冠狀動脈介入治療的基本知識(詳細)

1、冠狀動脈介入治療的根本知識詳細第一節(jié)冠狀動脈介入治療的根本知識一、經(jīng)皮冠狀動脈介入治療PCI成功的定義經(jīng)皮冠狀動脈介入治療PCI成功應(yīng)包括三方面的內(nèi)容：1血管造影成功：成功的PCI使冠狀動脈靶部位的管腔明顯擴大,剩余狹窄50%同時到達心肌梗死溶栓試驗血流分級TIMI3級血流.隨著冠狀動脈支架等技術(shù)的廣泛應(yīng)用,目前認(rèn)為術(shù)后剩余狹窄20娓理想的造影成功的標(biāo)準(zhǔn).2操作成功：指已到達造影成功的標(biāo)準(zhǔn),同時住院期間無主要臨床并發(fā)癥如死亡、心肌梗死、急診冠狀動脈旁路移植術(shù).與操作有關(guān)的心肌梗死一般認(rèn)為出現(xiàn)病理性Q波和心肌酶CKCK-MB升高即可診斷,但對于不伴有Q波心肌酶升高的意義存在爭議.已有研究證實CK

2、-M孫平較正常上限升高3-5倍的非Q波心肌梗死具有臨床意義.不伴有Q波的CK-M冰平明顯升高本身意味著PCI存在并發(fā)癥.3臨床成功：PCI近期臨床成功是指到達解剖學(xué)和操作成功后患者心肌缺血的病癥和/或體征緩解.遠期臨床成功指上述有益作用持續(xù)超過6個月以上.再狹窄是近期臨床成功而遠期臨床不成功的主要原因.二、冠狀動脈病變的形態(tài)學(xué)分類1988年美國ACC/AHAM據(jù)PCI的成功率和危險性,將冠狀動脈病變分為A、B、C三種類型,是臨床廣泛應(yīng)用的分型標(biāo)準(zhǔn)見表1.其中B型病變分為兩個亞型,僅有一種病變特征為B1型病變,假設(shè)有兩種或兩種以上的病變特征那么為B2型病變.表11988年美國心臟病學(xué)會和美國心臟

3、協(xié)會ACC/AHA的冠狀動脈病變分型病父特征A型病父B型病父C型病父病父范圍局限性,10mm管狀10-20mm彌漫>20mm病父形態(tài)同心性偏心性一是否容易接近容易近段血管中度穹曲近段血管極度穹曲是否成角不成角45°中度成角45°但90°嚴(yán)重成角90°病父外形管壁光滑管壁/、規(guī)那么一鈣化程度無或輕度中重度一閉塞程度非完全閉塞完全閉塞3個月完全閉塞3個月病父部包非開口部開口部一分支是否受累無需要導(dǎo)絲保護的分叉病父有/、能保護的大分支血栓形成無有一靜脈旁路移植血管一一脆性退行性病艾成功率>85%60%-85%<60%危險性低中等高近年隨著器械

4、的改良和術(shù)者經(jīng)驗的積累,尤其冠狀動脈支架的廣泛應(yīng)用,PCI成功率明顯提升,并發(fā)癥下降,按上述分型預(yù)測PCI成功率和并發(fā)癥的價值有所下降.目前,將病變分為低、中、高危險性見表2.表2病變的危險度分級低危險中危險高危險孤立性短病艾10mm管狀病父10-20mm彌漫性病父20mm對成性病艾偏心病艾瘤樣擴張非成角病艾中度成角45.但90.重度成角90.近段無彎曲近段輕至中度彎曲近段嚴(yán)重彎曲管壁光滑管壁/、光滑一非完全閉塞完全閉塞3個月完全閉塞3個月有橋狀側(cè)枝非開口病艾開口病艾左主干病艾未累及大分支需要導(dǎo)絲保護的分叉病父有/、能保護的大分支/、存在血栓少量血栓大量血栓或靜脈橋退行性病父三、心肌梗死溶栓試

5、驗血流分級即TIMI分級,原為急性心肌梗死溶栓治療后評價冠狀動脈血流速度的影像學(xué)分級,現(xiàn)常用于冠狀動脈介入治療前后血流狀況的評價.TIMI0級：血管完全閉塞,閉塞處遠端血管無前向血流充盈.TIMI1級：僅有少量造影劑通過閉塞部位,使遠端血管隱約顯影,但血管床充盈不完全.TIMI2級：局部再灌注或造影劑能完全充盈冠狀動脈遠端,但造影劑前向充盈和排空的速度均較正常冠狀動脈慢.TIMI3級：完全再灌注,造影劑在冠狀動脈內(nèi)能迅速充盈和排空.四、完全血運重建和不完全血運重建完全血運重建的概念源自外科早期的經(jīng)驗,即對于50%?窄的所有n2.0mm血管均進行旁路血管移植,可以減少心絞痛、改善活動水平、提升5

