經顱多普勒講解

經顱多普勒超聲〔TCD〕1整理課件血流速度血流速度是指紅細胞在血管中流動的速度，主要根據(jù)多普勒頻移計算出來。血流速度是TCD頻譜中判斷病理情況存在的最重要參數(shù)，管徑大小、遠端阻力或近端流入壓力的改變均會造成血液速度變化。血流速度又包括收縮期峰值血流速度、舒張期血流速度和平均血流速度。2整理課件血流方向血流方向血流方向是指被檢測到的血管血流相對于探頭的方向。血流方向是識別正常顱內血管和病理性異常通道的重要參數(shù)。病理狀態(tài)下，當一側大血管出現(xiàn)嚴重狹窄和閉塞后，某些相鄰血管血流方向會發(fā)生改變，根據(jù)血流方向改變可以識別病理通道的出現(xiàn)。3整理課件椎基底動脈缺血性疾病一.椎基底動脈供血缺乏包括硬化、頸椎病、頸肩部肌肉的勞損及無菌性炎癥。1.BA、VAVs↓2.PI、RI、S/D可正?；颉?.ICA、MCA、ACA可正常4.腦動脈硬化頻譜4整理課件椎基底動脈缺血性疾病二.鎖骨下動脈盜血1.患側椎動脈血流速度↓↓，或患側VA血流方向逆轉。2.ICA顱內段或鎖骨上探測SCA時間有較高的血流速度，顯示ICA顱內段或SCA存在狹窄。如SCA完全阻塞時，那么SCA完全探測不到信號。5整理課件短暫性腦缺血發(fā)作的TCD

1.腦動脈硬化TCD：收縮峰圓鈍，S2>S1，或S1與S2融合，舒張末血流速度降低，PI、RI、S/D↑。2.腦血管狹窄TCD：在腦動脈硬化根底上，出現(xiàn)收縮期血流速度↑，甚至出現(xiàn)湍流、渦流的TCD特點。以單支血管為主。3.腦血管痙攣的TCD：無腦動脈硬化頻譜形態(tài)改變，僅為收縮期血流速度↑，一般以單支血管痙攣為主，常為單側，少數(shù)為雙側。4.腦血管分支梗死的TCD：少數(shù)受累血管Vp↓↓，與健側相差30%-50%以上，同名血管兩側明顯不對稱。6整理課件頭痛的TCD檢測1.血管性頭痛：a:腦血管痙攣的表現(xiàn)---Vp↑b:腦供血缺乏/腦血管擴張---Vp↓c:兩側血流速度不對稱：相差>25%-30%.2.肌緊張性頭痛：一般為椎基底動脈Vp↓，可單側也可雙側。7整理課件頭痛3.腦血管疾病引起的頭痛a.腦動脈硬化供血缺乏：PI、RI、S/D↑或高阻波，VE↓或接近等于0.VS↓明顯。B.急性腦血管病引起的頭痛：腦動脈硬化頻譜指標;多支血管VP↓;在腦動脈硬化根底上出現(xiàn)某支血管VP明顯↑。c.腦出血及蛛網(wǎng)膜下腔出血。d.未破裂的血管畸形引起的頭痛：無明顯的腦動脈硬化TCD，某支血管VS明顯↑↑，>150cm/s.舒張末血流速度↑↑，PI、RI、S/D低于正常范圍。8整理課件眩暈A眩暈〔美尼爾氏〕病因1.椎基底動脈供血缺乏2.腦血管痙攣3.椎基底動脈狹窄C功能性眩暈一支或多支血管出現(xiàn)收縮期血流速度↑，表現(xiàn)為腦血管痙攣的頻譜，以MCA、ACA、ICA為主，常呈雙側對稱性。一般為輕中度增高，極少伴有某支血流速度降低。B腦血管性眩暈1.椎基底動脈供血障礙性眩暈2.腦動脈硬化性眩暈9整理課件腦血管性眩暈1.VA、BA、PINCA〔小腦后下〕Vp↓，Ve、Vm正常，提示椎基底動脈供血缺乏。〔常以多支血管為多見，且以雙側性降低為常見〕2.頻譜檢測多為正常。3.當某支血管收縮期血流速度↓↓，診斷為椎基底動脈供血缺乏性眩暈。10整理課件功能性眩暈

