心臟驟停和心肺腦復(fù)蘇

1、心臟驟停和心臟驟停和 心肺腦復(fù)蘇心肺腦復(fù)蘇 一、概述一、概述 猝死是指突然的、快速的、意想不到的、自猝死是指突然的、快速的、意想不到的、自然的死亡。分心臟性及非心臟性兩類，而心臟性然的死亡。分心臟性及非心臟性兩類，而心臟性猝死或心臟驟停是指原為健康人或在病情顯著改猝死或心臟驟停是指原為健康人或在病情顯著改善過程中的患者，因心臟原因引起突然和意外的善過程中的患者，因心臟原因引起突然和意外的死亡，它占猝死死亡，它占猝死70%70%。而心臟性猝死中冠心病。而心臟性猝死中冠心病占占70%70%，其它心臟病，其它心臟病20%20%，如心肌病、心肌炎、，如心肌病、心肌炎、二尖瓣脫垂、主動(dòng)脈瓣疾病等，另二尖

2、瓣脫垂、主動(dòng)脈瓣疾病等，另10%10%心臟無心臟無器質(zhì)性改變，交感神經(jīng)過度興奮導(dǎo)致兒茶酚胺大器質(zhì)性改變，交感神經(jīng)過度興奮導(dǎo)致兒茶酚胺大量釋放的結(jié)果量釋放的結(jié)果 猝死的時(shí)間定義猝死的時(shí)間定義 6060年代，國際心臟病學(xué)會(huì)和年代，國際心臟病學(xué)會(huì)和WHOWHO提出猝死提出猝死定義：突然未能預(yù)期的死亡，為即刻死亡，或從定義：突然未能預(yù)期的死亡，為即刻死亡，或從急性癥狀及體征發(fā)生后急性癥狀及體征發(fā)生后2424小時(shí)內(nèi)的死亡小時(shí)內(nèi)的死亡 7070年代，年代，WHOWHO猝死定義：看來健康人，或猝死定義：看來健康人，或病情平穩(wěn)或正在好轉(zhuǎn)患者，在病情平穩(wěn)或正在好轉(zhuǎn)患者，在6 6小時(shí)內(nèi)意想不到小時(shí)內(nèi)意想不到地發(fā)生

3、非暴力性死亡地發(fā)生非暴力性死亡 8080年代，年代，GoldsteinGoldstein建議，在癥狀起始后建議，在癥狀起始后1 1小時(shí)內(nèi)的死亡稱為猝死小時(shí)內(nèi)的死亡稱為猝死 目前，我國多采用目前，我國多采用WHO 6WHO 6小時(shí)的診斷標(biāo)準(zhǔn)，小時(shí)的診斷標(biāo)準(zhǔn)，但從猝死的突發(fā)和意外性而言，多數(shù)心臟病專家但從猝死的突發(fā)和意外性而言，多數(shù)心臟病專家將將1 1小時(shí)作為心臟性猝死的時(shí)間標(biāo)準(zhǔn)小時(shí)作為心臟性猝死的時(shí)間標(biāo)準(zhǔn) 成人中最多見的心臟驟停的原因是缺血性心成人中最多見的心臟驟停的原因是缺血性心臟病，其次非缺血性心臟病、呼吸系統(tǒng)疾病、神臟病，其次非缺血性心臟病、呼吸系統(tǒng)疾病、神經(jīng)系統(tǒng)疾病、藥物、中毒、電解質(zhì)紊

4、亂等經(jīng)系統(tǒng)疾病、藥物、中毒、電解質(zhì)紊亂等 二、心臟驟停的病因 ()()心臟病心臟病 1 1冠狀動(dòng)脈病：動(dòng)脈粥樣硬化、先天畸形、冠狀動(dòng)脈病：動(dòng)脈粥樣硬化、先天畸形、栓塞、冠脈血管炎、冠狀動(dòng)脈痙攣等栓塞、冠脈血管炎、冠狀動(dòng)脈痙攣等 2 2心肌?。悍屎裥托募〔?、擴(kuò)張型心肌病、心肌?。悍屎裥托募〔?、擴(kuò)張型心肌病、限制型心肌病等限制型心肌病等 3 3心肌炎：各種感染性或非感染性心肌炎心肌炎：各種感染性或非感染性心肌炎 4 4心臟瓣膜?。猴L(fēng)濕性或先天性瓣膜病等心臟瓣膜病：風(fēng)濕性或先天性瓣膜病等 5 5先天性心臟?。阂咽中g(shù)糾正或未手術(shù)者先天性心臟?。阂咽中g(shù)糾正或未手術(shù)者 6 6心臟電生理紊亂：傳導(dǎo)系統(tǒng)疾病，

5、長心臟電生理紊亂：傳導(dǎo)系統(tǒng)疾病，長QQT T綜合征，無已知心臟器質(zhì)性病變的原發(fā)性室顫綜合征，無已知心臟器質(zhì)性病變的原發(fā)性室顫 7 7心包填塞心包填塞 ( (二二) )呼吸系統(tǒng)疾病呼吸系統(tǒng)疾病 各種支氣管及肺感染，以及呼吸道各種支氣管及肺感染，以及呼吸道阻塞均可由于低氧血癥和兒茶酚胺過度阻塞均可由于低氧血癥和兒茶酚胺過度釋放而引起心臟驟停。在支氣管哮喘，釋放而引起心臟驟停。在支氣管哮喘，迷走神經(jīng)介導(dǎo)的低血壓和心動(dòng)過緩；迷走神經(jīng)介導(dǎo)的低血壓和心動(dòng)過緩； 受體激動(dòng)劑的使用。突發(fā)的窒息性哮喘受體激動(dòng)劑的使用。突發(fā)的窒息性哮喘, ,由于嚴(yán)重支氣管痙攣或呼吸停止引起心由于嚴(yán)重支氣管痙攣或呼吸停止引起心臟驟

6、停臟驟停 ( (三三) )神經(jīng)系統(tǒng)疾病神經(jīng)系統(tǒng)疾病 交感一副交感相互關(guān)系失調(diào)奠定了心律失常交感一副交感相互關(guān)系失調(diào)奠定了心律失常的基礎(chǔ)，特別是有其它致心律失常因素如電解質(zhì)的基礎(chǔ)，特別是有其它致心律失常因素如電解質(zhì)紊亂時(shí)，更易發(fā)生心律失常。交感神經(jīng)功能失調(diào)紊亂時(shí)，更易發(fā)生心律失常。交感神經(jīng)功能失調(diào)所致所致QTQT間期延長可引起致命性心律失常。腦間期延長可引起致命性心律失常。腦梗死或蛛網(wǎng)膜下腔出血伴發(fā)的自主神經(jīng)功能異常，梗死或蛛網(wǎng)膜下腔出血伴發(fā)的自主神經(jīng)功能異常，引起除極和復(fù)極異常，從而心肌電生理紊亂，導(dǎo)引起除極和復(fù)極異常，從而心肌電生理紊亂，導(dǎo)致心臟驟停。心肌梗死后心率變異降低可預(yù)示室致心臟驟停

7、。心肌梗死后心率變異降低可預(yù)示室顫和猝死發(fā)生。這些事實(shí)說明神經(jīng)顫和猝死發(fā)生。這些事實(shí)說明神經(jīng)心臟交互作心臟交互作用在猝死中起了非常重要的作用用在猝死中起了非常重要的作用 ( (四四) )創(chuàng)傷創(chuàng)傷 意外傷害所致猝死為非心原性猝死。各種創(chuàng)意外傷害所致猝死為非心原性猝死。各種創(chuàng)傷均可導(dǎo)致心臟驟停，而肢體創(chuàng)傷所致急性肺脂傷均可導(dǎo)致心臟驟停，而肢體創(chuàng)傷所致急性肺脂肪栓塞和急性肺血栓栓塞是猝死的又一原因。創(chuàng)肪栓塞和急性肺血栓栓塞是猝死的又一原因。創(chuàng)傷時(shí)交感神經(jīng)過度興奮、電解質(zhì)紊亂、代謝失常傷時(shí)交感神經(jīng)過度興奮、電解質(zhì)紊亂、代謝失常以及合并的多器官功能衰竭均與猝死有關(guān)以及合并的多器官功能衰竭均與猝死有關(guān)(

