呼吸系統(tǒng)知識(shí)點(diǎn)

1、大葉性肺炎：1.密度均勻的致密影。2.炎癥累及肺段表現(xiàn)為片狀或三 角形致密影。3.炎癥累及整個(gè)肺葉，則呈以葉間裂為界的大片致密陰 影。肺結(jié)核:1. 原發(fā)性肺結(jié)核（含原發(fā)綜合征及胸內(nèi)淋巴結(jié)結(jié)核）（1）原發(fā)病灶、 淋巴管炎及淋巴結(jié)炎組成典型的原發(fā)綜合征。（2）斑片狀或大片實(shí)變 影（中上肺野云絮狀陰影，邊緣模糊）。（3）肺門(mén)、縱隔淋巴結(jié)腫大。（4）不規(guī)則條索影（病變與肺門(mén)之間）。2.血行播散型肺結(jié)核（X線(xiàn)表現(xiàn)為三均特點(diǎn)）（1 ）肺野均勻分布。（2） 1.52mm大小。（3）密度相同的粟粒狀病灶。3.繼發(fā)性肺結(jié)核：（1）浸潤(rùn)型肺結(jié)核1）好發(fā) 于上葉尖后段、下葉背段。2）斑片狀實(shí)變影，似云絮。（2）結(jié)核

2、球1）邊界清晰的類(lèi)圓形結(jié)節(jié)，密度較高。2）結(jié)節(jié)內(nèi)常有鈣化、裂隙樣或新月樣空洞。3）結(jié)節(jié)周?chē)梢?jiàn)衛(wèi)星灶。（3）干酪樣肺炎1）大片 實(shí)變影，邊緣模糊。2）實(shí)變影密度不均勻，其內(nèi)可有空洞。心電學(xué): 除極外正內(nèi)負(fù)，方向都是向左，都是看外面的，除極電源在前電穴在 后，復(fù)極則相反。夾角愈大，投影愈小。心臟的傳導(dǎo)系統(tǒng)：竇房結(jié)、結(jié)間束、房間束、房室結(jié)、希氏束、左右束支、蒲氏纖維。1.肢體導(dǎo)聯(lián)：右R （紅黑），左L （黃綠）。V1：胸骨右緣4肋間V2 :胸骨左緣4肋間V3 : V2與V4兩點(diǎn)連線(xiàn)的中點(diǎn)V4:左鎖骨中線(xiàn)與第5肋間相交處V5 :左腋前線(xiàn)V4水平處V6 :左腋中線(xiàn)V4水平處 順鐘向的角度為正，逆鐘向者

3、為負(fù)。胺碘酮使三期復(fù)極明顯延長(zhǎng)，ERP縮短明顯減少，機(jī)制是阻滯 3相K+外流。慢性支氣管炎和阻塞性肺氣腫: 慢性支氣管炎：氣管、支氣管粘膜及其周?chē)M織的慢性非特異性炎癥。慢性反復(fù)發(fā)作咳、痰、喘。并發(fā)癥：阻塞性肺氣腫7肺動(dòng)脈高壓7肺源性心臟病。感染和過(guò)敏。鏈球、奈球、流桿、草綠。早期小氣道功 能異常。肺底啰音，咳嗽后消失。喘息型慢支肺部可聽(tīng)到哮鳴音，而 且不易完全消失。頻率依賴(lài)性肺順應(yīng)性最敏感。咳嗽、咳痰或伴喘息, 持續(xù)三個(gè)月，連續(xù)兩年以上，并除外其他原因。阻塞性肺氣腫：細(xì)支氣管狹窄，逐漸加重的呼吸困難。呼吸功能變化 主要表現(xiàn)為殘氣容積增加；大、小氣道氣流阻塞；以及因肺毛細(xì)血管 損害導(dǎo)致彌散面積

4、減少與通氣/血流比例失調(diào)，引起肺換氣功能障礙。肺氣腫：桶狀胸；語(yǔ)顫減弱；過(guò)清音；呼吸音減弱。 殘氣容積（RV）/肺總量（TLC）40%診斷阻塞性肺氣腫。鑒別：1.支氣管哮喘：反復(fù)發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難。2.支擴(kuò)：慢性咳嗽伴大量膿 痰和反復(fù)咯血，固定濕 啰音，杵狀指（趾）。X線(xiàn)卷發(fā)狀。3.肺結(jié)核: 結(jié)核中毒癥狀。4.肺癌：刺激性咳嗽或慢性咳嗽性質(zhì)發(fā)生改變，反復(fù) 發(fā)生或持續(xù)痰中帶血。慢性阻塞性肺疾?。?COPD ）的概念： 特征是具有氣流阻塞 不可逆 。支青 B 紺呼衰，老 A 肺亮下移 ）阻塞性肺氣腫可分為氣腫型和支 氣管型，其發(fā)病機(jī)制為：1.炎癥T細(xì)支氣管管腔狹窄T不完全阻塞T呼氣時(shí)