6、-7年的無事件生存率.在臨床實際中,許多患者不可能進行完全血運重建.通常認(rèn)為不完全血運重建是指1.5mm以上的冠狀動脈存在50%勺剩余狹窄.以下兩種情況均屬于不完全血運重建：1術(shù)者僅擴張引起患者病癥的罪犯病變或罪犯血管,不擴張其它病變或血管；2患者的一處或幾處病變根本不能擴張,或試行擴張失敗.與完全血運重建者相比,不完全血運重建的患者中年齡較大、左心功能差和合并其它疾病者多見.血運重建可以分為"解剖"血運重建和"功能"血運重建.通過PTC島口CABG到達相同的"功能"血運重建,長期預(yù)后相似.對于左心功能差的患者,更強調(diào)完全解剖上的血運

7、重建,而對于大多數(shù)左心功能好的患者那么最好進行完全功能性血運重建.原那么上,對于所有的可以擴張的嚴(yán)重病變,只要平安,應(yīng)做完全血運重建,首先擴張罪犯病變或罪犯血管,再按病變的重要性依次擴張其它病變.有時可以分期施治,會提升介入治療的平安性.假設(shè)患者屬手術(shù)高危或存在不能擴張的病變或功能上不重要的病變,可以不治療相對不重要的血管病變.如果患者為多支病變,手術(shù)危險性較低,做介入治療的費用高,應(yīng)選擇搭橋手術(shù).進行不完全血運重建時,首先應(yīng)判定罪犯病變或罪犯血管,可以通過心電圖和病變的解剖特點幫助確定.病變不規(guī)那么提示斑塊破裂,病變處造影劑充盈缺損提示血栓存在,這些改變在不穩(wěn)定性心絞痛或近期心肌梗死常見.對

8、于有些患者的病變難于判斷罪犯病變.術(shù)前行運動試驗或同位素心肌顯像、術(shù)中行血管內(nèi)超聲和多普勒血流測定以及壓力導(dǎo)絲的應(yīng)用均有助于判定罪犯病變.對于多支病變的患者是否進行不完全血運重建一定要綜合考慮,如心絞痛的嚴(yán)重程度、有無心力衰竭、是否合并糖尿病和經(jīng)濟條件等.假設(shè)患者系糖尿病合并三支病變,尤其為彌漫病變時,最好選擇搭橋手術(shù).止匕外,還可以通過微創(chuàng)外科聯(lián)合介入治療到達完全血運重建的目的,適合于前降支合并另外一支血管的局限病變,即小切口搭左內(nèi)乳動脈-前降支橋,其它血管行介入治療.五、"支架樣結(jié)果是指單純球囊擴張后剩余狹窄20%無內(nèi)膜的撕裂或夾層,冠狀動脈血流正常.應(yīng)用冠狀動脈多普勒血流測定冠

9、狀動脈血流儲藏CFR或使用壓力導(dǎo)絲測定冠狀動脈血流儲藏分?jǐn)?shù)FFR有助于結(jié)果的判定.正常的CF破2.5.FFR應(yīng)0.850.90.有一些研究說明：球囊擴張后取得"支架樣"結(jié)果,患者的不利事件少,如再狹窄率低和再次進行介入治療者少.常規(guī)的PTCA患者中,僅僅接近40%勺患者到達滿意的結(jié)果.第二節(jié)冠狀動脈支架冠狀動脈支架自應(yīng)用于臨床以來,開展很快,應(yīng)用越來越多,目前已成為心肌血運重建的主要手段.在許多醫(yī)院的心導(dǎo)管室,經(jīng)皮冠狀動脈介入治療中80%勺病例植入冠狀動脈支架.原由于：1植入支架后造影的影像非常好,急性期結(jié)果好；2由于支架能夠治療由球囊擴張引起的急性或瀕臨閉塞,使介入治療的