8、(五五) )代謝及內(nèi)分泌紊亂代謝及內(nèi)分泌紊亂 內(nèi)分泌紊亂所伴發(fā)的電解質(zhì)失衡，如腎上腺皮內(nèi)分泌紊亂所伴發(fā)的電解質(zhì)失衡，如腎上腺皮質(zhì)功能不全時(shí)高血鉀等，可致嚴(yán)重心律失常。質(zhì)功能不全時(shí)高血鉀等，可致嚴(yán)重心律失常。QTQT間期延長可見于甲狀腺功能低下間期延長可見于甲狀腺功能低下( (六六) )中毒中毒 洋地黃、抗心律失常藥、可卡因、甲苯、酒精、洋地黃、抗心律失常藥、可卡因、甲苯、酒精、氮仿、合成的類固酵、三環(huán)抗抑郁藥等藥物中毒可氮仿、合成的類固酵、三環(huán)抗抑郁藥等藥物中毒可致嚴(yán)重致命的心律失常致嚴(yán)重致命的心律失常( (七七) )感染感染 嚴(yán)重感染性疾病如中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染、重癥心嚴(yán)重感染性疾病如中樞神經(jīng)系

9、統(tǒng)感染、重癥心肌炎、心內(nèi)膜炎等引起心臟驟停肌炎、心內(nèi)膜炎等引起心臟驟停 三、心臟驟停的誘因三、心臟驟停的誘因（一）自主神經(jīng)功能紊亂一）自主神經(jīng)功能紊亂 精神緊張、情緒波動(dòng)等精神因素可導(dǎo)致植物精神緊張、情緒波動(dòng)等精神因素可導(dǎo)致植物神經(jīng)功能紊亂，嚴(yán)重者可致冠狀動(dòng)脈痙攣，從而神經(jīng)功能紊亂，嚴(yán)重者可致冠狀動(dòng)脈痙攣，從而發(fā)生急性冠狀動(dòng)脈閉塞。另有研究證明，刺激大發(fā)生急性冠狀動(dòng)脈閉塞。另有研究證明，刺激大腦皮層、下丘腦后部、左側(cè)星狀神經(jīng)節(jié)，使交感腦皮層、下丘腦后部、左側(cè)星狀神經(jīng)節(jié)，使交感神經(jīng)過度興奮，可降低室顫閾值，發(fā)生猝死神經(jīng)過度興奮，可降低室顫閾值，發(fā)生猝死 （二）過度體力活動(dòng)（二）過度體力活動(dòng) 兒茶

10、酚胺的大量釋放，心肌耗氧量增加，使兒茶酚胺的大量釋放，心肌耗氧量增加，使供血和耗氧不平衡，導(dǎo)致急性心肌缺血、急性心供血和耗氧不平衡，導(dǎo)致急性心肌缺血、急性心肌梗死或嚴(yán)重的心律失常，從而發(fā)生猝死肌梗死或嚴(yán)重的心律失常，從而發(fā)生猝死（三）電解質(zhì)紊亂（三）電解質(zhì)紊亂 血鉀、鎂異常均可誘發(fā)室速和室顫，導(dǎo)致猝血鉀、鎂異常均可誘發(fā)室速和室顫，導(dǎo)致猝死死（四）抗心律失常藥物的致心律失常作用（四）抗心律失常藥物的致心律失常作用 研究表明，各種抗心律失常藥物均有不同程研究表明，各種抗心律失常藥物均有不同程度地使一些患者心律失常加重或誘發(fā)新的心律失度地使一些患者心律失常加重或誘發(fā)新的心律失常作用。文獻(xiàn)報(bào)道，不同抗

11、心律失常藥物的致心常作用。文獻(xiàn)報(bào)道，不同抗心律失常藥物的致心律失常作用發(fā)生率為律失常作用發(fā)生率為6%-36%6%-36%?？梢稹？梢餛TQT間期間期延長和尖端扭轉(zhuǎn)型室速的抗心律失常藥物主要有延長和尖端扭轉(zhuǎn)型室速的抗心律失常藥物主要有類和部分類和部分類類四、心臟驟停時(shí)心臟電生理狀態(tài)及機(jī)四、心臟驟停時(shí)心臟電生理狀態(tài)及機(jī)理理 心臟驟停突出臨床表現(xiàn)是可觸及的大動(dòng)脈搏心臟驟停突出臨床表現(xiàn)是可觸及的大動(dòng)脈搏動(dòng)消失，無反應(yīng)和呼吸停止。其臨床電生理狀態(tài)動(dòng)消失，無反應(yīng)和呼吸停止。其臨床電生理狀態(tài)是心室纖維性顫動(dòng)，緩慢性心律失?；蛐呐K停搏是心室纖維性顫動(dòng)，緩慢性心律失?；蛐呐K停搏和無脈電活動(dòng)和無脈電活動(dòng) (

12、(一一) )心室纖維性顫動(dòng)心室纖維性顫動(dòng) 1 1缺血性心肌發(fā)生室顫缺血性心肌發(fā)生室顫 心肌缺血心肌缺血NaKATPNaKATP酶抑制，酶抑制，ATPATP敏感鉀通道，敏感鉀通道，鈉激活的鉀通道開放，導(dǎo)致細(xì)胞外鉀離子堆積，使心肌鈉激活的鉀通道開放，導(dǎo)致細(xì)胞外鉀離子堆積，使心肌興奮性增加興奮性增加 正常心肌和缺血心肌間的損傷電位，可以穿越不能正常心肌和缺血心肌間的損傷電位，可以穿越不能激動(dòng)的裂隙，形成的電流可使?jié)撛诘挠衅鸩δ芗?xì)胞舒激動(dòng)的裂隙，形成的電流可使?jié)撛诘挠衅鸩δ芗?xì)胞舒張期自動(dòng)除極增加，從而啟動(dòng)或觸發(fā)心律失常張期自動(dòng)除極增加，從而啟動(dòng)或觸發(fā)心律失常 深淺不同層次上的浦肯野氏纖維受到缺血的

13、影響不深淺不同層次上的浦肯野氏纖維受到缺血的影響不同，可產(chǎn)生微折返，以及缺血的代謝產(chǎn)物促使暴露其中同，可產(chǎn)生微折返，以及缺血的代謝產(chǎn)物促使暴露其中的浦肯野氏纖維發(fā)生后除極化等的浦肯野氏纖維發(fā)生后除極化等 總之，在缺血心肌中，浦氏纖維網(wǎng)的電活動(dòng)異常，總之，在缺血心肌中，浦氏纖維網(wǎng)的電活動(dòng)異常，增加了自主性，是缺血心肌心律失常的重要機(jī)制增加了自主性，是缺血心肌心律失常的重要機(jī)制 2 2心肌病心室纖維性顫動(dòng)心肌病心室纖維性顫動(dòng) 擴(kuò)張型心肌病患者，心肌細(xì)胞動(dòng)作電位平臺(tái)期延長，擴(kuò)張型心肌病患者，心肌細(xì)胞動(dòng)作電位平臺(tái)期延長，極易低血鉀、低血鈣、低血鎂等電解質(zhì)紊亂、酸中毒或極易低血鉀、低血鈣、低血鎂等電解質(zhì)

14、紊亂、酸中毒或抗心律失常藥物等影響。心力衰竭時(shí)，抗心律失常藥物等影響。心力衰竭時(shí)， 腎上腺素能刺激腎上腺素能刺激或內(nèi)源性脂質(zhì)代謝產(chǎn)物釋放可干擾鈉離子通道的失活，或內(nèi)源性脂質(zhì)代謝產(chǎn)物釋放可干擾鈉離子通道的失活，從而內(nèi)向鈉離子流增加。在長平臺(tái)期，這樣的內(nèi)向電流從而內(nèi)向鈉離子流增加。在長平臺(tái)期，這樣的內(nèi)向電流傾向于產(chǎn)生后除極化介導(dǎo)的觸發(fā)活動(dòng)，導(dǎo)致心律失常。傾向于產(chǎn)生后除極化介導(dǎo)的觸發(fā)活動(dòng)，導(dǎo)致心律失常。衰竭心肌不同區(qū)段，鉀離子流密度下降不等，從而造成衰竭心肌不同區(qū)段，鉀離子流密度下降不等，從而造成心肌的復(fù)極和不應(yīng)期的空間離散性，這種電活動(dòng)的不勻心肌的復(fù)極和不應(yīng)期的空間離散性，這種電活動(dòng)的不勻性，促發(fā)

15、了心律失常性，促發(fā)了心律失常（二）無脈電活動(dòng)（二）無脈電活動(dòng)（Pulseless eletrical Pulseless eletrical activity,PEAactivity,PEA） PEAPEA是指從心電圖上有心肌組織的電活是指從心電圖上有心肌組織的電活動(dòng)存在，但大動(dòng)脈搏動(dòng)消失動(dòng)存在，但大動(dòng)脈搏動(dòng)消失1 1分類分類（1 1）正常張力型）正常張力型PEAPEA，心肌有基線水平的收縮，心肌有基線水平的收縮，但無脈搏但無脈搏（2 2）假性）假性PEAPEA，指心肌有微弱的收縮，可以應(yīng)，指心肌有微弱的收縮，可以應(yīng)用創(chuàng)傷性方法或超聲探查主動(dòng)脈的壓力變化用創(chuàng)傷性方法或超聲探查主動(dòng)脈的壓力變化（

