全部醫(yī)學(xué)免疫學(xué)簡答題答案

1、全部醫(yī)學(xué)免疫學(xué)簡答題答案 1. 免疫系統(tǒng)組成與功能。免疫系統(tǒng)是執(zhí)行免疫功能的組織系統(tǒng)，包括：（1）免疫器官：由中樞免疫器官（骨髓、胸腺）和外周免疫器官（脾臟、淋巴結(jié)和黏膜免疫系統(tǒng)）組成；（2）免疫細(xì)胞：主要有t淋巴細(xì)胞、b淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、單核-巨噬細(xì)胞、自然殺傷細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞等；（3）免疫分子：如抗體、補(bǔ)體、細(xì)胞因子和免疫細(xì)胞表面的多種膜分子，可發(fā)揮三種功能：（1）免疫防御：即抗感染免疫，機(jī)體針對病原微生物及其毒素的免疫清除作用，保護(hù)機(jī)體免受病原微生物的侵襲；（2）免疫自穩(wěn)：機(jī)體可及時(shí)清除體免疫反應(yīng)性，即抗原能與相應(yīng)的免疫效應(yīng)物質(zhì)特異性結(jié)合，產(chǎn)生免疫反應(yīng)的特性。具有這兩種特性的物質(zhì)稱為

2、完全抗原或免疫原，各種微生物和大多數(shù)蛋白質(zhì)屬于此。有些小分子物質(zhì)雖能與相應(yīng)的抗體結(jié)合而具有免疫反應(yīng)性，但不能誘導(dǎo)免疫應(yīng)答，即無免疫原性，稱半抗原。1決定抗原免疫原性的因素有哪些？怎樣才能獲得高效價(jià)的抗體？決定抗原免疫原性的因素有：異物性：異物性是抗原分子免疫原性的核心。一般來講，抗原必須是異物，而且抗原與機(jī)體的親緣關(guān)系越遠(yuǎn)，其免疫原性越強(qiáng)。但某些自身物質(zhì)在一定情況下，免疫系統(tǒng)也可將其視為異物而發(fā)生免疫應(yīng)答?？乖肿拥睦砘誀睿喝绱蠓肿游镔|(zhì)、復(fù)雜的化學(xué)性質(zhì)和結(jié)構(gòu)、具有一定的分子構(gòu)象和物理狀態(tài)等。用抗原免疫動(dòng)物后，要想獲得高效價(jià)的抗體，應(yīng)考慮以下方面的問題：動(dòng)物的遺傳背景、年齡、健康狀態(tài)、抗原的劑

3、量、免疫的途徑、次數(shù)等。必要時(shí)應(yīng)加一定量的免疫佐劑。6.td抗原與ti抗原特性比較。（1）t細(xì)胞輔助：需要/不需要;(2)抗體類型:igg/igm;(3)免疫應(yīng)答的類型:體液,細(xì)胞/體液; (4)免疫記憶:有/無;(5)表位性質(zhì)：t、b細(xì)胞表位/b細(xì)胞表位;(6)化學(xué)性質(zhì):蛋白質(zhì)/多糖或脂多糖;(7)結(jié)構(gòu)特點(diǎn)：結(jié)構(gòu)復(fù)雜，半抗原-載體結(jié)構(gòu)/結(jié)構(gòu)簡單,重復(fù)的半抗原結(jié)構(gòu);64.超抗原與常規(guī)抗原的區(qū)別在于：常規(guī)抗原僅能激活極少數(shù)具有抗原特異性受體的t細(xì)胞或b細(xì)胞克隆；超抗原只需極低濃度即可激活多個(gè)克隆的t細(xì)胞或b細(xì)胞。常規(guī)抗原與tcr超變區(qū)的抗原結(jié)合槽結(jié)合。超抗原的一端能與tcrv的外側(cè)結(jié)合，另一端與

4、mhc-類分子結(jié)合t細(xì)胞識別常規(guī)抗原是特異性的；識別超抗原是非特異性的。t細(xì)胞識別常規(guī)抗原受mhc限制；識別超抗原不受mhc限制。 83.試述ig的基本結(jié)構(gòu)和生物學(xué)活性。ig的基本結(jié)構(gòu)是由四條對稱的多肽鏈構(gòu)成的單體。單體包括兩條相同的分子量較大的重鏈和兩條相同的分子量較小的輕鏈。重鏈間及重、輕鏈間有二硫鍵相連形成對稱結(jié)構(gòu)。免疫球蛋白分子的各條肽鏈按其結(jié)構(gòu)特點(diǎn)可分為可變區(qū)和恒定區(qū)，可變區(qū)在ig近n端輕鏈的1/2和重鏈的1/4或1/5范圍內(nèi)，其氨基酸組成及序列變化較大，其中變化最為劇烈的特定部位稱為超變區(qū)，除超變區(qū)之外的部位氨基酸組成及排列相對保守，通常稱為骨架區(qū)。ig近c(diǎn)端在l鏈的1/2及h鏈的