以ICA系統(tǒng)血管如ACA、MCA、ICA的痙攣為主。痙攣以多支血管為多見，常呈雙側對稱性的表現(xiàn)。收縮期血流速度↑一般為中、輕度。頻譜形態(tài)正常，PI、RI、S/D正常。多表現(xiàn)為一支或多支血管出現(xiàn)收縮期血流速度↑－表現(xiàn)為腦血管痙攣。治療：解除腦血管痙攣、調節(jié)自主神經功能。11整理課件腦動脈硬化的TCD診斷標準1.頻譜形態(tài)的變化：腦動脈硬化時，收縮峰變圓鈍，S1和S2常融合成一圓鈍的峰，且S2>S1，但必須伴有舒張末血流速度的降低。2.頻譜的血管彈性指標變化：有2個以上的指標大于正常，或PI>1可診斷。3.出現(xiàn)高阻波形。出現(xiàn)其中之一可確診腦動脈硬化，尤其2、3條。如在頻譜圖像中出現(xiàn)收縮期血流速度↑或↓，說明腦動脈硬化根底上合并有腦供血缺乏或腦血管狹窄。12整理課件高血壓原因：1.血管痙攣；2.動脈硬化性改變；3.腦血管狹窄；4.腦內小動脈瘤。13整理課件高血壓A.收縮期血流速度↑：腦血管痙攣為主，往往對稱，單側少見，以ACA、MCA、多見，VA、BA少見。B.收縮期血流速度↓：腦供血缺乏為主，多支血管為主，MCA、ICA多見，ACA少見。14整理課件高血壓1.TCD僅表現(xiàn)為血流速度增高---表現(xiàn)為腦血管痙攣---早期如患者有頭痛、頭暈等神經系統(tǒng)病癥---高血壓早期腦血管功能改變---類似于血管性頭痛。治療：鈣離子拮抗劑或阻斷a受體、5-羥色胺阻滯劑類藥物使周圍血管痙攣解除，血管擴張而降壓。15整理課件高血壓2.TCD見腦供血缺乏的表現(xiàn)---說明血管病變已有形態(tài)學上的改變?？赡苄⊙茉缙谟不獜亩X的供血量降低。治療：除降壓外，還應用腦血管擴張劑，增加腦血流量，及早預防腦動脈硬化的發(fā)生。16整理課件高血壓3.TCD見腦動脈硬化的頻譜，或出現(xiàn)高阻波形，血流速度降低，那么說明高血壓已屬Ⅱ-Ⅲ期，---腦血管病變已達廣泛的腦動脈硬化程度，此期臨床上神經系統(tǒng)病癥較明顯，如頭痛、頭暈、記憶力減退等。治療：常規(guī)降壓，腦血管擴張劑，增加腦血流量，并應用改善大腦細胞、改善腦動脈硬化的藥物，以達預防腦血管意外，預防高血壓腦病的發(fā)生。17整理課件高血壓4.TCD尚可對高血壓病引起的腦血流循環(huán)障礙的治療進行療效觀察，以便合理選擇藥物，治療由于高血壓引起腦血流循環(huán)障礙而產生的各種腦部神經系統(tǒng)病癥。18整理課件搏動指數(shù)〔PI〕計算方法：PI=〔收縮峰速度-舒張末速度〕/平均速度=〔Vp-Vd〕/Vm正常值：PI=0.65~1.1意義：反映血管順應性和血管彈性指標。PI↑舒張末期血流速度降低所至，見于腦動脈硬化。PI↓收縮期血流速度增加所至，見于腦血管畸形〔A-V〕、動脈瘤。19整理課件阻力指數(shù)〔RI〕計算方法：RI=〔收縮峰速度-舒張末速度〕/收縮峰速度=〔Vp-Vd〕/Vp正常值：RI=0.50~0.80意義：反映血管的舒縮狀況、阻力狀況的指數(shù)。20整理課件收縮峰速度與舒張末速度的比值