16、3 3）真性）真性PEAPEA，有心肌電活動(dòng)但無收縮，即電，有心肌電活動(dòng)但無收縮，即電機(jī)械分離（機(jī)械分離（eletro-mechanical eletro-mechanical dissociation,EMDdissociation,EMD）。心電圖可表現(xiàn)為：正）。心電圖可表現(xiàn)為：正常常P-QRS-TP-QRS-T波；有或無心房波；有或無心房P P波，波，QRSQRS增寬，增寬，小于小于0.120.12秒；單向波，秒；單向波，QRSQRS大于大于0.120.12秒秒 2 2發(fā)生機(jī)制發(fā)生機(jī)制 （1 1）缺氧：研究表明心肌缺血缺氧是心肌興奮）缺氧：研究表明心肌缺血缺氧是心肌興奮- -收縮脫耦聯(lián)的

17、基本原因收縮脫耦聯(lián)的基本原因 （2 2）細(xì)胞內(nèi)酸中毒：缺氧無氧代謝，乳酸增加，）細(xì)胞內(nèi)酸中毒：缺氧無氧代謝，乳酸增加，細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞內(nèi)pHpH降低，造成酸中毒。氫離子阻礙鈣通道的降低，造成酸中毒。氫離子阻礙鈣通道的開放，增加肌漿網(wǎng)與鈣離子的親合力，使心肌興奮開放，增加肌漿網(wǎng)與鈣離子的親合力，使心肌興奮時(shí)肌漿網(wǎng)釋放鈣不足，造成細(xì)胞漿鈣離子減少。氫時(shí)肌漿網(wǎng)釋放鈣不足，造成細(xì)胞漿鈣離子減少。氫離于抑制肌球蛋白離于抑制肌球蛋白ATPATP酶活性，抑制酶活性，抑制ATPATP水解供能，水解供能，與鈣離子競爭結(jié)合肌鈣蛋白，使肌動(dòng)與鈣離子競爭結(jié)合肌鈣蛋白，使肌動(dòng)- -肌球蛋白復(fù)合肌球蛋白復(fù)合體不能形成，以致興奮

18、一收縮耦聯(lián)減弱或喪失體不能形成，以致興奮一收縮耦聯(lián)減弱或喪失 （3 3）ATPATP：心肌缺血早期，磷酸肌酸分解：心肌缺血早期，磷酸肌酸分解和少量無氧糖酵解代替了心肌細(xì)胞對(duì)和少量無氧糖酵解代替了心肌細(xì)胞對(duì)ATPATP能源的能源的利用，從而無機(jī)磷酸鹽明顯增加，利用，從而無機(jī)磷酸鹽明顯增加，ADPADP稍有增稍有增加。而細(xì)胞內(nèi)無機(jī)磷酸鹽的濃度升高，導(dǎo)致磷酸加。而細(xì)胞內(nèi)無機(jī)磷酸鹽的濃度升高，導(dǎo)致磷酸鈣形成，于是鈣離子留滯于肌漿網(wǎng)和線粒體內(nèi)，鈣形成，于是鈣離子留滯于肌漿網(wǎng)和線粒體內(nèi)，不能釋出，從而導(dǎo)致了興奮一收縮脫耦聯(lián)不能釋出，從而導(dǎo)致了興奮一收縮脫耦聯(lián) （4 4）鈣離子：在缺血缺氧、心功能不全時(shí)，）

19、鈣離子：在缺血缺氧、心功能不全時(shí)，心肌細(xì)胞膜心肌細(xì)胞膜 腎上腺素能受體密度下調(diào)，同時(shí)內(nèi)腎上腺素能受體密度下調(diào)，同時(shí)內(nèi)源性去甲腎上腺素減少，受體控制的鈣通道不能源性去甲腎上腺素減少，受體控制的鈣通道不能開放，鈣內(nèi)流受阻。缺氧所致的酸中毒使膜電位開放，鈣內(nèi)流受阻。缺氧所致的酸中毒使膜電位降低，于是電壓依賴性鈣通道不能開放，以及氫降低，于是電壓依賴性鈣通道不能開放，以及氫離子降低膜受體對(duì)去甲腎上腺素的敏感性，均抑離子降低膜受體對(duì)去甲腎上腺素的敏感性，均抑制了鈣離子內(nèi)流，最終導(dǎo)致心肌收縮無力或喪失制了鈣離子內(nèi)流，最終導(dǎo)致心肌收縮無力或喪失收縮力收縮力（三）緩慢性心律失常或心室停搏三）緩慢性心律失?；蛐?/p>

20、室停搏 心臟驟停的起始心律，亦可發(fā)生于復(fù)蘇中或心臟驟停的起始心律，亦可發(fā)生于復(fù)蘇中或除顫后，或未能復(fù)蘇成功患者臨終前的終末心律，除顫后，或未能復(fù)蘇成功患者臨終前的終末心律，常見以下原因常見以下原因 1 1低氧和高碳酸血癥低氧和高碳酸血癥 2 2藥物作用：洋地黃、腎上腺素能阻滯劑、鈣藥物作用：洋地黃、腎上腺素能阻滯劑、鈣通道阻滯劑、抗心律失常藥物等通過對(duì)心肌抑制、通道阻滯劑、抗心律失常藥物等通過對(duì)心肌抑制、竇房結(jié)、房室結(jié)及傳導(dǎo)系統(tǒng)的抑制，以及自主神竇房結(jié)、房室結(jié)及傳導(dǎo)系統(tǒng)的抑制，以及自主神經(jīng)功能的影響，出現(xiàn)心動(dòng)過緩、傳導(dǎo)阻滯經(jīng)功能的影響，出現(xiàn)心動(dòng)過緩、傳導(dǎo)阻滯 3.3.中毒和毒素中毒和毒素 一氧

21、化碳中毒、鉛中毒等可引起房室傳導(dǎo)阻一氧化碳中毒、鉛中毒等可引起房室傳導(dǎo)阻滯、竇性心動(dòng)過緩甚至觸發(fā)室性心律紊亂。白喉滯、竇性心動(dòng)過緩甚至觸發(fā)室性心律紊亂。白喉毒素可直接損害心臟組織導(dǎo)致各種程度的房室傳毒素可直接損害心臟組織導(dǎo)致各種程度的房室傳導(dǎo)阻滯，毒蛇毒液可致房室傳導(dǎo)阻滯導(dǎo)阻滯，毒蛇毒液可致房室傳導(dǎo)阻滯4. 4. 頸或上段胸髓創(chuàng)傷：交感纖維在胸頸或上段胸髓創(chuàng)傷：交感纖維在胸l l到胸到胸4 4出出口處因損傷切斷，而副交感傳導(dǎo)沖動(dòng)并未中斷，口處因損傷切斷，而副交感傳導(dǎo)沖動(dòng)并未中斷，從而發(fā)生心動(dòng)過緩和低血壓從而發(fā)生心動(dòng)過緩和低血壓 5 5神經(jīng)反射：各種刺激引起迷走反射觸發(fā)心動(dòng)神經(jīng)反射：各種刺激引起

22、迷走反射觸發(fā)心動(dòng)過緩等緩慢性心律失常過緩等緩慢性心律失常 6 6高血鉀血癥：可引起高血鉀血癥：可引起QRSQRS進(jìn)行性增寬，終進(jìn)行性增寬，終致心臟阻滯或正弦波型復(fù)合波致心臟阻滯或正弦波型復(fù)合波 五、心臟驟停后心肺腦病理生理改變五、心臟驟停后心肺腦病理生理改變 （一）心臟（一）心臟 心臟重量占心臟重量占0.40.4，但耗氧量占全身代謝，但耗氧量占全身代謝7 7-20-20。全身各組織由動(dòng)脈血中平均攝氧量只占動(dòng)脈血氧含量的全身各組織由動(dòng)脈血中平均攝氧量只占動(dòng)脈血氧含量的2222，而心肌的攝氧量，而心肌的攝氧量7171，所以心臟是高耗氧耗能，所以心臟是高耗氧耗能器官。心肌缺血缺氧時(shí)，心肌能量生成及利