5、3/4或4/5區(qū)域內(nèi)，氨基酸組成在同一物種的同一類ig中相對穩(wěn)定，稱恒定區(qū)。生物學(xué)活性：（1）特異性結(jié)合抗原：抗體與抗原結(jié)合的特異性是由igv區(qū)的氨基酸組成及空間構(gòu)型所決定。（2）激活補(bǔ)體：igg1、igg2、igg3、igm可通過經(jīng)典途徑激活補(bǔ)體，凝聚的iga、igg4和ige可通過替代途徑激活補(bǔ)體。（3）通過與細(xì)胞fc受體結(jié)合發(fā)揮生物效應(yīng)：調(diào)理作用：igg、igm的fc段與吞噬細(xì)胞表面的fcr、fcr結(jié)合，促進(jìn)吞噬細(xì)胞吞噬功能的作用。adcc作用：抗體依賴的細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用，igg與靶抗原結(jié)合后，其fc段可與nk、m、單核細(xì)胞的fcr結(jié)合促使細(xì)胞毒顆粒釋放，導(dǎo)致靶細(xì)胞的溶解。ige介導(dǎo)

6、型超敏反應(yīng)。人igg的fc段能非特異性與spa結(jié)合。（4）選擇性傳遞：人igg能借助fc段選擇性與胎盤微血管內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)合，主動(dòng)穿過胎盤。siga可經(jīng)黏膜上皮細(xì)胞進(jìn)入消化道及呼吸道發(fā)揮局部免疫作用。（5）具有免疫原性88.簡述ig的功能區(qū)及其功能。ig的功能區(qū)及其功能：（1）vh、vl：是ig特異性識別和結(jié)合抗原的功能區(qū)，該區(qū)也是ig分子獨(dú)特型決定簇的存在部位。（2）ch、cl：具有ig部位同種異型的遺傳標(biāo)記。（3）igg的ch2和igm的ch3：與補(bǔ)體經(jīng)典途徑的激活有關(guān)。（4）ch3/ch4：具有與多種細(xì)胞fcr結(jié)合的功能，不同的ig在結(jié)合不同的細(xì)胞時(shí)可產(chǎn)生不同的免疫效應(yīng)。（5）鉸鏈區(qū)：位于c

7、h1和ch2之間，富含脯氨酸，對蛋白酶敏感，不易形成螺旋，易申展彎曲，由此可與不同距離的抗原表位結(jié)合，使補(bǔ)體結(jié)合點(diǎn)得以暴露。簡述五類免疫球蛋白的特性及功能。igg ：血清中含量最多，半衰期最長，分布廣，抗感染、中和毒素及調(diào)理作用。唯一能穿透過胎盤的免疫球蛋白，與抗原結(jié)合通過經(jīng)典途徑激活補(bǔ)體。 igm 是五類ig中分子量最大者，5倍于igg又稱巨球蛋白；是高效能的抗微生物抗體，其殺菌、溶菌、溶血、促吞噬以及凝集作用比igg高5001000倍。igm是機(jī)體 發(fā)育過程中最早出現(xiàn)的抗體，胚胎晚期已能合成。iga ：血清型iga主要是由腸系膜淋巴組織中的漿細(xì)胞產(chǎn)生。iga具有抗菌、抗毒、抗病毒作用，對支

8、原體和某些真菌可能也有作用。血清iga具有多種抗體活 性，如同種血凝素，抗胰島素，抗布氏菌，抗白喉毒素，抗脊髓灰質(zhì)炎病毒抗體等。igd：為單體，血清中含量很少，主要存在成熟b細(xì)胞表面，為b細(xì)胞的抗原識別受體。它是b細(xì)胞成熟的重要標(biāo)志。ige：為單體，半衰期最短，血清中含量極微，主要是在某些過敏性體質(zhì)人血清中查到，可介導(dǎo)i型超敏反應(yīng)的發(fā)生。86.何為單克隆抗體，有何特點(diǎn)？ 由一個(gè)克隆b細(xì)胞產(chǎn)生的、只作用于單一抗原表位的高度特異性抗體稱為單克隆抗體，mcab具有很多優(yōu)點(diǎn)：（1）結(jié)構(gòu)均一，一種mcab分子的重鏈、輕鏈及獨(dú)特型結(jié)構(gòu)完全相同，特異性強(qiáng)，避免血清學(xué)的交叉反應(yīng)。（2）mcab效價(jià)高，具有高度

9、可重復(fù)性，并可經(jīng)雜交瘤傳代大量制備。87.抗體與免疫球蛋白的區(qū)別與聯(lián)系?？贵w指b淋巴細(xì)胞在有效的抗原刺激下分化為漿細(xì)胞，產(chǎn)生具有與相應(yīng)抗原發(fā)生特異性結(jié)合的免疫球蛋白。免疫球蛋白指具有抗體活性或化學(xué)結(jié)構(gòu)與抗體相似的球蛋白。ig是化學(xué)結(jié)構(gòu)的概念，包括了正常的抗體球蛋白和尚未證實(shí)抗體活性但結(jié)構(gòu)與抗體相似的球蛋白。抗體是生物學(xué)功能的概念，所有的抗體都是免疫球蛋白，但ig并非都是抗體活性。4試述補(bǔ)體系統(tǒng)的組成。1）補(bǔ)體的固有成分：包括經(jīng)典激活途徑的c1q、c1r、c1s、c4、c2；mbl激活途徑的mbl（甘露聚糖結(jié)合凝集素）、絲氨酸蛋白酶；旁路激活途徑的b因子、d因子；三條途徑的共同末端通路的c3、c