S/D計算方法：

S/D=收縮峰速度/舒張末速度正常值：S/D<3意義：評價血管順應性和彈性的一個指標。S/D↑見于腦動脈硬化21整理課件從公式中可以看出，搏動指數(shù)主要受收縮和舒張期血流速度差的影響。病理情況下，低阻力頻譜可見于動靜脈畸形供血動脈和大動脈嚴重狹窄或閉塞后遠端血管，而高阻力頻譜那么常見于如顱內壓增高和大動脈嚴重狹窄或閉塞的近端血管。如圖22整理課件返回23整理課件搏動指數(shù)(PI)=(Vp-Vd)/Vm

正常ECA正常ICAPI=2.5(高阻力頻譜)PI=0.9(低阻力頻譜)PI>1.1PI<1.1所有顱內動脈和ICA24整理課件血流頻譜形態(tài)血流頻譜的形態(tài)反映血流在血管內流動的狀態(tài)。TCD頻譜上的縱坐標是血流速度，頻譜周邊〔包絡線〕代表的是在該心動周期某一時刻最快血流速度，基線那么代表血流速度為零。TCD頻譜內的每一點的顏色那么代表在該心動周期內某一時刻處于該血流速度紅細胞的數(shù)量。25整理課件TCD頻譜信號的強度用顏色表示，信號從弱到強的顏色變化為藍色－黃色－紅色。因此，紅細胞多的地方信號強呈紅色。紅細胞數(shù)少信號弱的地方呈現(xiàn)藍色。正常情況下血液在血管內流動呈規(guī)律的層流狀態(tài)。血管出現(xiàn)嚴重狹窄時：1〕狹窄部位血流速度增快但處于高流速紅細胞數(shù)量減少，呈現(xiàn)頻譜紊亂的湍流狀態(tài)；26整理課件2〕由于狹窄后血管內徑的復原或代償性擴張，使處于邊緣的紅細胞形成一種渦漩的反流狀態(tài)或大量處于低流速的紅細胞血流表現(xiàn)為多向性。因此在狹窄段包括狹窄后段在內的取樣容積內檢測到的TCD頻譜完全失去了正常層流時的形態(tài)，而表現(xiàn)為典型的狹窄血流頻譜，周邊藍色，其底部“頻窗〞消失而被雙向的紅色渦流或湍流替代。如圖27整理課件渦流頻譜形態(tài)(血流形態(tài))正常層流狹窄下游紊亂的血流28整理課件

經顱多普勒超聲的檢測技術29整理課件第一節(jié)超聲窗30整理課件㈠TCD檢測的顱外動脈頸總動脈頸內動脈和頸外動脈鎖骨下動脈椎動脈起始部椎動脈寰樞段31整理課件返回32整理課件返回33整理課件返回34整理課件返回35整理課件返回36整理課件㈡TCD檢測的顱內動脈〔如圖〕37整理課件返回38整理課件39整理課件正常腦底動脈血流速度參考值血管名>60歲40～60歲<40歲VpVmVdVpVmVdVpVmVdMCA97-7256.1±6.345-30105-7565.2±12.154-35117-8571±12.857-38ACA85-5945.8±6.840-2888-6050.8±9.643-3097-6752.8±846-31PCA63-4435.5±5.529-1867-4739.8±6.434-2171-5442.3±6.637-23BA60-4231.3±7.024-1566-4739.8±7.934-2173-5143.2±7.838-27VA52-3429.0±5.524-1554-4037.7±5.728-1762-4434.9±6.230-19CS69-51─38-26──80-5638-2487-6145-23PICA─33.6±8──30.2±5.7──23.0±7.0─OA47-3113-7PI───────PI≌0.65-1.1RI≌0.5-0.840整理課件常用的有顳、枕和眶窗一、顳窗位于顴弓上方，眼眶外側緣到耳前間的區(qū)域，一般在耳前1－5CM顳鱗范圍內。又中將這一區(qū)域劃分為前、中、后3個區(qū)域，稱為顳前、顳中和顳后窗。41整理課件中青年在前、中窗便可獲得良好的多普勒超聲信號，老年人往往移行到中、后窗。在顳窗可檢測MCA〔大腦中動脈〕、ICA〔頸內動脈末端〕、ACA〔大腦前動脈〕和PCA〔大腦后動脈〕。42整理課件43整理課件返回44整理課件顱內血管檢測方法二、眼窗：通過視神經孔使超聲束進入顱內。可測：頸內動脈虹吸段頸內動脈床突段大腦后動脈和后交通動脈眼動脈注意：進眼眶檢查，過強的超聲功率可引起晶狀體混濁，產生白內障。45整理課件46整理課件STrA47整理課件三、枕窗位于枕外隆凸下2－3CM，項中線左右旁開2CM區(qū)域內。采用枕窗檢測時，應讓受檢者盡量使其頭頸前屈，以便暴露枕大孔利于超聲束穿顱進行檢測。在枕窗超聲束經枕大孔可檢測到VA〔椎動脈〕、BA〔基底動脈〕，有時可檢測到PICA〔小腦后下動脈〕48整理課件49整理課件顱內血管的判別80年代初，確立了TCD顱內血管的判別原那么，主要3個方面：所得信號與顱骨的空間關系。主要是超聲束從顱骨入顱的部位、深度與角度。所得血流信號的方向。所得信號對壓迫頸動脈、對光刺激等輔助試驗的反響。50整理課件TCD輔助試驗靜態(tài)壓迫試驗：持續(xù)3-5’s，壓迫頸動脈試驗：動態(tài)壓迫試驗：快速短時壓迫，立即放開，反復數(shù)次，血流并不中斷。光刺激實驗：51整理課件