23、用下降，器官。心肌缺血缺氧時(shí)，心肌能量生成及利用下降，ATPATP不足，不足，“鈉鈉鉀泵鉀泵”失調(diào)，心肌細(xì)胞內(nèi)鈉、鈣增多，失調(diào)，心肌細(xì)胞內(nèi)鈉、鈣增多，鉀減少，乳酸積聚，心肌收縮張力下降。在常溫下心肌鉀減少，乳酸積聚，心肌收縮張力下降。在常溫下心肌缺血缺血3-43-4分鐘后，心肌內(nèi)磷酸肌酸減少到正常含量的分鐘后，心肌內(nèi)磷酸肌酸減少到正常含量的1/3-1/41/3-1/4；缺氧缺血；缺氧缺血8-108-10分鐘，幾乎全部耗盡，心肌失分鐘，幾乎全部耗盡，心肌失去收縮能力。若心跳停止去收縮能力。若心跳停止3-43-4分鐘內(nèi)恢復(fù)，心肌供血改分鐘內(nèi)恢復(fù)，心肌供血改善，心肌張力可以很快完全恢復(fù)；善，心肌張力

24、可以很快完全恢復(fù)；8-108-10分鐘內(nèi)恢復(fù)供分鐘內(nèi)恢復(fù)供血，仍可恢復(fù)功能；血，仍可恢復(fù)功能；1010分鐘以上方恢復(fù)心跳，心肌損分鐘以上方恢復(fù)心跳，心肌損傷不能完全恢復(fù)傷不能完全恢復(fù)（二）肺臟（二）肺臟 肺臟毛細(xì)血管極為豐富，膨脹性很大，血流阻力肺臟毛細(xì)血管極為豐富，膨脹性很大，血流阻力很小。肺循環(huán)血壓僅為體循環(huán)血壓很小。肺循環(huán)血壓僅為體循環(huán)血壓1 16 6，肺臟為一，肺臟為一低阻、高容量的器官，可容納大量血液，具有充裕低阻、高容量的器官，可容納大量血液，具有充裕的時(shí)間進(jìn)行有效的氣體交換。肺臟通氣血流比值的時(shí)間進(jìn)行有效的氣體交換。肺臟通氣血流比值必須保持必須保持0.80.8左右，這樣才能維持正

25、常氣體交換。心左右，這樣才能維持正常氣體交換。心臟驟停時(shí)必然導(dǎo)致呼吸停止，因而引起缺氧及二氧臟驟停時(shí)必然導(dǎo)致呼吸停止，因而引起缺氧及二氧化蓄積，從而導(dǎo)致化蓄積，從而導(dǎo)致pHpH降低，體內(nèi)乳酸積存。由于缺降低，體內(nèi)乳酸積存。由于缺血缺氧，肺血缺氧，肺型細(xì)胞分泌肺泡表面活性物質(zhì)減少，型細(xì)胞分泌肺泡表面活性物質(zhì)減少，使肺泡張力增高，氣體交換障礙。短時(shí)間缺血時(shí)，使肺泡張力增高，氣體交換障礙。短時(shí)間缺血時(shí)，肺循環(huán)障礙可以恢復(fù)。長時(shí)間缺氧易發(fā)生肺循環(huán)障礙可以恢復(fù)。長時(shí)間缺氧易發(fā)生ARDSARDS，而且分泌物不易排出，抗感染能力下降，肺部感染而且分泌物不易排出，抗感染能力下降，肺部感染最終可導(dǎo)致肺功能衰竭最

26、終可導(dǎo)致肺功能衰竭（三）腦（三）腦 腦血流量高出全身肌肉和其他器官組織腦血流量高出全身肌肉和其他器官組織18-18-2020倍，所以腦也是高耗氧器官。正常腦血流為倍，所以腦也是高耗氧器官。正常腦血流為45-66m145-66m1min.100gmin.100g腦組織，如低于腦組織，如低于20m120m1min100gmin100g腦組織即有功能損害。此值為神經(jīng)腦組織即有功能損害。此值為神經(jīng)功能衰竭的臨界值。低于功能衰竭的臨界值。低于8-10m18-10m1min100gmin100g腦組織，導(dǎo)致不可逆性損害，此值為腦衰竭的臨腦組織，導(dǎo)致不可逆性損害，此值為腦衰竭的臨界值。大腦缺血缺氧時(shí)，界值。

27、大腦缺血缺氧時(shí)，10-1510-15秒鐘內(nèi)神經(jīng)功能秒鐘內(nèi)神經(jīng)功能喪失，在喪失，在3030秒鐘內(nèi)內(nèi)源性葡萄糖就降到正常的秒鐘內(nèi)內(nèi)源性葡萄糖就降到正常的2525，在，在1 1分鐘內(nèi)就會(huì)完全消失，分鐘內(nèi)就會(huì)完全消失，5 5分鐘內(nèi)所有分鐘內(nèi)所有的能量貯備全部耗竭的能量貯備全部耗竭 腦復(fù)蘇的關(guān)鍵是盡快心臟復(fù)蘇，從而改善腦復(fù)蘇的關(guān)鍵是盡快心臟復(fù)蘇，從而改善腦供血供氧，改善腦代謝，促進(jìn)腦復(fù)蘇。但腦腦供血供氧，改善腦代謝，促進(jìn)腦復(fù)蘇。但腦組織的損傷及腦水腫的形成卻在循環(huán)恢復(fù)之后組織的損傷及腦水腫的形成卻在循環(huán)恢復(fù)之后 隨著心臟復(fù)蘇，腦血流的恢復(fù)有以下隨著心臟復(fù)蘇，腦血流的恢復(fù)有以下4 4個(gè)個(gè)不同階段不同階段

28、1 1在心臟復(fù)蘇后即刻為初期低灌流和無再在心臟復(fù)蘇后即刻為初期低灌流和無再灌通現(xiàn)象灌通現(xiàn)象(no-reflow phenomenon) (no-reflow phenomenon) 無無再灌流是隨缺血時(shí)間延長而延長再灌流是隨缺血時(shí)間延長而延長, ,循環(huán)停止循環(huán)停止15-3015-30分鐘，有分鐘，有4444-50-50大腦切面出現(xiàn)無大腦切面出現(xiàn)無再灌流。其原因：血循環(huán)停止，血液粘度升再灌流。其原因：血循環(huán)停止，血液粘度升高；血液流變學(xué)發(fā)生改變；血管腫脹；血管高；血液流變學(xué)發(fā)生改變；血管腫脹；血管微小血栓阻塞；血管痙攣等微小血栓阻塞；血管痙攣等 2 2初期的高灌流狀態(tài)初期的高灌流狀態(tài) 這種高灌流

29、高峰這種高灌流高峰在復(fù)蘇后在復(fù)蘇后3-303-30分鐘，與腦血管阻力突然下分鐘，與腦血管阻力突然下降，及腎上腺素的神經(jīng)作用有關(guān)。缺血降，及腎上腺素的神經(jīng)作用有關(guān)。缺血1 1分鐘時(shí)，高灌流在分鐘時(shí)，高灌流在1010分鐘左右出現(xiàn)；缺血分鐘左右出現(xiàn)；缺血3030分鐘后，則高灌流在分鐘后，則高灌流在6060分鐘左右出現(xiàn)分鐘左右出現(xiàn) 3. 3. 延遲性低灌流延遲性低灌流 此階段可持續(xù)此階段可持續(xù)45-6045-60分鐘分鐘或更長的時(shí)間，此現(xiàn)象是由于血管主動(dòng)收縮或更長的時(shí)間，此現(xiàn)象是由于血管主動(dòng)收縮或呈痙攣狀態(tài)，也可能與血管用圍膠質(zhì)細(xì)胞或呈痙攣狀態(tài)，也可能與血管用圍膠質(zhì)細(xì)胞和血管內(nèi)膜水腫所致的循環(huán)障礙有關(guān)

30、和血管內(nèi)膜水腫所致的循環(huán)障礙有關(guān) 4 4血流灌流趨于正常血流灌流趨于正常 約在心臟復(fù)蘇后第約在心臟復(fù)蘇后第3 3天，但仍處于高凝狀態(tài)天，但仍處于高凝狀態(tài) 六、心肺腦復(fù)蘇六、心肺腦復(fù)蘇 ( (一一) )啟動(dòng)復(fù)蘇的緊迫性啟動(dòng)復(fù)蘇的緊迫性 動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)：復(fù)蘇開始每晚動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)：復(fù)蘇開始每晚1 1分鐘則存活率下分鐘則存活率下降降3 3，除顫每晚，除顫每晚1 1分鐘則存活率下降分鐘則存活率下降4 4。心臟驟。心臟驟停即刻心臟按壓則平均動(dòng)脈壓僅為正常停即刻心臟按壓則平均動(dòng)脈壓僅為正常13.513.5，腦，腦血流為正常血流為正常7.77.7，心肌血流為正常，心肌血流為正常3.353.35；若停；若停跳跳1