10、平安性明顯提升；3支架可以降低再狹窄率,改善患者的長期預(yù)后；4植入支架容易操作；5支架的應(yīng)用可以減少操作時間；6對于復(fù)雜病變,球囊擴張結(jié)果往往不理想,植入支架可以得到滿意的結(jié)果.這些廣泛的應(yīng)用歸功于支架技術(shù)的完善、對植入支架血管壁損傷的深入理解以及輔助藥物治療的進步.一、支架的分類目前臨床上有多種支架.支架有很多種分類方法.由于支架的設(shè)計不同,可以分為網(wǎng)狀支架wallstent、管狀支架、纏繞型支架、環(huán)狀支架.根據(jù)支架材料的不同,可以分為316L不銹鋼支架、銀支架、鋁支架.根據(jù)輸送方式的不同,分為球囊膨脹性支架和自膨脹性支架.根據(jù)特殊用途而設(shè)計不同的支架,如適合分叉病變的支架和適合分支的支架以

11、及針對冠狀動脈瘤或穿孔的帶膜支架.現(xiàn)在認(rèn)為理想的支架應(yīng)具備以下特征：1靈活；2示蹤性好；3頭端profile??；4不透X光；5抗血栓；6生物相容性好；7擴張性能可靠；8支撐力好；9覆蓋好；10外表積??；11符合流體力學(xué).目前應(yīng)用的支架中,沒有一種支架能夠完全滿足上述所有特點,每種支架都有各自的特性,熟悉各種支架的特性是保證介入治療成功的保證.二、植入支架的適應(yīng)證一用于PTC釁發(fā)生急性或瀕臨閉塞盡管器械有了明顯的改良,不斷有新的方法問世,術(shù)者的經(jīng)驗也越來越豐富,但是,介入治療中急性閉塞的發(fā)生率并未減少.急性閉塞的發(fā)生率為214%急性閉塞是指PTCAf靶血管血流呈TIMI0級或I級.瀕臨閉塞的定義

12、意見不一,通常包括以下一種或幾種：1剩余狹窄3A50%2夾層A15mm3管腔外造影劑潴留；4心絞痛或EC虛缺血性改變.急性閉塞的原由于多因素所致,包括動脈夾層、彈性回縮、血栓形成、血管痙攣和管壁內(nèi)出血.PTCA中急性閉塞又是導(dǎo)致急性心肌梗死、急診搭橋手術(shù)及死亡的重要原因.支架用于治療急性閉塞,理由：1完全覆蓋內(nèi)膜撕裂片；2消除彈性回縮；3保證血管的幾何形狀.應(yīng)用支架治療急性或瀕臨閉塞的成功率高,但支架內(nèi)血栓形成和臨床并發(fā)癥較多,以后容易發(fā)生再狹窄.強調(diào)治療急性閉塞支架植入的時間,一旦已發(fā)生了急性閉塞再植入支架,較僅為瀕臨閉塞就植入支架,發(fā)生心肌梗死的危險性大約高三倍.OPUSF究說明直接植入支

13、架與球囊擴張后出現(xiàn)問題再植入支架相比,后者6個月的主要不良心臟事件和靶病變血運重建明顯增加.對于急性或瀕臨閉塞的病例,植入支架有非常重要的作用.盡量選擇管狀支架.對于由嚴(yán)重夾層引起者,支架的長度應(yīng)足夠覆蓋夾層；支架的大小要適宜；應(yīng)采取積極的抗血栓治療.有條件者可選擇血小板糖蛋白IIb/IIIa受體拮抗劑.二33.0mm冠狀動脈血管病變的再狹窄率低支架的植入預(yù)防了彈性回縮,PTC而發(fā)生的彈性回縮可以使最大獲得管腔直徑或橫截面積減少3247%而植入P-S支架第一代支架僅回縮418%此外,支架的植入對于血管壁的重構(gòu)有益.已有多項研究比照了支架與球囊擴張對再狹窄的影響,證實了支架能夠降低再狹窄.但是,

14、需強調(diào)應(yīng)注意這些研究的入選標(biāo)準(zhǔn)和排除標(biāo)準(zhǔn).STRESS口BENESTENffi項研究均選擇局限性W15mm大血管病變A3.0mm,可以明顯降低再狹窄率,減少臨床事件發(fā)生死亡、心肌梗死和再次血運重建.這些結(jié)論不適合于長病變、多處病變、左主干病變及不同類型支架、植入多個支架等.還需指出即使這些研究中包括的患者進行治療時也應(yīng)慎重,如薈萃分析BENESTEN和STRESS、II中,<2.6mmffi>3.4mm的血管植入支架,無論再狹窄還是臨床事件發(fā)生,與單純球囊擴張相比,無差異.因此,并不是所有的患者均因植入支架而受益,植入支架應(yīng)有選擇.三局限的靜脈橋血管病變搭橋術(shù)后的患者復(fù)發(fā)胸痛越來越