正常經顱多普勒圖的診斷標準52整理課件TCD正常頻譜圖像分析頻譜為一近似直角三角形，S1峰S2峰。S2峰后有切跡，切跡之后為一明顯D峰。眼動脈〔OA〕高阻波形即有一個舒張期流速及舒張末期流速值均較低。PI,RI,S/D均較高〔外周血管〕。顱內血管均低阻波形。即有一個較高舒張期流速及舒張末期流速值。PI,RI,S/D均較低。頻寬根本相同，頻窗明顯。53整理課件正常TCD頻譜圖像54整理課件一腦底動脈的血流速度參數(shù)、脈動參數(shù)及其他檢測參數(shù)，按年齡、性別在正常范圍。二左右兩側相應動脈的血流速根本對稱正常成人兩側非對稱指數(shù)〔AI〕的上限值：大腦中動脈為21%，大腦前動脈為27%，大腦后動脈為28%55整理課件三腦底各動脈血流速度的上下按正常順序排列生理學研究發(fā)現(xiàn)，在WILLIS環(huán)分支中，MCA血流量最高，攜帶約占全腦80%的血流流到大腦半球。TCD測定腦底動腦的血流速度以MCA為最高，順序為MCA＞ICA＞ACA＞＝CSI＞CS2＞BA＞＝PCA1＞PCA2＞VA＞PICA＞OA。56整理課件四同一血管主干上，由于分支分流，流速逐漸減低，不應有節(jié)段性顯著流速增減。五血流音頻信號正常正常的腦動脈血流音頻信號的音調平滑柔和，呈微風樣。不應聞及樂音性雜音或噪音性雜音57整理課件六血流方向正常正常腦底動脈內的血流沿一定的徑路流動，當血流方向朝向探頭時呈正向頻移，血流方向背離探頭時呈負向頻移。血流方向的改變明確提示側支循環(huán)已經建立或出現(xiàn)盜血現(xiàn)象。七腦底動脈對機能負荷與藥物試驗反響正常。58整理課件