10、5、c6、c7、c8和c9。2）以可溶性或膜結(jié)合形式存在的補(bǔ)體調(diào)節(jié)蛋白：包括備解素、c1抑制物、i因子、c4結(jié)合蛋白、h因子、s蛋白、sp40/40、促衰變因子、膜輔助因子蛋白、同種限制因子、膜反應(yīng)溶解抑制因子等。3）介導(dǎo)補(bǔ)體活性片段或調(diào)節(jié)蛋白生物學(xué)效應(yīng)的受體：包括cr1cr5、c3ar、c2ar、c4ar等。 補(bǔ)體經(jīng)典途徑的激活過程： 識別階段：抗原與抗體（igm、igg）結(jié)合形成免疫復(fù)合物，激活c1。c1是由c1q、c1r、c1s組成的多聚體復(fù)合物。當(dāng)兩個(gè)以上的c1q頭部被抗體結(jié)合固定后，其構(gòu)象發(fā)生改變，依次激活c1r、c1s，并裂解為大小片段。 激活階段：活化的c1s依次酶解c4、c2，

11、形成c 復(fù)合物，即c3轉(zhuǎn)化酶，后者進(jìn)一步酶解c3并形成c ，即c5轉(zhuǎn)化酶。 效應(yīng)階段：c5與c5轉(zhuǎn)化酶中的c3b結(jié)合，并被裂解成c5a和c5b，前者釋放入液相，后者仍結(jié)合于細(xì)胞表面，并可依次與c6、c7、c8、c9結(jié)合，形成c5b-9,即mac。mac可胞膜上形成小孔，使得小的可溶性分子、離子以及水分子可自由透過胞膜，但蛋白質(zhì)之類的大分子卻難以從胞漿中逸出，最終導(dǎo)致胞c1 -c9，c3.c5-c9.b因子.d因子，c2-c9. 絲氨酸蛋白酶.mbl。c3轉(zhuǎn)化酶 c4b2b，c3bbb，c4b2b。c5轉(zhuǎn)化酶 c4b2b3b，c3bnbb，c4b2b3b。生物學(xué)作用 參與特異性免疫的效應(yīng)階段，感

12、染后期發(fā)揮作用參與非特異性免疫的效應(yīng)階段，感染早期發(fā)揮作用參與非特異性免疫的效應(yīng)階段、感染早期發(fā)揮作用10.補(bǔ)體的生物學(xué)作用。補(bǔ)體旁路途徑在感染早期發(fā)揮作用，經(jīng)典途徑在感染中、晚期發(fā)揮作用。（1）溶解靶細(xì)胞：膜攻擊復(fù)合物可溶解破壞細(xì)菌細(xì)胞、腫瘤細(xì)胞和病毒感染細(xì)胞；（2）調(diào)理作用：c3b、c4b、ic3b與細(xì)菌或其他顆粒性抗原結(jié)合后，可被具有相應(yīng)受體的吞噬細(xì)胞識別結(jié)合，增強(qiáng)吞噬細(xì)胞的吞噬作用；（3）引起炎癥反應(yīng)：c3a、c5a具有趨化作用；能刺激肥大細(xì)胞釋放組胺等，介導(dǎo)炎癥反應(yīng)的發(fā)生；（4）免疫復(fù)合物清除作用：免疫復(fù)合物可借助c3b與紅細(xì)胞表面的補(bǔ)體受體結(jié)合，并通過血液運(yùn)送至肝臟清除；（5）免疫

13、調(diào)節(jié)作用。c3b參加捕捉，固定ag到易被apc處理、提呈；c3b的裂解產(chǎn)物與b細(xì)胞表面cr2結(jié)合，參與b細(xì)胞的活化；c3b與b細(xì)胞表面cr1結(jié)合到b細(xì)胞增殖分化為漿細(xì)胞。11.簡述補(bǔ)體參與宿主早期抗感染免疫的方式。第一，溶解細(xì)胞、細(xì)菌和病毒。通過三條途徑激活補(bǔ)體，形成攻膜復(fù)合體，從而導(dǎo)致靶細(xì)胞的溶解。第二，調(diào)理作用，補(bǔ)體激活過程中產(chǎn)生的c3b 、c4b、 ic3b能促進(jìn)吞噬細(xì)胞的吞噬功能。 第三，引起炎癥反應(yīng)。補(bǔ)體激活過程中產(chǎn)生了具有炎癥作用的活性片斷，其中，c3a c5a具有過敏毒素作用，c3a c5a c567具有趨化作用細(xì)胞因子有哪些共同特性？分類及生物學(xué)活性有哪些？絕大多數(shù)細(xì)胞因子是低

14、分子量（1530kd）的蛋白或糖蛋白。多數(shù)細(xì)胞因子以單體形式存在，少數(shù)以雙體或三聚體形式存在。天然的細(xì)胞因子由活化的細(xì)胞分泌。其分泌是一個(gè)短時(shí)自限的過程。一種細(xì)胞可產(chǎn)生多種細(xì)胞因子，不同類型的細(xì)胞也可產(chǎn)生一種或幾種相同的細(xì)胞因子。細(xì)胞因子可以旁分泌、自分泌或內(nèi)分泌的方式發(fā)揮作用。細(xì)胞因子通常以非特異方式發(fā)揮作用，即細(xì)胞因子對靶細(xì)胞作用無抗原特異性，也不受mhc限制。大多數(shù)細(xì)胞因子都以較高的親和力和其受體結(jié)合，因此，很微量（pm）的細(xì)胞因子就可對靶細(xì)胞產(chǎn)生顯著的生物學(xué)作用。細(xì)胞因子的生物學(xué)效應(yīng)具有多效性、重疊性、拮抗效應(yīng)和協(xié)同效應(yīng)。細(xì)胞因子可被分為六類：白細(xì)胞介素、干擾素、腫瘤壞死因子、集落刺激