31、 1分鐘后開始按壓則平均動(dòng)脈壓為原來的分鐘后開始按壓則平均動(dòng)脈壓為原來的4.14.1，腦血流為正常腦血流為正常3.53.5；3 3分鐘后開始則平均動(dòng)脈壓僅分鐘后開始則平均動(dòng)脈壓僅為正常的為正常的3.63.6，腦血流僅及正常的，腦血流僅及正常的2.352.35。大腦。大腦對(duì)缺氧的耐受性為對(duì)缺氧的耐受性為4-64-6分鐘，小腦分鐘，小腦10-1510-15分，延髓分，延髓20-2520-25分。心臟驟停分。心臟驟停1 1分鐘則延髓麻痹而呼吸驟停，分鐘則延髓麻痹而呼吸驟停，心臟停博心臟停博4 4分鐘則腦損害不可逆。說明復(fù)蘇必須盡快分鐘則腦損害不可逆。說明復(fù)蘇必須盡快啟動(dòng)，不應(yīng)晚于啟動(dòng)，不應(yīng)晚于4 4

32、分分 ( (二二) )冠脈灌注壓冠脈灌注壓(CPP)(CPP)決定復(fù)蘇的關(guān)鍵決定復(fù)蘇的關(guān)鍵 在實(shí)施心肺復(fù)蘇時(shí)，在實(shí)施心肺復(fù)蘇時(shí)，CPPCPP等于松手減壓時(shí)主等于松手減壓時(shí)主動(dòng)脈壓減去右房壓的壓力梯度。動(dòng)脈壓減去右房壓的壓力梯度。CPPCPP和冠脈血流和冠脈血流密切相關(guān)，并決定復(fù)蘇成功與否。研究結(jié)果顯示，密切相關(guān)，并決定復(fù)蘇成功與否。研究結(jié)果顯示，在在CPP40-60mmHgCPP40-60mmHg時(shí)，心肌可獲得滿意的血時(shí)，心肌可獲得滿意的血液灌注；而恢復(fù)自主循環(huán)，液灌注；而恢復(fù)自主循環(huán)，CPPCPP應(yīng)在應(yīng)在15mmHg15mmHg以上以上 （三）心肺腦復(fù)蘇過程（三）心肺腦復(fù)蘇過程 l. l.

33、初始處理階段初始處理階段 為為4 4分鐘內(nèi)的初始處理，分鐘內(nèi)的初始處理，基本生命支持階段基本生命支持階段(Basic life support(Basic life support，BLS)BLS)，包括開通氣道，人工呼吸及心臟按壓，包括開通氣道，人工呼吸及心臟按壓3 3個(gè)步驟，以維持有效的呼吸和循環(huán)。初始處個(gè)步驟，以維持有效的呼吸和循環(huán)。初始處理階段在心肺腦復(fù)蘇中占重要地位，是心肺理階段在心肺腦復(fù)蘇中占重要地位，是心肺腦復(fù)蘇成功的第腦復(fù)蘇成功的第步步 2 2第二期處理階段第二期處理階段 為心臟驟停后為心臟驟停后5-105-10分鐘，分鐘，為進(jìn)一步生命支持階段為進(jìn)一步生命支持階段(Advanc

34、ed life (Advanced life supportsupport，ALS)ALS)。包括建立靜脈通道、藥物、。包括建立靜脈通道、藥物、電除顫、氣管插管、機(jī)械通氣等一系列維持和監(jiān)電除顫、氣管插管、機(jī)械通氣等一系列維持和監(jiān)測心肺功能措施測心肺功能措施 3 3第三期處理階段第三期處理階段 也稱后期生命維持階段也稱后期生命維持階段(Prolonged life support(Prolonged life support，PLS),PLS),繼第二個(gè)繼第二個(gè)階段之后以腦復(fù)蘇為重點(diǎn)復(fù)蘇階段之后以腦復(fù)蘇為重點(diǎn)復(fù)蘇 （四）具體方法（四）具體方法 為了判定心肺腦復(fù)蘇預(yù)后，必須明確三個(gè)時(shí)為了判定心肺腦

35、復(fù)蘇預(yù)后，必須明確三個(gè)時(shí)間：間：從心臟驟停到開始搶救時(shí)間；從心臟驟停到開始搶救時(shí)間；從搶救開從搶救開始到心臟復(fù)蘇成功時(shí)間；始到心臟復(fù)蘇成功時(shí)間；從心臟復(fù)蘇成功到腦從心臟復(fù)蘇成功到腦復(fù)蘇成功時(shí)間復(fù)蘇成功時(shí)間 1 1保持呼吸道通暢：去掉枕頭，頭后仰；抬保持呼吸道通暢：去掉枕頭，頭后仰；抬高頸部、頜部；有條件者應(yīng)用撐口器、舌鉗；清高頸部、頜部；有條件者應(yīng)用撐口器、舌鉗；清除氣道內(nèi)異物和嘔吐物除氣道內(nèi)異物和嘔吐物2 2人工呼吸人工呼吸 （1 1）口對(duì)口人工呼吸：因正常人過度換氣后呼）口對(duì)口人工呼吸：因正常人過度換氣后呼出的氣體氧含量高達(dá)出的氣體氧含量高達(dá)16%-21%16%-21%，二氧化碳濃度僅，二

36、氧化碳濃度僅為為2%2%，該方法可使患者動(dòng)脈血氧飽和度在，該方法可使患者動(dòng)脈血氧飽和度在90%90%以以上。頻率上。頻率12-2012-20次次/min/min。人工呼吸應(yīng)與胸外按壓。人工呼吸應(yīng)與胸外按壓同時(shí)進(jìn)行同時(shí)進(jìn)行 （2 2）氣管插管：搶救心臟驟停，有條件時(shí)應(yīng)即）氣管插管：搶救心臟驟停，有條件時(shí)應(yīng)即刻進(jìn)行氣管插管，接簡易呼吸氣囊或呼吸機(jī)通氣刻進(jìn)行氣管插管，接簡易呼吸氣囊或呼吸機(jī)通氣 （3 3）氣管切開：氣管插管超過）氣管切開：氣管插管超過7272小時(shí)，仍不小時(shí)，仍不能拔除時(shí)，應(yīng)改為氣管切開人工呼吸能拔除時(shí)，應(yīng)改為氣管切開人工呼吸3 3人工循環(huán)人工循環(huán)（1 1）拳擊）拳擊 原則：美國心臟病

37、學(xué)會(huì)推薦的胸部拳擊是原則：美國心臟病學(xué)會(huì)推薦的胸部拳擊是指在目擊心臟驟停而手邊無除顫器可用時(shí)的方法指在目擊心臟驟停而手邊無除顫器可用時(shí)的方法 方法：握拳從方法：握拳從20-30cm20-30cm高度用小魚肌快速高度用小魚肌快速向胸骨中部捶擊向胸骨中部捶擊1 1次次 適應(yīng)證：完全性房室傳導(dǎo)阻滯患者；目擊適應(yīng)證：完全性房室傳導(dǎo)阻滯患者；目擊下發(fā)生的心臟停搏；監(jiān)護(hù)下的患者，如出現(xiàn)扭轉(zhuǎn)下發(fā)生的心臟停搏；監(jiān)護(hù)下的患者，如出現(xiàn)扭轉(zhuǎn)性室速、室顫性室速、室顫 機(jī)制：機(jī)械能轉(zhuǎn)變成電能的過程，一次拳機(jī)制：機(jī)械能轉(zhuǎn)變成電能的過程，一次拳擊可產(chǎn)生擊可產(chǎn)生5-145-14瓦秒的能量，可使心臟起搏或終瓦秒的能量，可使心臟

38、起搏或終止產(chǎn)生異位節(jié)律之止產(chǎn)生異位節(jié)律之“折返折返” 次數(shù)：次數(shù)：旦證明有心跳，切勿再進(jìn)行捶擊，旦證明有心跳，切勿再進(jìn)行捶擊，故要求拳擊一次，除非證明一次拳擊無效故要求拳擊一次，除非證明一次拳擊無效 （2 2）電除顫）電除顫 19921992年美國心臟病學(xué)會(huì)推薦的直流電擊除顫為年美國心臟病學(xué)會(huì)推薦的直流電擊除顫為三次一串電擊法，即如果室顫持續(xù)存在，則三次電三次一串電擊法，即如果室顫持續(xù)存在，則三次電擊不中斷，能量依次為擊不中斷，能量依次為200200焦耳、焦耳、200-300200-300焦耳、焦耳、360360焦耳，中間不必給藥。研究發(fā)現(xiàn)，室顫發(fā)生焦耳，中間不必給藥。研究發(fā)現(xiàn)，室顫發(fā)生3 3