異常經顱多普勒頻譜圖的

診斷標準59整理課件異常TCD表現(xiàn)主要有9種：1〕腦底動脈血流信號消失；2〕血流速度增快；3〕血流速度減慢；4〕兩側血流速不對稱；5〕脈動參數(shù)增高或減低；6〕血流方向；7〕音頻信號異常；8〕頻譜圖形異常；9〕特殊異常圖形。60整理課件腦底動脈血流信號消失腦底動脈血流信號測得率不可能到達100%，特別是ACA和PCA。約有30%的ACA和20%PCA不能被檢出。一般來說，經顳窗MCA最易檢出，檢出率幾乎達100%〔顳窗缺如者除外〕，所以如果探測ACA和PCA信號順利，MCA信號卻測不到，提示顳窗完整無缺，此時應卷曲度疑心MCA閉塞，可作腦血管造影明確診斷。61整理課件血流速度增快一心輸出量增高。二腦底動脈狹窄成人血管狹窄多由動脈粥樣梗化、腦動脈炎所致，而小兒腦動脈狹窄原因較多，如“煙霧病〞、細菌性腦膜炎等等。62整理課件血流速度能較敏感地反映出動脈狹窄的程度。腦底動脈狹窄所到的高流速多見于一支或幾支血管，為不可逆性，使用藥物治療無明顯改變，故可與其他原因引起的高流速相區(qū)別。63整理課件三腦血管痙攣腦血管痙攣最常見的原因是蛛網(wǎng)膜下腔出血〔發(fā)生率70－80%〕，亦可見于重度顱腦損傷后〔發(fā)生率55%〕。腦血管痙攣的高流速是可逆的，藥物治療后往往恢復正常。64整理課件四動靜腦畸形五側支循環(huán)代償血流一支或數(shù)支動脈血流速度異常增高，特別是ACA和PCA的血流速度增高時，應考慮側支循環(huán)代償?shù)目赡?。如圖六其他。65整理課件返回66整理課件返回67整理課件血流速度減慢

一心輸出量減少二頸內動脈顱外段嚴重狹窄和閉塞三腦底動脈狹窄或閉塞顱內某支動脈狹窄時，狹窄段血流速度增高，而狹窄遠端的多普勒信號減弱，血流速度減低。68整理課件四腦小動脈及毛細血管收縮五腦底動脈擴張普通偏頭痛病人在頭痛發(fā)作期，由于腦大動脈擴張而引起血流速減低。69整理課件返回70整理課件兩側血流速不對稱兩側血流速不對稱有三種表現(xiàn)：1〕一側正常，一側異常高流速；2〕一側正常，一側異常低流速；3〕兩側血流速均在正常范圍，但兩側流速差明顯增大，超過正常限定值。71整理課件脈動參數(shù)增高或減低脈動參數(shù)是反映腦動脈順應性，腦阻力血管變化的可靠指標。脈動參數(shù)主要取決于舒張期末峰流速〔Vd〕的改變，兩者之間呈反比。72整理課件一脈動參數(shù)增高脈動參數(shù)增高分生理性和病理性兩種，分析時應加以區(qū)別。病理性脈動脈參數(shù)增高多伴有血流速減低，最多見于嚴重的腦動脈硬化，亦可見高血壓，低碳酸血癥、顱內壓增高和紅細胞增多癥等。但凡能引起腦阻力血管〔腦小動脈和毛細血管〕收縮的病變均可出現(xiàn)脈動參數(shù)增高。73整理課件二脈動參數(shù)減低

腦動靜脈畸形的供血,腦可表現(xiàn)為脈動參數(shù)的明顯減低。74整理課件血流方向異常

一大腦前動脈血流方向逆轉正常情況下，ACA的血流方向背離探頭。同側頸內動脈顱外段嚴重狹窄或閉塞，ACA的血流方向可逆轉。75整理課件二眼動脈血流方向逆轉正常情況下，OA的血流方向朝向探頭。假設同側頸內動脈顱外段嚴重狹窄或閉塞，特別是腦底WILLIS環(huán)大的側支循環(huán)不良時，OA的血流方向逆轉，流速減低。76整理課件三基底動脈或椎動脈血流方向逆轉正常情況下，BA和VA的血流方向均背離探頭，呈負向頻移。如果BA遠端閉塞，可出現(xiàn)盜血現(xiàn)象，BA血流方向逆轉。假設存在鎖骨下盜血，同側的VA血流方向逆轉。77整理課件血流音頻信號異常