15、因子、生長因子和趨化性細(xì)胞因子。細(xì)胞因子的生物學(xué)活性：介導(dǎo)天然免疫介導(dǎo)和調(diào)節(jié)特異性免疫應(yīng)答誘導(dǎo)凋亡刺激造血 試述細(xì)胞因子是如何介導(dǎo)和調(diào)節(jié)特異性免疫應(yīng)答的？介導(dǎo)和調(diào)節(jié)特異性免疫應(yīng)答的細(xì)胞因子主要由抗原活化的t淋巴細(xì)胞分泌，調(diào)節(jié)淋巴細(xì)胞的激活、生長、分化和發(fā)揮效應(yīng)。 在受到抗原刺激后，淋巴細(xì)胞的活化受到淋巴因子的正負(fù)調(diào)節(jié)。如ifn-通過刺激抗原提呈細(xì)胞表達(dá)mhcii類分子，促進(jìn)cd4+細(xì)胞的活化；tgf可抑制巨噬細(xì)胞的激活。在免疫應(yīng)答過程中，有多種細(xì)胞因子可刺激免疫活性細(xì)胞的增殖。如il-2和il-4是t細(xì)胞的自分泌生長因子，也是b細(xì)胞的旁分泌生長因子；il-4和il-3協(xié)同刺激肥大細(xì)胞的增殖；i

16、l-5刺激嗜酸性粒細(xì)胞的生長。在免疫應(yīng)答過程中，也有多種細(xì)胞因子刺激免疫活性細(xì)胞的分化。il-12促進(jìn)初始cd4+t細(xì)胞分化成th1細(xì)胞，il-4促進(jìn)初始cd4+t細(xì)胞分化成th2細(xì)胞。b細(xì)胞在分化過程中發(fā)生的類別轉(zhuǎn)換，也是在細(xì)胞因子的作用下實(shí)現(xiàn)的，如，il-4刺激b細(xì)胞產(chǎn)生ige；ifn-刺激b細(xì)胞產(chǎn)生igg2a；tgf刺激b細(xì)胞產(chǎn)生iga。在免疫應(yīng)答的效應(yīng)階段，多種細(xì)胞因子刺激免疫細(xì)胞對抗原性物質(zhì)進(jìn)行清除。ifn-激活單核巨噬細(xì)胞殺滅微生物。ifn-和il-2都可增強(qiáng)nk細(xì)胞的細(xì)胞毒活性。ifn-促進(jìn)ctl成熟。il-2刺激ctl的增殖與分化并殺滅微生物，尤其是胞內(nèi)寄生物。il-4和il-

17、5刺激嗜酸性粒細(xì)胞分化，使其能夠殺滅蠕蟲。有些細(xì)胞因子如tgf在一定條件下也可表現(xiàn)免疫抑制活性。它除可抑制巨噬細(xì)胞的激活外，還可抑制ctl的成熟。58簡述hla、類分子的分布、結(jié)構(gòu)hla類分子廣泛分布于所有有核細(xì)胞及血小板和網(wǎng)織紅細(xì)胞表面；hla類分子主 要表達(dá)于巨噬細(xì)胞、b細(xì)胞等apc和活化的t細(xì)胞表面；、類分子也可出現(xiàn)于體液 中。hla類分子由鏈和2m借非共價(jià)鍵連接組成的糖蛋白分子，1和2結(jié)構(gòu)域構(gòu)成抗原結(jié)合槽，3結(jié)構(gòu)域是t細(xì)胞表面cd8分子識別的部位；hla-類分子由鏈和鏈借非共價(jià)鍵連接組成的糖蛋白分子，1和1結(jié)構(gòu)域構(gòu)成抗原結(jié)合槽，2結(jié)構(gòu)域是t細(xì)胞表面cd4分子識別的部位；10. hla-

18、i、ii類分子的分布及功能有哪些不同？1）hla-i類分子分布于所有有核細(xì)胞及血小板和網(wǎng)織紅細(xì)胞表面；hla-ii類分子僅表達(dá)于某些細(xì)胞表面，如專職性apc（dc、m、b細(xì)胞）、胸腺上皮細(xì)胞和活化t細(xì)胞等。hlai、ii類分子主要分布在細(xì)胞表面，但也以可溶性狀態(tài)存在于體液中，如血清、尿液、唾液、精液及乳汁。2）hla-i類分子的功能主要是識別和提呈內(nèi)源性抗原肽，進(jìn)而激活cd8+ctl，其3結(jié)構(gòu)域又能與ctl的輔助受體cd8分子結(jié)合，可增強(qiáng)活化信號的轉(zhuǎn)導(dǎo)，同時(shí)，hla-i類分子對ctl識別和殺傷靶細(xì)胞起限制作用。hla-ii類分子的功能主要是識別和提呈外源性抗原肽，進(jìn)而激活cd4+th，其鏈的2