15、常見.搭橋術(shù)后第一年15%-20%勺靜脈橋閉塞,術(shù)后16年通暢率每年減少4%至10年時,約50%勺橋閉塞.由于靜脈橋的通暢率下降和冠狀動脈粥樣硬化病變的開展,搭橋術(shù)后10年內(nèi),有1015%勺搭橋病人需要再次外科搭橋.再次手術(shù)技術(shù)更困難,死亡率較高3%-7%以及圍手術(shù)期心肌梗死發(fā)生率較高3%-12%.基于上述原因,人們試圖采用經(jīng)皮治療的方法治療這些搭橋術(shù)后患者.PTC峨功率較高75%-94%,盡管球囊擴張橋血管的結(jié)果很難預(yù)測,但并發(fā)癥相對較低,與操作有關(guān)的死亡率1%心肌梗死約為4%需要急診搭橋者2%但再狹窄率較高、長期預(yù)后差.橋血管遠端病變再狹窄率為28%近段病變那么高達58%橋體部那么為52%

16、據(jù)報道5年的生存率為74%無事件生存率為26%早期的多中央研究應(yīng)用P-S支架治療589例患者,成功率為98.8%,院內(nèi)主要并發(fā)癥的發(fā)生率為2.9%,支架內(nèi)血栓形成率為1.4%,6個月隨訪的再狹窄率為30%最初的198例患者冠狀動脈造影分析,總再狹窄率為34%其中新病變?yōu)?2%曾彳物過PTCA勺再狹窄率為51%非開口部病變支架的再狹窄率28%明顯低于開口部病變60%-62%.SAVEDF究證實靜脈橋血管植入支架的成功率高92%,獲得的管徑較大,主要心臟事件減少,但對再狹窄無顯著差異.支架植入后的長期效果并不令人滿意,臨床事件的發(fā)生率較高,尤其非支架段存在病變時.多元回歸分析說明再狹窄的獨立預(yù)測因

17、素為：1再狹窄病變,2血管較小,3糖尿病,4植入支架后剩余狹窄重.對于彌漫性橋血管病變植入長支架以及臨界性橋血管病變是否應(yīng)積極治療有待定論.四完全閉塞性病變慢性完全閉塞病變單純PTCAW管腔再度變窄、再閉塞和再狹窄有關(guān),這種長期效果欠佳促使人們尋找更好的方法治療植入支架治療完全閉塞性病變.現(xiàn)有的材料證實：與PTC停目比,完全閉塞性病變植入支架可行,并且可以降低再閉塞和再狹窄.1999年國外一項研究說明,與PTC停目比,支架組管腔明顯擴大,6個月的再狹窄率為29%PTCAS為72%,長期臨床預(yù)后較好.1998年Moussa等報道完全閉塞性病變植入支架成功率高,與次全閉塞性病變相比,支架內(nèi)血栓形成

18、、造影的再狹窄率及靶血管需再次血運重建兩組相似.sicccw究證實了慢性完全閉塞性病變植入支架的長期效果,與PTC伴目比,植入支架可以減少臨床事件的發(fā)生,包括主要不良心臟事件、靶血管再次血運重建和6個月再狹窄率；主要不良心臟事件的獨立預(yù)測因子為閉塞的長度和病變位于前降支.完全閉塞性病變植入支架發(fā)生再狹窄和再閉塞的影響因素為：1球囊擴張后出現(xiàn)夾層；2支架后最小管腔直徑w2.54mm3支架的血管段長度16mm4最終擴開支架的球囊與血管直徑比值w1.00.需強調(diào)一定要對支架進行充分的擴張,但是過度擴張可能引起嚴(yán)重的夾層.這種情況下,球囊的長度不宜超過支架太多；存在鈣化時,應(yīng)先做旋磨再植入支架.五急性

19、心肌梗死溶栓治療有一定局限性,PTC阿以做為急性心肌梗死治療的一種替代方法.薈萃分析說明：與溶栓療法相比,原發(fā)PTCA更容易到達TIMI3級血流,減少死亡率、再次梗死和腦卒中.STENTIMI試驗為前瞻性研究,有29個中央?yún)⒓?共有648例患者,269例41.5%為早期擴張組病癥發(fā)作后24小時之內(nèi),379例58.5%是在堵塞后24小時和14天內(nèi)進行.術(shù)后聯(lián)合應(yīng)用抵克立得和阿司匹林,支架植入成功率分別為96御97%住院內(nèi)隨訪,早期擴張組14例死亡5.2%,晚期擴張組11例3.9%.支架內(nèi)血栓形成：早期組8例3%,晚期組6例1.6%.多因素分析說明緊急植入支架Bailout-stenting是支架