5、氣道過(guò)早閉合7肺泡殘氣量增加7肺泡過(guò)度充氣。2. 炎癥T破壞小支氣管壁軟骨T失去其支架作用T呼氣時(shí)支氣管過(guò)度縮小或陷閉T肺泡內(nèi)殘氣量f。3. 炎癥T白細(xì)胞和巨噬細(xì)胞釋放的蛋白分解酶fT損害肺組織和肺泡壁T多個(gè)肺泡融合成肺大泡。4. 肺泡壁毛細(xì)血管受壓T肺組織供血減少致?tīng)I(yíng)養(yǎng)障礙T肺泡壁彈性J。5. 彈性蛋白酶及其抑制因子失衡： 人體內(nèi)存在彈性蛋白酶和彈性 蛋白酶抑制因子（主要為a 1-抗胰蛋白酶），吸煙T中性粒細(xì)胞釋放彈性蛋白酶f,煙霧中的過(guò)氧化物Ta 1-抗胰蛋白酶的活性J,導(dǎo)致肺組織彈力纖維分解，造成肺氣腫。先天性遺傳缺乏a1-抗胰蛋白酶者易于發(fā)生肺氣腫。慢性肺源性心臟?。?肺循環(huán)阻力增加、

6、肺動(dòng)脈高壓、右心衰竭。慢支 并發(fā)阻塞性肺氣腫最多。缺氧性肺血管收縮。 肝 -頸靜脈回流征陽(yáng)性右心衰竭 。肺性腦病首要死亡原因。心律失常多房前、室上性, 急性 嚴(yán)重心肌缺氧可室顫驟停 。肺心右大,冠心左大?？刂聘腥竞透纳坪?吸功能，低濃度（25%35% ）持續(xù)給氧。支氣管哮喘： 慢性炎癥導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性的增加, 廣泛多變的 可逆性氣流受限。反復(fù)發(fā)作性伴有廣泛而散在的哮鳴音的呼氣性呼吸困難。與B-腎上腺素受體功能J和迷走神經(jīng)張力f有關(guān)。診斷：支氣管舒張 試驗(yàn)陽(yáng)性（經(jīng)吸入腎上腺素激動(dòng)劑 FEVi> 15%或> 200ml）。1.消除氣道炎癥：腎上腺糖皮質(zhì)激素2.解除氣道痙攣：便-腎上腺受

7、體激動(dòng) 劑。茶堿類(lèi)：增加膈肌收縮作用。強(qiáng)心、利尿、興奮呼吸中樞。支氣管哮喘： 慢性炎癥導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性的增加， 廣泛多變的 可逆性 氣流受限。反復(fù)發(fā)作性伴有廣泛而散在的哮鳴音的呼氣性呼吸困難。與B-腎上腺素受體功能J和迷走神經(jīng)張力f有關(guān)。診斷：支氣管舒張 試驗(yàn)陽(yáng)性（經(jīng)吸入腎上腺素激動(dòng)劑 FEVi> 15%或200ml）。1.消除氣道炎癥：腎上腺糖皮質(zhì)激素2.解除氣道痙攣：血-腎上腺受體激動(dòng) 劑。茶堿類(lèi)：增加膈肌收縮作用。強(qiáng)心、利尿、興奮呼吸中樞 支氣管擴(kuò)張癥： 是支氣管慢性異常擴(kuò)張性疾病。 慢性咳嗽伴大量膿痰 和反復(fù)咯血。痰分層：上層為泡沫，下懸膿性粘液，中為混濁粘液， 底層為壞死組織沉

8、淀物。 干性支氣管擴(kuò)張以反復(fù)咯血為主， 可無(wú)異常 肺部體征， 病變重或繼發(fā)感染時(shí)常可聞及下胸部、 背部 固定的持久的 較粗濕啰音。 X 線(xiàn)卷發(fā)影，支氣管造影能確診。 支氣管擴(kuò)張癥最具診 斷意義的是薄層 CT 示肺野外 l/3 可見(jiàn)支氣管。呼吸衰竭： 肺通氣和（或）換氣功能?chē)?yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦 不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從 而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合癥。 臨床表現(xiàn)為 呼吸困 難、發(fā)紺。1. I型缺氧而無(wú)二氧化碳潴留（PaO2 < 60mmHg , PaCO2降低或正常）。2. n型：缺氧伴CO2潴留（PaO2<60mmHg , P

