低鉀血癥 (2)ppt課件

1、.,1,低鉀血癥,正常鉀平衡,飲食,來源,腎臟80%,胃腸15%,汗5%,排泄,體內(nèi)外平衡,150mmol/L,細胞內(nèi)外平衡,K+ 3.55.5mmol/L,Na+-K+-ATP酶,Ins、兒茶酚胺、Na+、T4、Mg2+,鉀離子主要生理功能,參與細胞內(nèi)的新陳代謝 維持細胞內(nèi)的滲透壓和酸堿平衡 保持神經(jīng)肌肉的正常生理功能 K+與神經(jīng)肌肉應激性成正比 與心肌應激性成反比,影響鉀平衡的因素,酸堿平衡狀態(tài) 血漿兒茶酚胺 血漿胰島素 血漿滲透壓,低鉀血癥,病因: 攝入不足、丟失增多、分布異常 臨床表現(xiàn),確定低鉀血癥： 臨床表現(xiàn)符合低鉀血癥 血清鉀低于3.5mmol/L 心電圖檢查有低鉀的圖象：心動過速

2、、波平坦或倒置、波明顯、-下降 確定低鉀的病因 病史 實驗室檢查：血鉀、鈉、氯、鈣、鎂；24h尿鉀；血尿pH值；腎素、醛固酮；甲狀腺功能；皮質(zhì)醇；腎上腺B超；,低鉀血癥診斷,低鉀血癥治療,補鉀、治療原發(fā)病、阻止鉀進一步丟失 飲食補鉀 口服補鉀 靜脈補鉀 保鉀利尿劑及補鎂 補鉀原則,見尿補鉀：24H尿量700ml或每H尿量30ml,補鉀濃度：不得超過40mmol/L,補鉀速度：每小時滴注0.75g氯化鉀為宜,常見低鉀血癥,原發(fā)性醛固酮增多癥 柯興氏綜合征 嗜鉻細胞瘤 甲亢性周期性麻痹 糖尿病酮癥酸中毒 Bartter綜合征 Liddle綜合征 腎小管酸中毒,.,9,原發(fā)性醛固酮增多癥,機理：因體

3、內(nèi)過量的ALD作用于腎遠曲小管促進保鈉排鉀作用所致。（在血容量不足和攝鈉減少時,可不發(fā)生低血鉀） 臨床以產(chǎn)生ALD的腺瘤最常見，約占70%80%；特發(fā)性增生占20%30%，腺瘤少。 典型特征：高血壓、低血鉀、代謝性堿中毒、周期性麻痹及失鉀性腎病等。,.,10,原發(fā)性醛固酮增多癥,輔檢：血漿ALD 腎素 血管緊張素 (A )活性 低血鉀、高尿鉀 堿性尿 血pH 安體舒通試驗 腎上腺影像學檢查（CT、B超、MRI等；但 對微小腺瘤或增生者，檢查則陽性率不高）,.,11,原發(fā)性醛固酮增多癥,低鉀血癥的治療：需根據(jù)原發(fā)性醛固酮增多癥的類型而定，單靠補鉀效果多不理想。 手術 長期口服安體舒通,.,12,

4、柯興氏綜合征,因體內(nèi)產(chǎn)生過多的皮質(zhì)醇(F)所致的臨床綜合征。其病因有ACTH依賴性及非ACTH依賴性兩大類。 臨床上以柯興氏病最常見，其次為腎上腺腺瘤、異位ACTH綜合征及腎上腺癌。,.,13,柯興氏綜合征,低鉀血癥的出現(xiàn)反映了F對腎小管的鹽皮質(zhì)激素樣作用，因F產(chǎn)生的不完全11-氧化作用或此時腎上腺產(chǎn)生過多的類鹽皮質(zhì)激素物質(zhì)(如皮質(zhì)酮和脫氧皮質(zhì)酮)所致。,.,14,柯興氏綜合征,低血鉀的治療：除補鉀外，也在于根治原發(fā)病 對ACTH非依賴性柯興氏綜合征，應首先考慮腎上腺手術 異源性ACTH綜合征應積極治療原發(fā)病 柯興氏病目前多主張經(jīng)蝶竇垂體腺瘤摘除術,.,15,嗜鉻細胞瘤,嗜鉻細胞瘤是腎上腺髓質(zhì)