19、結(jié)構(gòu)域能與th的輔助受體cd4分子結(jié)合，能加強(qiáng)活化信號轉(zhuǎn)導(dǎo)。hla-ii類分子還對th與apc，th與其它t細(xì)胞亞群之間的相互作用起限制性。60簡述mhc分子的生物學(xué)功能主要功能是抗原遞呈分子；參與t細(xì)胞分化及中樞性免疫耐受的建立；mhc的限制性；參與免疫應(yīng)答的遺傳控制；介導(dǎo)同種異型排斥反應(yīng)。5hla在醫(yī)學(xué)上的意義有 ：(1) hla與同種器官移植的關(guān)系。同種器官移植的存活率主要取決于供者與受者間的hla相合程度。通常存活率由高到低的順序是：同卵雙生>同胞>親屬>無血緣關(guān)系者。（2）hla 與輸血反應(yīng)的關(guān)系。對多次接受輸血者應(yīng)注意選擇hla抗原相同或不含抗白細(xì)胞抗體的血液，以

20、避免由抗 hla抗體所引發(fā)的輸血反應(yīng)。（3）hla 與疾病的相關(guān)性。某些疾病與hla一種或幾種抗原相關(guān)，如：90%以上的強(qiáng)直性脊柱炎患者具有hla-b27 抗原。(4)hla異常表達(dá)與疾病的關(guān)系。 hla i類抗原表達(dá)異常：當(dāng)細(xì)胞癌變時(shí)其表面hla i類抗原表達(dá)確失或顯著減少，這可能是腫瘤細(xì)胞逃避免疫攻擊的機(jī)制之一。hla 類抗原表達(dá)異常：器官特異性自身免疫性疾病的靶細(xì)胞可異常表達(dá)hla 類抗原，可能以組織特異性方式把自身抗原提呈給自身反應(yīng)性t細(xì)胞，從而啟動(dòng)自身免疫反應(yīng)，導(dǎo)致自身組織損傷 22. 專職apc有幾種？在攝取抗原的方式上有何不同？三種專職apc：m：刺激記憶性和活化的t細(xì)胞增殖，是

21、體內(nèi)吞噬功能最強(qiáng)的細(xì)胞，以吞噬、胞飲、受體介導(dǎo)的胞吞作用等方式攝取抗原。dc：體內(nèi)功能最強(qiáng)的抗原提呈細(xì)胞，刺激初始t的增殖。未成熟dc以吞噬、胞飲、受體介導(dǎo)的胞吞作用等方式攝取抗原。b：刺激記憶性和活化的t細(xì)胞增殖，通過胞飲作用和抗原特異性識別受體（bcr）直接攝取抗原，可濃集抗原。9粘附分子的類型及其功能如下：1粘附分子可分為五類：免疫球蛋白超家族；整合素家族；選擇素家族；粘蛋白樣血管地址素；鈣粘附素家族；其它粘附分子。2粘附分子的主要功能為：作為免疫細(xì)胞識別中的輔助受體和協(xié)同活化或抑制信號；介導(dǎo)炎癥過程中的細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞粘附；參與淋巴細(xì)胞歸巢。17.cd8殺傷性t細(xì)胞是怎樣破壞靶細(xì)胞的

22、？cd8殺傷性t細(xì)胞（ctl）通過tcr識別靶細(xì)胞表面的抗原肽：mhc分子復(fù)合物，在協(xié)同刺激分子等參與下，與靶細(xì)胞緊密接觸，通過兩種機(jī)制殺傷靶細(xì)胞：細(xì)胞裂解：活化后的ctl通過顆粒胞吐釋放穿孔素，后者插入靶細(xì)胞膜內(nèi)形成空心管道出現(xiàn)小孔，水分通過小孔進(jìn)入細(xì)胞漿，靶細(xì)胞脹裂而死亡。細(xì)胞凋亡：活化后的ctl通過顆粒胞吐釋放顆粒酶（絲氨酸蛋白酶），后者進(jìn)入靶細(xì)胞，通過一系列酶的級聯(lián)反應(yīng)，最終激活靶細(xì)胞內(nèi)源型dna內(nèi)切酶而導(dǎo)致靶細(xì)胞凋亡；活化后的ctl大量表達(dá)fasl（配體），與靶細(xì)胞表面fas（受體）結(jié)合，通過一系列酶的級聯(lián)反應(yīng)，最終激活靶細(xì)胞內(nèi)源型dna內(nèi)切酶而導(dǎo)致靶細(xì)胞凋亡何謂陰性選擇？其生理意義

23、是什么？在t細(xì)胞發(fā)育的陽性選擇后，單陽性的t細(xì)胞與胸腺樹突狀細(xì)胞、巨噬細(xì)胞表達(dá)的自身肽-mhc-i或mhc-ii類分子發(fā)生高親和力結(jié)合而被清除或不能活化。只有那些未能與胸腺樹突狀細(xì)胞、巨噬細(xì)胞表達(dá)的自身肽-mhc-i或mhc-ii類分子結(jié)合的t細(xì)胞才能發(fā)育分化為成熟的t細(xì)胞，此過程稱為陰性選擇。陰性選擇清除了自身反應(yīng)性t細(xì)胞克隆，是t細(xì)胞形成自身耐受的主要機(jī)制。25.簡述nk細(xì)胞的殺傷機(jī)制。nk細(xì)胞殺傷靶細(xì)胞有兩種方式：其一是通過nk細(xì)胞與靶細(xì)胞的直接接觸作用，依賴細(xì)胞表面分子的粘附分子（如nk細(xì)胞上的cd2、lfa-1和靶細(xì)胞上的cd58、icam-1）相互結(jié)合，釋放穿孔素、顆粒酶等破壞靶細(xì)