20、血栓形成的唯一預(yù)測因子.PAMI-支架預(yù)試驗?zāi)康臑橛^察急性心肌梗死患者作為一種再灌注手段直接植入支架的結(jié)果.國際上9個中央312例患者參加了該項研究,在PTCAf,所有的患者均植入支架血管n3mmF口w4mm病變的長度2個支架的長度,PTCAf無過多的血栓負(fù)荷、主要分支受壓或近段彎曲或鈣化.聯(lián)合應(yīng)用阿司匹林、抵克立得,肝素60小時逐漸減量.77%勺患者植入支架,操作成功率為98%支架患者住院死亡率低0.8%,再堵塞1.7%和復(fù)發(fā)缺血低3.8%,出院前因缺血需靶血管重建率低1.3%.30天隨訪中,支架組未發(fā)生死亡或再堵塞,僅有1例患者需要靶血管重建.6個月隨訪,83.3%的患者無事件發(fā)生存活,無

21、再堵塞或靶血管重建.PAMI帶肝素支架的結(jié)果也相似,30天無事件發(fā)生者97.0%,7個月占81.2%,6個月的再狹窄率為15.3%.臨床實際中,真正符合入選標(biāo)準(zhǔn)的病例受到一定的限制,原由于臨床上不適合或冠狀動脈解剖結(jié)構(gòu)不適于植入支架如小血管或彌漫性病變.盡管隨機試驗說明急性心肌梗死植入支架使患者受益,但究竟哪些患者和什么樣的病變特征效果最好仍不清楚.三、植入支架也使以下患者受益一再狹窄病變進行PTCA勺所有患者中,25婿生再狹窄需要治療.再狹窄病變植入支架較原發(fā)病變植入支架再狹窄率高39%vs14%.Moscucci等報道再狹窄病變植入支架后再狹窄率增加37%vs24%.Mittal等連續(xù)研究

22、了114例患者,37%勺支架為原發(fā)病變de-novo,63%為再狹窄病變,結(jié)果再狹窄組的再狹窄率明顯增加15%vs37%,p=0.05.支架植入前PTCA臺療的次數(shù)并不影響支架植入后發(fā)生再狹窄的危險.一項前瞻性研究共106例PTCAS狹窄患者植入113個支架,86例為自身血管,20例為橋血管.6個月隨訪再狹窄率為18%臨床事件發(fā)生率為20%長期隨訪65個月,又另外有9%勺患者發(fā)生臨床事件,665個月間又有14喊生影象學(xué)狹窄.RESTW究顯示對于降低再狹窄植入支架優(yōu)于球囊擴張.目前認(rèn)為,對于再狹窄病變,認(rèn)為血管直徑n3.0mntt入支架效果好,而血管直徑n2.5和3.0mmmm#植入支架效果欠佳

23、.二開口和左主干病變開口部病變由于彈力纖維多,容易發(fā)生彈性回縮；往往伴有鈣化,球囊不容易擴開；定位困難.因此,是介入治療的難點.對主動脈開口橋血管病變和右冠開口病變植入支架那么易行、平安、影象好.在這些情況下,植入支架優(yōu)于定向旋切和球囊擴張,主動脈開口部技術(shù)上定位困難,植入支架前行血管內(nèi)超聲檢查IVUS有助于確定鈣化的程度、幫助選擇適宜的支架、保證支架充分?jǐn)U張和與管壁貼緊.一項報道前降支開口部病變23例,植入支架無急性事件發(fā)生,僅有一例出現(xiàn)亞急性血栓形成,隨訪再狹窄率為22%主動脈開口部靜脈橋病變、主動脈開口部右冠狀動脈病變,與盤旋支開口部病變和前降支開口部病變有解剖上差異,因此植入支架后也不

24、盡相同,靜脈橋開口部病變的再狹窄率可高達62%盡管目前的結(jié)果令人鼓舞,但尚缺乏隨機對照試驗的資料支持對于開口部病變應(yīng)用支架的結(jié)論.左主干病變是冠心病中最嚴(yán)重的問題,應(yīng)用藥物治療的預(yù)后很差,3年死亡率約為50%很久以來都認(rèn)為左主干病變是外科搭橋手術(shù)CABG的絕對適應(yīng)征.盡管外科搭橋會明顯的改善預(yù)后,但左主干的病人仍屬高危.CAS酬究中總的手術(shù)死亡率為3.5%,且狹窄越重和較大面積心肌受累時危險性越大.左主干病人可以分為兩組：1有保護左主干指至少有一根至前降支或盤旋支的橋血管通暢,2無保護左主干.早期進行左主干病變PTCA勺成功率有一定差異,但長期預(yù)后均較差.1988年ACC/AHA各無保護左主干