5、以及其他腎上腺素能系統(tǒng)的嗜鉻組織所產(chǎn)生的腫瘤。 低血鉀的產(chǎn)生機理： 因腫瘤陣發(fā)性釋放兒茶酚胺，使2受體興奮，從而使肌肉、肝臟、骨骼對K+攝取。 低血鉀的治療： 主要治療手段是在應用降壓藥物(多用苯芐胺)控制血壓后行腫瘤切除術,.,16,甲亢性周期性麻痹,發(fā)生率約占甲亢病人的3.8%6%，多見于青壯年男性，常與甲亢同時存在，甲亢控制后周期性麻痹發(fā)作消失。 發(fā)作前常有明顯誘因，發(fā)作時多有血鉀下降，補鉀后癥狀迅速緩解。 甲亢合并低鉀機制： 甲狀腺素刺激Na+-K+-ATP酶活性，增加受體數(shù)目，使鉀由細胞外向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移引起。 同時醛固酮、胰島素分泌增加，組織對兒茶酚胺敏感性增強加速鉀的利用。,.,17

6、,DKA,糖尿病的急性并發(fā)癥之一。 DKA時：體內(nèi)總K+量明顯 血K+往往 治療后： K+重新分布易致低血鉀： a.胰島素使K+進入細胞內(nèi) b.血糖使水分移回細胞內(nèi)，同時帶入K+ c.細胞內(nèi)糖原與K+一同儲存 d.酸中毒糾正后K+與細胞內(nèi)H+進行交換 低K+多出現(xiàn)于治療后14h，血K+可迅速下降，此時若不注意補鉀，則易致心臟驟停。,.,18,Bartter綜合征,Bartter綜合征為罕見病，有先天性和后天性之分，先天性與遺傳（腎小管基因突變）有關，后天性多見于慢性腎臟疾病。 多在新生兒期和歲以內(nèi)發(fā)病，多飲多尿，伴生長遲緩、智力低下；成人則以乏力為首發(fā)癥狀。患者對低血鉀耐受性好，血鉀2.0mm

7、ol/L時亦可無明顯四肢乏力癥狀。,.,19,Bartter綜合征診斷,頑固的低血鉀,高尿鉀 血壓正常 低氯性堿血癥 血醛固酮上升，腎素活性高 安體舒通治療效果差 口服吲哚美辛可糾正高腎素高醛固酮血癥和尿鉀增多，但不能完全糾正低鉀血癥 同時應作腎活組織檢查，予以確診。,.,20,Bartter綜合征,治療：無根治方法。 糾正低血鉀：潴鉀利尿劑，如螺內(nèi)酯、安笨蝶啶、阿米洛利，可與普奈洛爾合用，因普奈洛爾可抑制腎素釋放。 抑制前列腺素合成藥：如阿司匹林、吲哚美辛、布洛芬等。 身材矮小者用生長激素有效。,.,21,Liddle綜合征,為常染色體顯性遺傳疾病，呈高血壓、低血鉀、高血鈉、腎素活性及醛固酮低，代堿，螺內(nèi)酯無效。 腎小管上皮細胞鈉通道或亞基的突變，導致鈉重吸收過多及體液容量擴張。 治療可用阿米洛利或氨苯蝶啶可降低血壓，糾正低血鉀，限鈉。,.,22,腎小管性酸中毒(RTA),腎小管性酸中毒以慢性酸中毒、低鉀高氯血癥而AG值正常為主要特征?；颊呔哂心蜮浽龆?堿性尿,低鉀高氯性酸中毒,以“低鉀性周期性麻痹”為主訴就診的典型表現(xiàn)。 發(fā)病機制: 可能由于腎遠曲小管分泌H+減少，尿中Na+的吸收主要通過與鉀的交換來進行； 還可因失Na+增多