24、胞。其二是通過adcc效應(yīng)殺傷靶細(xì)胞，即靶細(xì)胞膜抗原與特異性igg類抗體結(jié)合形成免疫復(fù)合物，igg的fc段與nk細(xì)胞表面的fcr（cd64）結(jié)合，使nk細(xì)胞活化，殺傷靶細(xì)胞。5.體液免疫應(yīng)答中再次應(yīng)答與初次應(yīng)答的不同之處是什么？答：再次應(yīng)答與初次應(yīng)答不同之處為： 潛伏期短，大約為初次應(yīng)答潛伏期時(shí)間的一半； 抗體濃度增加快； 到達(dá)平臺(tái)期快，平臺(tái)高，時(shí)間長； 下降期持久； 用較少量抗原刺激即可誘發(fā)二次應(yīng)答； 二次應(yīng)答中產(chǎn)生的抗體主要為igg，而初次應(yīng)答中主要產(chǎn)生igm； 抗體的親和力高，且較均一1巨噬細(xì)胞的生物學(xué)功能有：吞噬殺傷和消除作用：巨噬細(xì)胞可吞噬病原體等抗原性異物，并通過其氧依賴性和氧非依

25、賴性殺菌系統(tǒng)發(fā)揮殺傷和消除作用；分泌多種細(xì)胞因子（例如tnf- il-1 il-6 il-8 il-12 mcp-1等）和其他炎癥介質(zhì)（例如lbt-4 paf 前列腺素e 磷脂酶等），參與局部炎癥反應(yīng)、發(fā)熱反應(yīng)和急性期反應(yīng)，從而發(fā)揮抗感染免疫作用，并對免疫細(xì)胞有重要的調(diào)節(jié)作用；加工處理提呈抗原，啟動(dòng)特異性免疫應(yīng)答；抗腫瘤作用2nk細(xì)胞的生物學(xué)功能有：直接或通過adcc效應(yīng)非特異性殺傷靶細(xì)胞，發(fā)揮抗感染和抗腫瘤作用。作用無mhc限制性，且無需抗原預(yù)先致敏;分泌細(xì)胞因子，參與免疫調(diào)節(jié);參與移植排斥反應(yīng)、超敏反應(yīng)和自身免疫病等免疫病理過程。 6nk細(xì)胞能夠殺傷病毒感染的細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞，而不能殺傷

26、正常組織細(xì)胞的原因是： nk細(xì)胞表面具有兩種不同的受體：殺傷細(xì)胞活化受體（kar），能識別自身組織細(xì)胞病毒感染的細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞表面的糖基配體，傳導(dǎo)活化信號，發(fā)揮殺傷作用；殺傷細(xì)胞抑制受體（kir），能識別自身組織細(xì)胞表面的mhc類分子，介導(dǎo)抑制信號的產(chǎn)生。病毒感染的細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞及正常自身組織細(xì)胞表面均可和這兩種受體結(jié)合，對病毒感染的細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞而言，表面mhc類分子表達(dá)減少或缺失，則kar的作用占主導(dǎo)地位，從而表現(xiàn)為殺傷作用；對正常自身組織細(xì)胞而言，表面mhc類分子表達(dá)正常或增加，則kir的作用占主導(dǎo)地位，從而表現(xiàn)為nk細(xì)胞失活，自身組織細(xì)胞不被破壞。2t細(xì)胞亞群分類及其功能。

27、t細(xì)胞是異質(zhì)性群體，分類方法有很多：按cd分子不同可分為cd4和cd8兩個(gè)亞群；按tcr分子不同可分為tcr和tcrt細(xì)胞；按功能不同可分為輔助性和抑制性t細(xì)胞；按對抗原的應(yīng)答不同可分為初始t細(xì)胞、抗原活化過的t細(xì)胞、記憶性t細(xì)胞。 功能：（1）cd4輔助性t細(xì)胞（th）：增強(qiáng)免疫應(yīng)答；活化細(xì)胞，增強(qiáng)其吞噬或殺傷功能；（2）cd8殺傷性t細(xì)胞（tc）：特異性直接殺傷靶細(xì)胞，與細(xì)胞免疫有關(guān)；（3）抑制性t細(xì)胞(ts)：抑制免疫應(yīng)答（4）遲發(fā)型超敏反應(yīng)性t細(xì)胞（td）：主要為th1，還有ctl，th1分泌多種淋巴因子，引起以單核細(xì)胞浸潤為主的炎癥反應(yīng)，ctl可以直接破壞靶細(xì)胞。18.th1細(xì)胞和t