25、病變定為PTCA勺絕對禁忌證.對于手術(shù)危險性高的重?；颊?無保護的左主干病變通常認(rèn)為擇期植入支架為禁忌,主要是由于有可能出現(xiàn)的急性閉塞會引起災(zāi)難性后果和再狹窄臨床耐受性差.隨著植入支架技術(shù)的改良、支架術(shù)后抗凝治療和術(shù)后經(jīng)驗的提升,對這種禁忌證重新進行評價.Park等報告42例左心功能正常的左主干病變植入支架治療,成功率為100%6個月再狹窄率為22%Kornowski等報告盡管支架能夠降低院內(nèi)并發(fā)癥,但是并不能減少1年靶病變再次血運重建或主要心臟事件.因此,對于左主干病變的患者,只能有選擇地進行支架治療.目前,對于心功能不好的左主干病變、左主干病變合并三支病變、左主干病變合并右冠狀動脈完全閉塞

26、的患者仍首選外科手術(shù)治療；對于左主干分叉部病變,尤其盤旋支較大,也應(yīng)首選外科手術(shù)治療.目前支架治療適合于心功能正常的左主干開口部和體部病變.選擇左主干病變植入支架一定要慎重.三分叉部病變分叉部病變占冠狀動脈介入治療的16%真正的分叉部病變指主要血管和分支血管均有A50%勺狹窄.由于斑塊的移動和彈性回縮,單純PTCAT腔擴張常常不滿意,出現(xiàn)并發(fā)癥和長期預(yù)后欠佳.盡管有專門為分叉部病變設(shè)計的特殊支架,以及因分叉部病變而開展的"Culottes"支架技術(shù)、"T"支架技術(shù)、"V"支架技術(shù)、"Y支架技術(shù)等等,但效果均不肯定.目前,在阜

27、外醫(yī)院我們通常首先將主要血管和分支血管用球囊擴張或采用切割球囊擴張主要血管和分支血管,然后僅在主要血管植入支架.分支血管較大時,可以采用雙球囊同時加壓；只有在分支血管較大,球囊擴張出現(xiàn)明顯夾層影響血流,患者出現(xiàn)胸痛等缺血病癥,才在分支血管內(nèi)植入支架.四、冠狀動脈造影的禁忌癥可以說冠狀動脈造影術(shù)沒有禁忌證,而且AHA/ACC美國心臟病學(xué)會和美國心臟病協(xié)會也沒有特殊規(guī)定.某些學(xué)者,如Sones和Boltaxe那么認(rèn)為還存在禁忌證,某些疾病如局部急性心肌梗死、晚期癌癥等行血管成形術(shù)或外科血管重建術(shù)對延長生命沒有作用,而且無端地增加操作風(fēng)險,屬不可取之列.相對禁忌證：1、不能限制的嚴(yán)重充血性心力衰竭；

28、2、嚴(yán)重肝、腎功能障礙；3、發(fā)熱及感染性疾?。?、碘制劑過敏者；5、急性心肌炎；6、凝血功能障礙者；7、低鉀血癥：低鉀血癥時心臟興奮閾值低,在心臟導(dǎo)管操作時易誘發(fā)出室速、室顫,導(dǎo)致病員嚴(yán)重的血流動力學(xué)改變；8、預(yù)后不好的心理或軀體疾病.嚴(yán)重的癡呆或病情呈進行性加重的精神障礙,晚期播散性癌腫,冠狀動脈造影顯然沒有任何治療價值.五、血管內(nèi)超聲IVUS在冠狀動脈內(nèi)支架植入術(shù)中的作用冠狀動脈造影對于支架植入后的結(jié)果評定存在一定的局限性,血管內(nèi)超聲可以精確地觀察支架是否完全展開和是否與血管壁緊密貼和.Colomb.等報告支架植入后冠狀動脈造影結(jié)果滿意,但IVUS觀察80淅張不理想,應(yīng)用支架后球囊高壓擴張