音頻信號異常分為兩類，即樂音性雜音和噪音性雜音78整理課件一樂音性雜音樂音性雜音系由周期性渦旋所形成，當血流速增快，血流處于一種層流和湍流之間的瞬間狀態(tài)時，高流速的血流撞擊血管壁使之振動，產生雜音。臨床上樂音性雜音多見于血管狹窄、痙攣和動靜脈畸形。79整理課件二噪音性雜音臨床上噪音性雜音多見于血管狹窄和偏頭痛等。80整理課件頻譜圖異常異常頻譜有二種：1〕伴有頻譜紊亂的頻譜充填。因為這一表現(xiàn)反映了湍流的無規(guī)律運動與具有不同流速的紅細胞的窨公布不均勻。81整理課件高阻波型82整理課件渦流83整理課件2〕雜音頻譜。表現(xiàn)為在接近基線兩側對稱分布的簇關或線條關的高聲強或較高聲強信號。意義：血管狹窄或血管痙攣造成的血流異常增高，血流撞擊血管壁導致高調雜音。84整理課件下一圖85整理課件返回86整理課件特殊異常圖形

一高阻力圖形舒張期血流信號消失，頻譜圖可見高的收縮峰；收縮峰高尖，而舒張峰降到極低，此圖形多見于顱內壓增高。87整理課件二

極小的收縮峰圖形收縮期血流速極低，波形呈尖，棘狀，舒張期血流信號消失。此圖見于腦死亡。88整理課件三舒張期逆行血流圖形

收縮期血流為正向，波形尖，流帶低，而舒張期血流方向逆轉。此圖形多見于顱內壓增高和腦死亡病人。89整理課件常見病例分析90整理課件高血壓病的TCD表現(xiàn)腦血管痙攣：早期，青年病人多見，顱內多支血管多見，雙側痙攣多見。MCA，PCA發(fā)生率最高。腦供血缺乏：年齡大，發(fā)病率高。多支血管多見，PCA、MCA、VA多見，雙側血管供血缺乏多見。腦動脈硬化：高阻波形。舒張末期血流速度為0。S/D↑、RI↑、PI↑。年齡大，發(fā)生率高，可同時伴有腦供血缺乏。發(fā)生率MCA〉PCA〉ACA。BA及VA較少見。91整理課件腦動脈硬化癥TCD診斷標準〔四者同時具備〕頻譜圖像改變S1和S2融合成一園鈍峰，S2峰〉S1峰。高阻波形：參數(shù)改變：S/D↑、PI↑、RI↑。參考因素：有收縮峰低流速〔腦供血管缺乏〕，彌散波形，渦流〔腦動脈狹窄〕。特點：顱內各血管幾乎均呈腦動脈硬化頻譜圖像，MCA，PCA，ACA為主，BA，VA次之，雙側性。腦供血缺乏，多支血管伴發(fā)。腦動脈狹窄。92整理課件腦動脈狹窄TCD表現(xiàn)血流速度改變。出現(xiàn)渦流，湍流信號，彌散波形。有腦動脈硬化TCD表現(xiàn)。93整理課件圓鈍波形94整理課件動脈硬化95整理課件硬化伴渦流96整理課件腦動脈狹窄TCD檢測臨床意義腦動脈硬化癥治療前后療效觀察的一個重要指標。直接對腦動脈進行檢測對腦動脈硬化、腦供血缺乏、腦動脈狹窄及其程度進行判斷。監(jiān)測腦動脈硬化后引起的血流動力學、血管病理生理變化。97整理課件非偏頭痛型血管性頭痛TCD表現(xiàn)腦血管痙攣：單支或多支血管高流速表現(xiàn)，其他參數(shù)、圖譜均正常。MCA、PCA為主，年齡輕，發(fā)病率高;年齡大，發(fā)病率低。腦供血缺乏：單支或多支血管收縮期血流速度降低，其他參數(shù)、圖譜均正常。多發(fā)生在高年齡組，發(fā)生率較低。原因：處于血管性頭痛發(fā)作期，顱外血管擴張，顱內血管收縮，或顱內、顱外血管均擴張。98整理課件偏頭痛型血管性頭痛TCD表現(xiàn)同上。頭痛同側單支血管痙攣，但兩側收縮期血流速度一般相差不到20%或不超過20cm/s。如果超過了，診斷為兩側血流速度不對稱。