9、aCO2> 50mmHg ）。呼衰：PaO2降低低氧血癥型（I型），再看P aC02升高高碳酸血癥型（n型）I換n通通氣/血流比，增大血（肺泡血流不 足）減小氣（肺泡通氣不足）。PaO29399 mmHg.急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS ）:是原心肺功能正常，突然嚴(yán)重打擊 造成急性肺水腫和進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭。 病理改變是肺毛細(xì)血管內(nèi) 皮和肺泡上皮細(xì)胞損傷，特別是肺n型上皮細(xì)胞，導(dǎo)致肺毛細(xì)血管通透性增加和肺泡表面活性物質(zhì)減少，造成肺水腫和肺萎陷，結(jié)果肺V/Q比例失調(diào)，嚴(yán)重的低氧血癥，I型呼衰。氧合指數(shù)：PaO2 /FiO2<200（PaO2 /FiO2<300 ALI）（進(jìn)行性

10、呼吸困難，難治性低氧血癥）。右主支氣管：短粗，陡直，與中線(xiàn)夾角300，平第5胸椎水平入右肺門(mén)。左主支氣管：細(xì)長(zhǎng)，與中線(xiàn)夾角500,平第6胸椎水平入左肺門(mén)。肺：人體含前列腺素最多的氣管之一。一尖一底兩面三緣（肺尖，肺底，肋面，內(nèi)側(cè)面,前緣，后緣，下緣。）左肺根內(nèi)由上到下，左肺動(dòng)脈、左主支氣管、左肺靜脈。由前到后。右肺根內(nèi)由上到下，右主支氣管、右肺動(dòng)脈、右肺靜脈。肺栓塞: 肺動(dòng)脈高壓+低氧血癥（高碳酸血癥）體內(nèi)產(chǎn)生血栓的證據(jù)是D-二聚體。治療右心功能不全：多巴酚丁胺（2-35ug/kg.min ）或多巴胺（5-10ug/kg.min ）。肝素連續(xù)精點(diǎn)出血 少。華法林無(wú)抑制血栓所致的神經(jīng)體液分泌。肺

11、 炎：肺實(shí)質(zhì)炎癥，感染為主。大泡小支，間質(zhì)性大白肺，院外肺 球，院內(nèi)綠膿、肺克。肺炎球菌肺炎：咳鐵銹色痰，致病力是由于高分子多糖體的莢膜對(duì)組織的侵襲作用，無(wú)毒無(wú)膿。肺實(shí)變體征。青霉素G為首選，抗菌藥物療程一般為5 7天，或在熱退后3天停藥。（肺實(shí)變，鐵銹痰,無(wú)毒無(wú)膿） 葡萄球菌肺炎：急性化膿性炎癥，常有感染灶。多發(fā)性、周?chē)苑谓?潤(rùn)。（X線(xiàn)易變，金葡空洞液平）。肺炎克雷白桿菌肺炎：全身衰弱，內(nèi)毒素瀑布樣感染，磚紅色膠凍狀 痰（肺克磚紅瀑布葉間墜）。首選氨基糖甙類(lèi)。肺炎支原體肺炎：緩起病，小流行，體征輕。陣發(fā)性干咳，冷凝集試 驗(yàn)陽(yáng)性。首選紅霉素。軍團(tuán)菌：高熱肌痛相對(duì)緩慢，X線(xiàn)有效進(jìn)展。肺膿腫：高熱、咳嗽、咳膿臭痰。X線(xiàn)空洞液平。吸入性肺膿腫厭氧 菌占80%。有感染灶?？咕?、體位引流。療程812周。停藥指征:X線(xiàn)空洞和炎癥消失或僅留少許纖維條索影。漏出與滲出：滲炎，蛋白總量 30g/L,胸水蛋白量/血漿蛋白量 0.5,可自凝。LDH >200U/L ,胸水中 LDH/血漿中 LDH >0.6 ,如500u/L 提示癌性。ADA感染、結(jié)核45U/L,腫瘤V 40u/L。乳糜性胸水:蘇丹m染色陽(yáng)性（紅色），乳糜溶于乙醚，胸液澄清。肺結(jié)核：多發(fā)肺上葉尖后段（肩胛間區(qū)聽(tīng)診）。早期、聯(lián)合、全程