39、分鐘以內(nèi)立即開始電擊心臟轉(zhuǎn)復(fù)的可能性分鐘以內(nèi)立即開始電擊心臟轉(zhuǎn)復(fù)的可能性70%70%，而而5 5分鐘以后開始則成功率明顯下降，少有恢復(fù)者，分鐘以后開始則成功率明顯下降，少有恢復(fù)者，而往往繼以室顫、無脈電活動(dòng)或心室停搏而往往繼以室顫、無脈電活動(dòng)或心室停搏（3 3）“盲目盲目”電擊除顫電擊除顫 心臟驟停大多數(shù)為心室纖顫，為了爭取時(shí)間心臟驟停大多數(shù)為心室纖顫，為了爭取時(shí)間應(yīng)盡早直流電除顫，不必等心電圖證實(shí)后再電擊應(yīng)盡早直流電除顫，不必等心電圖證實(shí)后再電擊除顫。但現(xiàn)代除顫器裝有經(jīng)電極板的監(jiān)測心律功除顫。但現(xiàn)代除顫器裝有經(jīng)電極板的監(jiān)測心律功能，所以已無必要盲目除顫。開始用能，所以已無必要盲目除顫。開始用

40、200-300200-300瓦瓦 秒，無效時(shí)可以再次電擊，適當(dāng)加大瓦秒，無效時(shí)可以再次電擊，適當(dāng)加大瓦 秒量秒量 （4 4）胸外心臟按壓）胸外心臟按壓 方法：部位為胸骨中下段，按壓深度方法：部位為胸骨中下段，按壓深度3-5cm3-5cm，每分鐘成人每分鐘成人80-10080-100次次 機(jī)制：除胸骨下陷擠壓心臟外，更重要是改機(jī)制：除胸骨下陷擠壓心臟外，更重要是改變胸腔正負(fù)壓，通過虹吸作用增加靜脈回心血量及變胸腔正負(fù)壓，通過虹吸作用增加靜脈回心血量及心臟排血量，心泵學(xué)說占心臟排血量，心泵學(xué)說占20%20%，胸泵學(xué)說占，胸泵學(xué)說占80%80%。 有效標(biāo)志：缺氧情況明顯改善；瞳孔由大變有效標(biāo)志：缺氧

41、情況明顯改善；瞳孔由大變??；按壓時(shí)可及大動(dòng)脈搏動(dòng)；有知覺反射、呻吟或??；按壓時(shí)可及大動(dòng)脈搏動(dòng)；有知覺反射、呻吟或出現(xiàn)自主呼吸出現(xiàn)自主呼吸 注意事項(xiàng)：手法正確；盡量避免并發(fā)癥，用注意事項(xiàng)：手法正確；盡量避免并發(fā)癥，用力不可過猛；按壓與人工呼吸同時(shí)進(jìn)行力不可過猛；按壓與人工呼吸同時(shí)進(jìn)行 常見并發(fā)癥：肋骨骨折、肝脾破裂、心包積常見并發(fā)癥：肋骨骨折、肝脾破裂、心包積血、肺破裂及縱隔皮下氣腫等血、肺破裂及縱隔皮下氣腫等 （5 5）胸內(nèi)心臟按壓，排血量為胸外按壓）胸內(nèi)心臟按壓，排血量為胸外按壓2 2倍倍 適應(yīng)證：適應(yīng)證：胸部外傷，尤其是心臟創(chuàng)傷胸部外傷，尤其是心臟創(chuàng)傷引起的心跳驟停；引起的心跳驟停；胸廓先

42、天畸形；胸廓先天畸形；頑固頑固性室顫，電擊不能轉(zhuǎn)復(fù)；性室顫，電擊不能轉(zhuǎn)復(fù)；常規(guī)胸外心臟按常規(guī)胸外心臟按壓壓1515分鐘無效者分鐘無效者 （五）給藥途徑（五）給藥途徑 1 1經(jīng)靜脈給藥：包括中心靜脈、外周靜脈兩經(jīng)靜脈給藥：包括中心靜脈、外周靜脈兩種，研究表明中心靜脈給藥達(dá)到藥物峰濃度時(shí)間、種，研究表明中心靜脈給藥達(dá)到藥物峰濃度時(shí)間、幅度及藥效明顯好于外周靜脈。幅度及藥效明顯好于外周靜脈。ReddingRedding等研等研究提示：在胸外按壓時(shí)，經(jīng)隔以上靜脈給藥優(yōu)于究提示：在胸外按壓時(shí)，經(jīng)隔以上靜脈給藥優(yōu)于其他靜脈。總之，無論從動(dòng)物實(shí)驗(yàn)還是臨床研究其他靜脈?？傊?，無論從動(dòng)物實(shí)驗(yàn)還是臨床研究均表明中

43、心靜脈給藥明顯具有較大優(yōu)越性。但是，均表明中心靜脈給藥明顯具有較大優(yōu)越性。但是，臨床實(shí)際工作中，因技術(shù)等條件的限制，中心靜臨床實(shí)際工作中，因技術(shù)等條件的限制，中心靜脈給藥途徑難以普遍應(yīng)用脈給藥途徑難以普遍應(yīng)用 注意事項(xiàng)注意事項(xiàng) （1 1） 最好應(yīng)用上肢靜脈，不用下肢靜脈最好應(yīng)用上肢靜脈，不用下肢靜脈 （2 2）應(yīng)用上肢近心端的大靜脈，如肘正中靜）應(yīng)用上肢近心端的大靜脈，如肘正中靜脈或貴要靜脈，不用末梢小靜脈脈或貴要靜脈，不用末梢小靜脈 （3 3）主張彈丸式注射）主張彈丸式注射 （4 4） 注射藥物后注射生理鹽水注射藥物后注射生理鹽水20 ml20 ml，以促，以促進(jìn)藥物循環(huán)進(jìn)藥物循環(huán) （5 5

44、）注射藥物按壓）注射藥物按壓30-6030-60秒后，再考慮除顫秒后，再考慮除顫 2 2氣管內(nèi)給藥氣管內(nèi)給藥 氣管內(nèi)各部位均有良好的吸收作用，肺泡氣管內(nèi)各部位均有良好的吸收作用，肺泡毛細(xì)血管膜是最理想的部位，有效吸收面積達(dá)毛細(xì)血管膜是最理想的部位，有效吸收面積達(dá)65m265m2。在人體氣管內(nèi)給藥后的。在人體氣管內(nèi)給藥后的C maxC max較低，較低，且達(dá)到且達(dá)到C maxC max的時(shí)間延遲，但藥理作用持久，的時(shí)間延遲，但藥理作用持久，因而提示氣管內(nèi)給藥必須提高劑量，美國心臟因而提示氣管內(nèi)給藥必須提高劑量，美國心臟病學(xué)會(huì)推薦氣管內(nèi)給藥劑量為靜脈的病學(xué)會(huì)推薦氣管內(nèi)給藥劑量為靜脈的2-2.52-

45、2.5倍倍 注意事項(xiàng)注意事項(xiàng) （1 1）效果肯定）效果肯定 （2 2）常用藥物為腎上腺素、利多卡因、阿托）常用藥物為腎上腺素、利多卡因、阿托品等品等 （3 3）方法：用生理鹽水）方法：用生理鹽水10ml10ml稀釋后滴入稀釋后滴入 （4 4）劑量：靜脈）劑量：靜脈2 2倍倍 3 3經(jīng)鼻給藥：經(jīng)鼻給藥：處于動(dòng)物實(shí)驗(yàn)階段，但在人體則處于動(dòng)物實(shí)驗(yàn)階段，但在人體則需進(jìn)一步研究?？稍陟o脈通路及氣管插管均未成功時(shí)，需進(jìn)一步研究。可在靜脈通路及氣管插管均未成功時(shí)，應(yīng)用經(jīng)鼻腔給藥應(yīng)用經(jīng)鼻腔給藥 4. 4. 經(jīng)骨途徑：經(jīng)骨途徑：在國外，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)已證明骨髓腔注在國外，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)已證明骨髓腔注入藥物已能使心跳復(fù)蘇，但