99整理課件痙攣與狹窄的鑒別痙攣狹窄年齡多在40歲以下年齡多在40歲以上多見于多支血管多見于單支血管全段性流速增高節(jié)段性血流速度增高可恢復不可恢復不伴病理基礎伴動脈硬化的病理基礎無渦流有渦流唯一一個例外：典型偏頭痛病人痙攣的血管可出現(xiàn)渦流。100整理課件痙攣101整理課件急性腦血管疾病缺血性中風TIA腦出血蛛網(wǎng)膜下腔出血顱內動脈瘤顱內動靜脈畸形102整理課件缺血性中風TCD表現(xiàn)急性期：被阻塞血管TCD頻譜圖像缺如。發(fā)作期及恢復期：監(jiān)測到有側枝循環(huán)的頻譜圖像。反向多普勒表現(xiàn)。收縮期血流速度下降。不對稱指數(shù)〔asymmetryindexAI〕AI=〔V1-V2〕/{〔V1+V2〕/2}*100%V為平均血流速度Zancette提示AI參考值大腦中動脈21%大腦前動脈27%大腦后動脈28%103整理課件缺血性中風TCD診斷受累血管的多普勒信號缺如并無側枝血流信號。一般如具備以下條件，缺血性中風診斷才能成立：受累血管的多普勒信號缺如，但對側各血管多普勒信號存在。受累血管的多普勒信號缺如，同一檢測窗其他動脈血管多普勒信號良好。說明檢測窗完整可測。在恢復期能檢測到側枝血流的信號，如測不到，對缺血性中風診斷應持慎重態(tài)度。104整理課件缺血性中風TCD診斷受累血管出現(xiàn)明顯收縮期低流速的頻譜圖像而健側同各血管的多普勒信號正常，不對稱指數(shù)增大。受累血管本身的多普勒信號缺如而能檢測到側枝血流的信號，這對缺血性中風最有診斷價值。105整理課件TCD診斷缺血性中風臨床意義優(yōu)點：無創(chuàng)傷性易被病員接受。診斷不受發(fā)病時間限制。一般發(fā)病數(shù)小時，恢復期甚至數(shù)年之后，即使功能損害有所恢復仍能檢測到側枝血流信號。急性期可與出血性中風鑒別。經報道多普勒與腦血管造影結果之間有良好的相關性。多普勒與CT相互印證。缺點：對穿支小血管堵塞、腔梗不能做出明確診斷。106整理課件腦出血的TCD表現(xiàn)出血血管出現(xiàn)收縮期高流速信號，平均流速增高。出血24-72h內最為明顯。測到單支血管收縮期高流速的多普勒頻譜應考慮出血。伴有健側血管出現(xiàn)動脈硬化、腦供血缺乏的多普勒頻譜圖像。腦出血恢復期，4周以后，收縮期血流速度下降可至正常〔有時〕。107整理課件腦出血的TCD診斷顱內各血管良好多普勒頻譜圖像。檢測到單支血管收縮期高流速多普勒頻譜。病史、體征與檢測到異常收縮期高流速的血管分布區(qū)相符。108整理課件TCD診斷腦出血的臨床意義可與腦堵塞鑒別?？蓪Τ鲅芏ㄎ??！彩湛s期高流速血管即為出血血管〕109整理課件蛛網(wǎng)膜下腔出血的TCD表現(xiàn)收縮期高流速(腦血管痙攣)。S/D，PI，RI正常。動脈瘤，A-V畸形多普勒表現(xiàn)。110整理課件臨床意義動態(tài)觀察了解腦血管痙攣情況。了解腦血管痙攣發(fā)生開展的全過程。定位診斷。了解蛛網(wǎng)膜下腔出血的出血量。Seiler：平均流速<140cm/s,CT掃描正常。平均流速140-200cm/s,CT散在出血或輕薄積血。平均流速>200cm/s,CT出血量較大。111整理課件顱內動靜脈瘤的TCD表現(xiàn)收縮期低流速，舒張期高流速。PI降低。腦動脈硬化性顱內動脈瘤會出現(xiàn)腦動脈硬化的多普勒表現(xiàn)。A-V瘤破裂，出血動脈可見收縮期高流速的腦血管痙攣多普勒表現(xiàn)。112整理課件顱內動靜脈瘤的TCD診斷收縮期低流速，低搏動指數(shù)〔PI〕。特征：必須沿動脈逐段檢測才能發(fā)現(xiàn)，否那