29、會取得滿意結(jié)果；聯(lián)合使用抵克立得可明顯降低支架內(nèi)亞急性血栓的形成.理想的支架植入應(yīng)符合以下診斷標(biāo)準(zhǔn)：1支架完全緊貼血管內(nèi)壁,支架絲與血管壁之間不存在任何空隙.2對稱性良好,即支架對稱指數(shù)支架內(nèi)腔最小徑/最大徑0.7o3展開好,即支架最小橫截面積/平均參照血管管腔橫截面積A0.8.IVUS通過對冠狀動脈血管腔腔內(nèi)的變化判斷冠狀動脈支架植入的效果,完全不同于冠狀動脈造影,有一定的臨床價值,但是沒有必要作為常規(guī)使用.六、冠狀動脈支架植入的并發(fā)癥主要包括：1急性和亞急性血栓形成；2出血及血管并發(fā)癥；3支架的近段或遠段夾層；4分支受壓或閉塞；5支架脫落或栓塞；6支架釋放后無血流或血流緩慢；7球囊破裂；8

30、感染；9冠狀動脈破裂穿孔；10支架內(nèi)再狹窄；11晚期冠狀動脈瘤形成.七、藥物涂層支架現(xiàn)在臨床上使用的支架均為金屬支架,存在著一些缺陷,主要為血栓形成和內(nèi)膜增生引起的支架內(nèi)再狹窄.支架上攜帶抗凝物質(zhì)如肝素以減少支架內(nèi)血栓形成.目前的熱點是支架攜帶抗炎和干擾細胞代謝的藥物或基因以到達預(yù)防再狹窄的目的.PTC而再狹窄的主要機制包括：1早期的彈性回縮；2晚期收縮性重構(gòu)；3新生內(nèi)膜增生.支架只能彈性回縮和重構(gòu),但不能消除內(nèi)膜的增生.內(nèi)膜增生本身是一個復(fù)雜的過程,植入支架引起血管損傷,損傷引起炎癥反響,導(dǎo)致平滑肌細胞增生.平滑肌細胞增生一般發(fā)生在植入支架的36個月.過度的平滑肌細胞增生引起晚發(fā)性的管腔喪失

31、,即再狹窄.針對支架內(nèi)再狹窄,已試用各種治療技術(shù),如球囊擴張、DC彈口Rota,切割球囊及放射治療,但效果均不理想.預(yù)防應(yīng)為上策.人們開始尋找能夠預(yù)防內(nèi)膜過度增生的藥物,并試圖將其帶在支架上,以真正到達預(yù)防再狹窄的目的.目前,actinomycinD涂層支架的再狹窄率高而試驗終止.Guidant公司生產(chǎn)的紫杉醇涂層支架和Rapamycin的衍生物-everolimus涂層支架正在積極的研究中,已在美國完成包括1000例患者的臨床試驗,尚方案在整個歐洲非隨機研究1500例.Cordis公司生產(chǎn)的雷帕霉素Rapamycin涂層支架是目前最有希望的產(chǎn)品.1975年雷帕霉素最早從土壤微生物中別離獲得,

32、以后從發(fā)酵介質(zhì)中提純出晶體的雷帕霉素,對幾種酵母菌和絲狀真菌具有抗菌作用,尚有很強的抗增殖和免疫抑制作用.體內(nèi)和體外試驗說明雷帕霉素對細胞增殖的抑制作用不同于另一種常用的免疫抑制劑-環(huán)抱菌素A,在臨床上可應(yīng)用于器官移植病人.雷帕霉素具有抑制平滑肌細胞生長的作用,而不具有細胞毒性,這種特點意味著雷帕霉素不存在細胞毒性藥物對動脈壁的潛在危害,即引起晚發(fā)血栓形成和/或動脈壁的壞死.用一種聚合物攜帶雷帕霉素包被在支架絲上,這樣雷帕霉素幾周內(nèi)在病變局部向動脈壁緩慢釋放發(fā)揮作用.在歐洲和拉丁美洲完成了隨機雙盲的RAVEIM究,120例患者植入了雷帕霉素涂層支架,118例為無涂層的支架組,結(jié)果發(fā)現(xiàn)：植入涂層

33、支架安全、可行；無急性和亞急性血栓形成；管腔無晚期喪失,再狹窄率為0%對照組為26%;涂層支架無邊緣效應(yīng)；6個月的無事件生存率約為97%對照組為73%.另一項隨機多中央研究-SIRUS400,由美國53個中央?yún)⒓?入選1100例患者,糖尿病、多支血管病變、C型病變的比例較RAVEIM究高,而且病變較長14.3mm,中期試驗結(jié)果說明：支持RAVEIM究的名果.8個月的支架內(nèi)再狹窄率為2%較對照組降低94%支架內(nèi)管腔晚期喪失0.14mmX寸照組為0.92mm無支架移位現(xiàn)象.9個月靶病變的血運重建TLR率為4.7%較對照組降低72%無事件生存率為91%對照組為81%第二節(jié)其它介入治療技術(shù)近幾年來,不