46、對(duì)人體的研究還無進(jìn)一步報(bào)入藥物已能使心跳復(fù)蘇，但對(duì)人體的研究還無進(jìn)一步報(bào)道道 5. 5. 心內(nèi)注射途徑：心內(nèi)注射途徑：目前不主張，有人提出廢用目前不主張，有人提出廢用此法，理由如下：心內(nèi)注射影響心臟按壓此法，理由如下：心內(nèi)注射影響心臟按壓, ,延誤時(shí)間；不延誤時(shí)間；不易成功注入左心室；易發(fā)生并發(fā)癥易成功注入左心室；易發(fā)生并發(fā)癥 （六）氧的應(yīng)用（六）氧的應(yīng)用 成人耗氧每分鐘成人耗氧每分鐘500m1500m1，應(yīng)激情況下明顯增，應(yīng)激情況下明顯增加，當(dāng)心跳呼吸停止后，機(jī)體貯存的氧僅能供機(jī)加，當(dāng)心跳呼吸停止后，機(jī)體貯存的氧僅能供機(jī)體幾分鐘。因此，心跳驟停必然導(dǎo)致嚴(yán)重缺氧、體幾分鐘。因此，心跳驟停必然導(dǎo)

47、致嚴(yán)重缺氧、二氧化碳蓄積和酸中毒。從氧解離曲線來看，低二氧化碳蓄積和酸中毒。從氧解離曲線來看，低氧血癥時(shí)，處于其下段陡直部分動(dòng)脈血氧分壓輕氧血癥時(shí)，處于其下段陡直部分動(dòng)脈血氧分壓輕度上升，可明顯提高氧飽和度及增加動(dòng)脈含氧量。度上升，可明顯提高氧飽和度及增加動(dòng)脈含氧量?，F(xiàn)場急救時(shí)，口對(duì)口吹氣，含氧量為現(xiàn)場急救時(shí)，口對(duì)口吹氣，含氧量為1515-18-18，故在有條件時(shí)應(yīng)盡量提供純氧，以較大壓力及速故在有條件時(shí)應(yīng)盡量提供純氧，以較大壓力及速度輸入，以求迅速糾正缺氧度輸入，以求迅速糾正缺氧 （七）液體的應(yīng)用（七）液體的應(yīng)用 1. 1. 目的目的：開放靜脈；擴(kuò)容；提高血液輸送氧：開放靜脈；擴(kuò)容；提高血液

48、輸送氧的能力的能力 2. 2. 種類：種類： （1 1）葡萄糖：在人體）葡萄糖：在人體CPCRCPCR期間應(yīng)用葡萄糖的期間應(yīng)用葡萄糖的爭論較多。因?yàn)樵趹?yīng)激情況下，體內(nèi)受內(nèi)分泌的調(diào)爭論較多。因?yàn)樵趹?yīng)激情況下，體內(nèi)受內(nèi)分泌的調(diào)節(jié)，使血糖濃度升高，若再單純輸入大量高滲葡萄節(jié)，使血糖濃度升高，若再單純輸入大量高滲葡萄糖，過多的葡萄糖不能被及時(shí)分解利用和從尿中排糖，過多的葡萄糖不能被及時(shí)分解利用和從尿中排泄，導(dǎo)致血糖及血滲透壓不斷升高，易使人腦細(xì)胞泄，導(dǎo)致血糖及血滲透壓不斷升高，易使人腦細(xì)胞發(fā)生缺血壞死，引起大腦情況進(jìn)一步惡化發(fā)生缺血壞死，引起大腦情況進(jìn)一步惡化, ,對(duì)原有對(duì)原有糖尿病的患者，危害更大糖

49、尿病的患者，危害更大 （2 2）晶體液）晶體液( (復(fù)方氯化鈉、葡萄糖鹽水、生理復(fù)方氯化鈉、葡萄糖鹽水、生理鹽水等鹽水等) )：將降低血液輸送氧的能力，且擴(kuò)容作：將降低血液輸送氧的能力，且擴(kuò)容作用短暫，大量應(yīng)用將影響血管內(nèi)外體液平衡用短暫，大量應(yīng)用將影響血管內(nèi)外體液平衡 （3 3）膠體液）膠體液( (全血、血漿、人血漿白蛋白等全血、血漿、人血漿白蛋白等) )：可提高血液輸氧功能，并擴(kuò)容作用持久，提高主可提高血液輸氧功能，并擴(kuò)容作用持久，提高主動(dòng)脈壓和冠脈壓的作用明顯，復(fù)蘇中及復(fù)蘇后應(yīng)動(dòng)脈壓和冠脈壓的作用明顯，復(fù)蘇中及復(fù)蘇后應(yīng)積極提倡應(yīng)用該類液體積極提倡應(yīng)用該類液體 （八）藥物的應(yīng)用（八）藥物的

50、應(yīng)用1 1腎上腺素腎上腺素 心肺復(fù)蘇的首選藥物心肺復(fù)蘇的首選藥物 （1 1）藥理作用：具有）藥理作用：具有 和和 受體雙重興奮作用的內(nèi)源性兒茶受體雙重興奮作用的內(nèi)源性兒茶酚胺，可使外周動(dòng)脈血管收縮，增加主動(dòng)脈舒張壓，從而改善酚胺，可使外周動(dòng)脈血管收縮，增加主動(dòng)脈舒張壓，從而改善心肌和腦血流供應(yīng)心肌和腦血流供應(yīng) 小劑量小劑量(0.3ug/kg.min)(0.3ug/kg.min)使阻力血管擴(kuò)張，降低心臟后負(fù)使阻力血管擴(kuò)張，降低心臟后負(fù)荷，減少心肌耗氧量，改善心肌工作效率荷，減少心肌耗氧量，改善心肌工作效率 中等劑量中等劑量(0.7ug/kg.min)(0.7ug/kg.min)，使阻力血管擴(kuò)張，

51、容量血管，使阻力血管擴(kuò)張，容量血管收縮，回心血量增加，心臟前負(fù)荷增加，提高心輸測量收縮，回心血量增加，心臟前負(fù)荷增加，提高心輸測量 大劑量時(shí)，大劑量時(shí)， 受體興奮大于受體興奮大于 受體興奮表現(xiàn)在收縮壓、舒張受體興奮表現(xiàn)在收縮壓、舒張壓均明顯升高，改善冠脈血流壓均明顯升高，改善冠脈血流復(fù)蘇中腎上腺素的作用復(fù)蘇中腎上腺素的作用加快心率加快心率增強(qiáng)心機(jī)收縮力和增大心肌收縮速率增強(qiáng)心機(jī)收縮力和增大心肌收縮速率增加心肌自律性增加心肌自律性增大心室顫動(dòng)波幅度，使心室細(xì)顫變?yōu)榇植?，增大心室顫?dòng)波幅度，使心室細(xì)顫變?yōu)榇植?，為除顫作?zhǔn)備為除顫作準(zhǔn)備增加外周血管阻力增加外周血管阻力升高平均動(dòng)脈壓升高平均動(dòng)脈壓(M

52、AP)(MAP)增加冠脈灌注壓增加冠脈灌注壓 （2 2）劑量：美國心臟病學(xué)會(huì)推薦，成人標(biāo)準(zhǔn)劑量）劑量：美國心臟病學(xué)會(huì)推薦，成人標(biāo)準(zhǔn)劑量為每次為每次1.0mg1.0mg，3-53-5分鐘一次，稱標(biāo)準(zhǔn)劑量，或自動(dòng)分鐘一次，稱標(biāo)準(zhǔn)劑量，或自動(dòng)加量給藥，即加量給藥，即1mg-3mg-5mg1mg-3mg-5mg；中等劑量；中等劑量2-5mg/2-5mg/次；大劑量腎上腺素，次；大劑量腎上腺素，0.2mg/kg0.2mg/kg。BrownBrown等進(jìn)行等進(jìn)行大劑量腎上腺素治療心臟驟停一系列動(dòng)物實(shí)驗(yàn)、臨床大劑量腎上腺素治療心臟驟停一系列動(dòng)物實(shí)驗(yàn)、臨床研究。結(jié)果表明，與標(biāo)準(zhǔn)劑量相比，大劑量腎上腺素研究。結(jié)

53、果表明，與標(biāo)準(zhǔn)劑量相比，大劑量腎上腺素可以增加腦灌注、冠狀動(dòng)脈壓以及心肌血供。鑒于腎可以增加腦灌注、冠狀動(dòng)脈壓以及心肌血供。鑒于腎上腺素的副作用以及目前尚無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，多主張上腺素的副作用以及目前尚無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，多主張CPCRCPCR時(shí)，標(biāo)準(zhǔn)劑量腎上腺素時(shí)，標(biāo)準(zhǔn)劑量腎上腺素1mg1mg為妥，或自動(dòng)加為妥，或自動(dòng)加量給藥，即量給藥，即1mg-3mg-5mg1mg-3mg-5mg；或中等劑量；或中等劑量2-5mg/2-5mg/次次 2 2利多卡因利多卡因 B B類抗心律失常藥物，最初為局麻藥，類抗心律失常藥物，最初為局麻藥，19501950年被用做抗心律失常藥物，年被用做抗心律失常藥物，1963196