28、h2細(xì)胞各分泌哪些主要細(xì)胞因子？其主要作用是什么？活化的th1細(xì)胞主要分泌il-2、ifn-、tnf-等細(xì)胞因子，使局部組織產(chǎn)生以淋巴細(xì)胞和單核吞噬細(xì)胞浸潤為主的慢性炎癥反應(yīng)或遲發(fā)型超敏反應(yīng)；活化的th2細(xì)胞主要產(chǎn)生il-4、il-5、il-6、il-10等細(xì)胞因子，誘導(dǎo)b細(xì)胞增殖與分化，合成和分泌抗體，引起體液免疫應(yīng)答或速發(fā)型超敏反應(yīng)21.t細(xì)胞識別抗原的特點(diǎn)是什么？t細(xì)胞只能特異性識別表達(dá)于apc表面并與mhc分子結(jié)合成復(fù)合物的抗原肽-mhc分子，此即tcr的雙識別。即tcr在特異性識別apc所提呈的抗原肽的過程中，必須同時(shí)識別與抗原肽形成復(fù)合物的mhc分子。也就是說，t細(xì)胞對抗原的識別受

29、mhc分子種類的限制。22.效應(yīng)t細(xì)胞的主要功能是什么？特異性細(xì)胞免疫的效應(yīng)t細(xì)胞主要有兩類：cd4+ th1細(xì)胞和cd8+ ctl細(xì)胞。cd4+th1細(xì)胞活化后，可通過釋放包括il-2、il-3，ifn-、gm-csf等多種細(xì)胞因子，活化巨噬細(xì)胞，在宿主抗胞內(nèi)病原體感染中起重要作用；此外產(chǎn)生以單核細(xì)胞及淋巴細(xì)胞浸潤為主的免疫損傷效應(yīng)。cd8+ctl細(xì)胞則主要通過穿孔素/顆粒酶途徑及fas/fas途徑殺傷靶細(xì)胞。24.th細(xì)胞如何輔助b細(xì)胞的免疫應(yīng)答？1）th細(xì)胞提供b細(xì)胞活化的第二信號，活化的t細(xì)胞表達(dá)的cd40l與b細(xì)胞表面cd40分子結(jié)合產(chǎn)生第二活化信號。2）th細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞因子的作用：

30、激活th細(xì)胞產(chǎn)生多種細(xì)胞因子，如il-4，il-5，il-6等，可輔助b細(xì)胞活化、增生與分化。3th1細(xì)胞與th2細(xì)胞各分泌的細(xì)胞因子及其主要作用是：th1細(xì)胞分泌il-1、ifn-、tnf-等細(xì)胞因子，引起炎癥反應(yīng)或遲發(fā)型超敏反應(yīng)；th2細(xì)胞分泌il-4、 il-5、il-6、il-10等細(xì)胞因子，誘導(dǎo)b細(xì)胞增殖分化合成并分泌抗體，引起體液免疫應(yīng)答。12.試比較b1細(xì)胞與b2細(xì)胞的異同。初次產(chǎn)生的時(shí)間：b1細(xì)胞為胎兒期，b2細(xì)胞為出生后；更新的方式：b1細(xì)胞進(jìn)行自我更新，b2細(xì)胞由骨髓產(chǎn)生；自發(fā)性ig的產(chǎn)生：b1細(xì)胞產(chǎn)生多，b2細(xì)胞產(chǎn)生少；b1細(xì)胞的bcr及所產(chǎn)生的抗體特異性低，表現(xiàn)為多反應(yīng)

31、性，而b2細(xì)胞為單特異性，尤其在免疫后；b1細(xì)胞分泌igm多于igg,而b2細(xì)胞分泌igg多于igm；體細(xì)胞高頻突變：b1細(xì)胞低/無，b2細(xì)胞高；b1細(xì)胞主要對多糖類抗原應(yīng)答，而b2細(xì)胞主要對蛋白質(zhì)抗原應(yīng)答。 3簡述mhc-i類分子提呈內(nèi)源性抗原的過程。內(nèi)源性抗原是指由細(xì)胞內(nèi)合成的抗原，如胞內(nèi)蛋白質(zhì)、核蛋白及病毒感染細(xì)胞合成的病毒蛋白等。這些抗原在細(xì)胞內(nèi)合成后首先在胞漿內(nèi)蛋白酶體的作用下降解成小分子的肽段，這些811個(gè)左右氨基酸組成的肽段大小與mhc-i類分子肽結(jié)合區(qū)凹槽相仿，在抗原加工相關(guān)轉(zhuǎn)運(yùn)體（tap）的作用下轉(zhuǎn)移至內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔中，與新組裝的mhc-i類分子結(jié)合，形成抗原肽mhc i類分子復(fù)合

32、物。然后通過分泌途徑運(yùn)送至細(xì)胞膜表面，提呈給cd8 t細(xì)胞。4簡述mhc-ii類分子提呈外源性抗原的過程。外源性抗原是指來自細(xì)胞外的抗原。當(dāng)外源性抗原進(jìn)入機(jī)體后，大部分抗原被抗原提呈細(xì)胞以吞噬、吞飲及受體介導(dǎo)的胞吞方式攝入至細(xì)胞漿中，被內(nèi)體及溶酶體中的蛋白酶水解為能與mhc-ii類分子結(jié)合的抗原肽片段。在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中新合成的mhc-ii類分子與抗原肽結(jié)合，形成穩(wěn)定的抗原肽mhc ii類分子復(fù)合物，然后轉(zhuǎn)運(yùn)至細(xì)胞膜表面，提呈給cd4 t細(xì)胞。6兩種血型不符引起的新生兒溶血癥的發(fā)生機(jī)制、特點(diǎn)和臨床預(yù)防措施：abo血型不符引起的溶血癥多發(fā)生于母親為o型血的非o型血胎兒。新生兒臨床癥狀較輕。其發(fā)生機(jī)制是當(dāng)

