xié)調(diào)配合，以及它們與機(jī)體代謝水平的相適應(yīng)，又都受神經(jīng)和體液因素的調(diào)節(jié)。缺氧與對呼吸及循環(huán)的影響：一定程度的動脈血氧分壓降低和動脈血二氧化碳分壓升高，可刺激心臟，使心率加快和心搏量增加，血壓上升。冠狀動脈血流量在缺氧時(shí)明顯增加，心臟的血流量遠(yuǎn)超過腦和其他臟器。心肌對缺氧十分敏感，早期輕度缺氧即在心電圖上顯示，急性嚴(yán)重缺氧可導(dǎo)致心室顫動或心搏驟停。缺氧和二氧化碳潴留均能引起肺動脈小血管收縮而增加肺循環(huán)阻力，導(dǎo)致肺動脈高壓，形成肺源性心臟病。長期慢性缺氧可導(dǎo)致心肌纖維化、心肌硬化。對呼吸系統(tǒng)而言，缺氧對呼吸的影響遠(yuǎn)較二氧化碳潴留的影響小。缺氧主要通過頸動脈竇和主動脈體化學(xué)感受器的反射作用增強(qiáng)呼吸運(yùn)動，如缺氧程度緩慢加重，這種反射遲鈍。二氧化碳是強(qiáng)有力的呼吸中樞興奮劑，吸入二氧化碳濃度增加，通氣量成倍增加，急性二氧化碳潴留出現(xiàn)深大快速的呼吸；但當(dāng)動脈血二氧化碳分壓超過6.7千帕（50毫米汞柱）時(shí)，通氣量不再增加，呼吸中樞處于被抑制狀態(tài)。此時(shí)的呼吸運(yùn)動主要靠動脈血氧分壓降低對外周化學(xué)感受器的刺激作用得以維持。因此，對這種病人進(jìn)行氧療時(shí)，如果吸入高濃度氧，由于解除了低氧對呼吸的刺激作用，可致呼吸抑制，應(yīng)