54、3年報(bào)告年報(bào)告可以治療室速。目前，利多卡因是各種室性心律可以治療室速。目前，利多卡因是各種室性心律失常較安全的首選藥物。其主要藥理作用是促進(jìn)失常較安全的首選藥物。其主要藥理作用是促進(jìn)鉀外流和抑制鈉內(nèi)流，特別是它能改善心肌梗死鉀外流和抑制鈉內(nèi)流，特別是它能改善心肌梗死區(qū)心肌的局部供血，故尤其適用于心肌梗死所致區(qū)心肌的局部供血，故尤其適用于心肌梗死所致的心律失常。復(fù)蘇中推薦劑量的心律失常。復(fù)蘇中推薦劑量1.0-1.5mg/kg1.0-1.5mg/kg，必要時(shí)必要時(shí)3-53-5分鐘重復(fù)，總量為分鐘重復(fù)，總量為3mg/kg 3mg/kg 3 3阿托品阿托品 （1 1）藥理作用：阿托品是膽堿能神經(jīng)阻滯劑

55、，）藥理作用：阿托品是膽堿能神經(jīng)阻滯劑，能解除迷走神經(jīng)對(duì)心臟的抑制作用，特別是適應(yīng)能解除迷走神經(jīng)對(duì)心臟的抑制作用，特別是適應(yīng)于迷走神經(jīng)反射所致的心跳停止；阿托品還能抑于迷走神經(jīng)反射所致的心跳停止；阿托品還能抑制腺體分泌；緩解支氣管痙攣，這對(duì)保持呼吸道制腺體分泌；緩解支氣管痙攣，這對(duì)保持呼吸道通暢和肺通氣有利通暢和肺通氣有利 （2 2）適應(yīng)證：緩慢性心律失常，尤其是迷走）適應(yīng)證：緩慢性心律失常，尤其是迷走神經(jīng)反射所致的心跳驟停神經(jīng)反射所致的心跳驟停 （3 3）劑量：靜脈推）劑量：靜脈推1.0mg,3-5min1.0mg,3-5min可重復(fù)，可重復(fù)，消除迷走作用最大劑量為消除迷走作用最大劑量為0.

56、04mg0.04mgkgkg4. 4. 碳酸氫鈉碳酸氫鈉 過去碳酸氫鈉作為過去碳酸氫鈉作為CPRCPR時(shí)主要常用藥物，目時(shí)主要常用藥物，目的在于消除心臟驟停時(shí)代謝性酸中毒。近年通過實(shí)的在于消除心臟驟停時(shí)代謝性酸中毒。近年通過實(shí)驗(yàn)和臨床研究發(fā)現(xiàn)，心臟驟停后驗(yàn)和臨床研究發(fā)現(xiàn)，心臟驟停后10min10min以內(nèi)，主以內(nèi)，主要以呼吸性酸中毒為主，之后才出現(xiàn)代謝性酸中毒。要以呼吸性酸中毒為主，之后才出現(xiàn)代謝性酸中毒。心肺復(fù)蘇在沒有建立有效的人工呼吸時(shí)，由于不能心肺復(fù)蘇在沒有建立有效的人工呼吸時(shí)，由于不能有效地排出體內(nèi)有效地排出體內(nèi)C0C02 2，過早輸入碳酸氫鈉，雖可使，過早輸入碳酸氫鈉，雖可使血液堿化

57、，但由于碳酸氫根不能通過血腦屏障，而血液堿化，但由于碳酸氫根不能通過血腦屏障，而解離后的解離后的COCO2 2可迅速擴(kuò)散通過血腦屏障，使腦脊可迅速擴(kuò)散通過血腦屏障，使腦脊液酸化，加重顱內(nèi)酸中毒，更進(jìn)一步加重腦水腫液酸化，加重顱內(nèi)酸中毒，更進(jìn)一步加重腦水腫 （1 1）動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和臨床證明大量應(yīng)用碳酸氫鈉）動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和臨床證明大量應(yīng)用碳酸氫鈉有以下害處有以下害處 碳酸氫鈉可以產(chǎn)生二氧化碳并擴(kuò)散至心肌細(xì)胞和腦碳酸氫鈉可以產(chǎn)生二氧化碳并擴(kuò)散至心肌細(xì)胞和腦細(xì)胞內(nèi)引起內(nèi)源性酸中毒，加重細(xì)胞內(nèi)酸中毒及組織缺細(xì)胞內(nèi)引起內(nèi)源性酸中毒，加重細(xì)胞內(nèi)酸中毒及組織缺氧，抑制心肌收縮力氧，抑制心肌收縮力 大量堿性藥物應(yīng)用可使

58、氧合曲線左移，抑制氧釋放大量堿性藥物應(yīng)用可使氧合曲線左移，抑制氧釋放 引起高滲和高鈉血癥引起高滲和高鈉血癥 使同時(shí)攝入的兒茶酚胺失活使同時(shí)攝入的兒茶酚胺失活 導(dǎo)致細(xì)胞外堿中毒導(dǎo)致細(xì)胞外堿中毒 （2 2）補(bǔ)充碳酸氫鈉的適應(yīng)證）補(bǔ)充碳酸氫鈉的適應(yīng)證 肯定循環(huán)驟停超過肯定循環(huán)驟停超過1010分鐘分鐘 已肯定存在代酸、高鉀血癥已肯定存在代酸、高鉀血癥 三環(huán)類抗抑郁藥以及巴比妥酸鹽過量三環(huán)類抗抑郁藥以及巴比妥酸鹽過量 大約大約9595淹溺者有代謝性酸中毒淹溺者有代謝性酸中毒 （3 3）原則：寧少勿多，寧酸勿堿）原則：寧少勿多，寧酸勿堿 （4 4）劑量：）劑量：1mmol/kg1mmol/kg，以后根據(jù)血

59、氣分析給，以后根據(jù)血?dú)夥治鼋o予補(bǔ)充予補(bǔ)充 （5 5）酸中毒的處理原則）酸中毒的處理原則 必須迅速有效地重建呼吸和循環(huán)，是控制心必須迅速有效地重建呼吸和循環(huán)，是控制心臟驟停時(shí)酸中毒的首要和根本措施臟驟停時(shí)酸中毒的首要和根本措施 使用堿性藥物時(shí)必須確定有嚴(yán)重的酸中毒存使用堿性藥物時(shí)必須確定有嚴(yán)重的酸中毒存在，除非在復(fù)蘇前即有酸中毒外，不在常規(guī)復(fù)蘇時(shí)在，除非在復(fù)蘇前即有酸中毒外，不在常規(guī)復(fù)蘇時(shí)大量應(yīng)用碳酸氫鈉大量應(yīng)用碳酸氫鈉 最常適用的堿性藥物為碳酸氫鈉最常適用的堿性藥物為碳酸氫鈉 5 5呼吸興奮劑的應(yīng)用呼吸興奮劑的應(yīng)用 （1 1）適應(yīng)證：有自主呼吸但呼吸過淺、過慢、）適應(yīng)證：有自主呼吸但呼吸過淺、

60、過慢、不規(guī)則等呼吸功能不全不規(guī)則等呼吸功能不全 （2 2）應(yīng)用時(shí)間：一般認(rèn)為復(fù)蘇成功）應(yīng)用時(shí)間：一般認(rèn)為復(fù)蘇成功2020分鐘后，分鐘后，腦組織才逐漸脫離缺氧狀態(tài)，腦組織才逐漸脫離缺氧狀態(tài)，6060分鐘后腦組織分鐘后腦組織恢復(fù)有氧代謝，因此主張復(fù)蘇成功后恢復(fù)有氧代謝，因此主張復(fù)蘇成功后1 1小時(shí)應(yīng)用小時(shí)應(yīng)用呼吸興奮劑呼吸興奮劑 （九）對(duì)（九）對(duì)CPCRCPCR順序的認(rèn)識(shí)順序的認(rèn)識(shí) 近來，有人提出近來，有人提出CABCAB復(fù)蘇順序，理由：正常生理狀復(fù)蘇順序，理由：正常生理狀態(tài)下，認(rèn)為控制停止呼吸數(shù)分鐘，意識(shí)仍清晰，而心臟態(tài)下，認(rèn)為控制停止呼吸數(shù)分鐘，意識(shí)仍清晰，而心臟一旦停跳一旦停跳5 5秒鐘以上