33、分娩或經(jīng)其他途徑進(jìn)入母體內(nèi)的紅細(xì)胞，可通過表面a或b血型抗原刺激母體產(chǎn)生igg類抗a或抗b抗體。當(dāng)母親妊娠或再次妊娠時(shí)， 該種抗體可通過胎盤進(jìn)入胎兒體內(nèi)， 與紅細(xì)胞表面相應(yīng)血型抗原結(jié)合，引起胎兒出生后的新生兒溶血。因?yàn)樘夯蛐律鷥后w內(nèi)除紅細(xì)胞外，在血清和其他體液及某些組織細(xì)胞也存在a或b血型物質(zhì)，所以從母體進(jìn)入胎兒或新生兒體內(nèi)的igg類血型抗體，可與上述體內(nèi)a或b血型物質(zhì)結(jié)合，從而競爭性抑制igg類抗a或抗b抗體對紅細(xì)胞的溶解破壞作用，此即臨床癥狀較輕的主要原因。rh血型不符引起的新生兒溶血癥發(fā)生于rh一母親所懷的rh胎兒，尤其多見于再次妊娠所分娩的新生兒。當(dāng)首次妊娠分娩時(shí)，胎兒的rh紅細(xì)胞可

34、進(jìn)入母體，剌激母體產(chǎn)生抗rh抗體。當(dāng)再次妊娠仍為rh胎兒時(shí)，母體產(chǎn)生的抗rh抗體(igg)即可通過胎盤進(jìn)入胎兒體內(nèi)，與胎兒rh紅細(xì)胞結(jié)合，導(dǎo)致胎兒紅細(xì)胞的破壞。從而引起流產(chǎn)或出生后的嚴(yán)重溶血現(xiàn)象，甚至死亡。對abo血型不符引起的新生兒溶血癥，現(xiàn)在尚無特異性預(yù)防措施。為預(yù)防rh血型不符引起的新生兒溶血癥，可在rh一母親首次娩出rh的新生兒后的72小時(shí)內(nèi)， 給母親注射抗rhd抗體(rhd抗血清 )， 該抗體與母親體內(nèi)的胎兒rh紅細(xì)胞結(jié)合，并及時(shí)將其清除，從而清除rh抗原對母體的免疫刺激作用，阻止rh抗體的形成。23.青霉素引起的過敏性休克屬于哪一型超敏反應(yīng)？簡述青霉素引起的過敏性休克發(fā)病機(jī)制？答：

35、青霉素引起的過敏性休克屬于型超敏反應(yīng)。發(fā)病機(jī)制為：青霉素本身無免疫原性，但其降解產(chǎn)物可與體內(nèi)組織蛋白共價(jià)結(jié)合形成完全抗原，可刺激機(jī)體產(chǎn)生特異性ige抗體，使肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞致敏。當(dāng)機(jī)體再次接觸青霉素時(shí)，其降解產(chǎn)物與組織蛋白的復(fù)合物可通過交聯(lián)結(jié)合靶細(xì)胞表面特異性ige分子而觸發(fā)過敏反應(yīng)，重者可發(fā)生過敏性休克甚至死亡。2脫敏注射的方法及其作用機(jī)制：在注射抗血清時(shí)，如遇皮膚試驗(yàn)陽性者，可采用小劑量、短時(shí)間（2030分鐘）、連續(xù)多次的注射方法，稱為脫敏注射。這是因?yàn)樾┝孔儜?yīng)原進(jìn)入機(jī)體， 與有限數(shù)量的致敏靶細(xì)胞膜表面的ige結(jié)合后，靶細(xì)胞釋放的生物活性介質(zhì)較少，不足以引起明顯的臨床癥狀，同時(shí)介質(zhì)

36、作用時(shí)間短無積累效應(yīng)。在短時(shí)間內(nèi)多次小劑量注射變應(yīng)原，可使體內(nèi)致敏靶細(xì)胞分期分批脫顆粒，在短時(shí)間內(nèi)全部解除致敏狀態(tài)。此時(shí)大劑量注射抗血清時(shí)，不會(huì)發(fā)生超敏反應(yīng)。 型超敏反應(yīng)（1）概念：主要由ige介導(dǎo)，以生理功能紊亂為主的速發(fā)型超敏反應(yīng)。具有以下特點(diǎn)：（1）發(fā)生快、消退快；（2）以生理功能紊亂為主，無明顯的組織損傷；（3）具有明顯的個(gè)體差異和遺傳傾向。發(fā)生過程：致敏階段：變應(yīng)原刺激誘導(dǎo)b細(xì)胞增殖分化為漿細(xì)胞，產(chǎn)生ige類抗體。ige以其fc段與肥大細(xì)胞/嗜堿性粒細(xì)胞的fc受體結(jié)合，使機(jī)體處于致敏狀態(tài)；激發(fā)階段：相同變應(yīng)原再次進(jìn)入機(jī)體后，與致敏肥大細(xì)胞/嗜堿性粒細(xì)胞表面的ige特異性結(jié)合，使之脫顆粒反應(yīng)，釋放生物活性介質(zhì)；效應(yīng)階段：生物活性介質(zhì)作用于效應(yīng)組織和器官，產(chǎn)生以