34、斷有新產(chǎn)品問世,對一些介入器械的經(jīng)驗也不斷增加,對這些器械的效果和平安性進行了評價見表3.應(yīng)根據(jù)病變不同選擇介入器械,有些病變可能需要多種器械或方法,目的為到達理想結(jié)果和減少并發(fā)癥.已有研究證實PTCAW旋切或旋磨總的結(jié)果不存在差異.但對于僵硬或擴張不開的病變,可以選擇激光或旋磨.假設(shè)PTCAf出現(xiàn)彈性回縮,可以進行旋切和植入支架.激光、腔內(nèi)抽吸旋切導(dǎo)管、或旋磨適合于開口部病變,較單純PTCA®能使管腔擴大.臨床上,以支架應(yīng)用的病變類型最多和最廣泛,我國的有些導(dǎo)管室應(yīng)用支架的比例已占全部冠狀動脈介入病例的80%U上.表3,介入治療器械的效果及平安性PTCADCATECROTAiELC

35、ASTENT成功率>90%一一一一一急性閉塞4-5%一一一一一夾層30%TT疑竽1-2%一TTQ波心肌梗死1%一一一一一非Q波心肌梗死1-2%T一T一一急診搭橋手術(shù)2%一一一一一死亡<1%一一一一一穿孔0.3%TTTT一再狹窄率30-50%一一一一輔助PTCA一78-80%90%90%0%100%說明：1.DCA充向性冠狀動脈斑塊旋切術(shù),TEC錮狀動脈腔內(nèi)斑塊旋切吸引術(shù),ROTA冠狀動脈旋磨術(shù),ELCA港分子激光冠狀動脈成形術(shù),STENT支架植入術(shù).2.率相同/危險相當(dāng)；“T危險性增加；“J危險性減少.選擇介入治療方法的原那么：應(yīng)根據(jù)病變的特點選擇不同的治療方法或器械見表4.表4,

36、根據(jù)病變特點選擇介入治療的適應(yīng)癥病父形態(tài)PTCASTENTDCAROTA卜TECELCA偏心病艾+-病艾后潰瘍+-開口病艾一+完全閉塞+/-+/-+/-+/-分叉病父+/-+/-彌漫病艾+-+/-+/-存在血栓+/-+/-+/-極度呈角+/-PTCA吉果欠佳：局限性夾層+-長夾層+/-彈性回縮+-病父硬-+-+/-說明：1.STENT二支架植入術(shù),DCA走向性冠狀動脈斑塊旋切術(shù),ROTA冠狀動脈旋磨術(shù),TEC氟狀動脈腔內(nèi)斑塊旋切吸引術(shù),ELCA淮分子激光冠狀動脈成形術(shù).2.“+適合選擇；“-不適合選擇.目前,其它影像輔助技術(shù)如血管內(nèi)超聲、血管內(nèi)窺鏡、多普勒血流導(dǎo)絲、壓力導(dǎo)絲開展很快,促進了介入

37、治療的開展,擴大了介入醫(yī)生的視野.血管內(nèi)超聲可用于測定介入治療前后冠狀動脈管腔的變化、觀察鈣化的程度和分布,有助于選擇適宜的支架、旋磨頭和旋切導(dǎo)管.冠狀動脈血管內(nèi)窺鏡評價管腔內(nèi)血栓和夾層優(yōu)于造影.多普勒血流測定對于判定介入治療的生理反響和預(yù)測并發(fā)癥有一定的價值.壓力導(dǎo)絲評價"臨界性病變有很重要的價值.這些技術(shù)的應(yīng)用有助于介入治療前和過程中的決策.一、冠狀動脈旋磨術(shù)冠狀動脈旋磨術(shù)是采用超高速的旋磨頭將動脈粥樣硬化斑塊磨成很多細小的碎屑而起到去除冠狀動脈管腔阻塞,擴大管腔的目的.具機制是根據(jù)鑒別性切割原理去除動脈粥樣硬化斑塊,即有選擇性去除質(zhì)硬、甚至鈣化的動脈粥樣斑塊,而不切割彈性組織和

38、正常冠脈組織.血管內(nèi)超聲已證實：旋磨不但可以祛除鈣化的冠狀動脈病變,而且可以祛除無鈣化的軟斑塊、纖維性斑塊,但也會去除狹窄臨近的內(nèi)膜,因此旋磨時會出現(xiàn)痙攣.旋磨的鈣化或纖維化細碎屑一般5um旋磨后的管壁外表光滑,不傷及血管介質(zhì).旋磨的速度在160,000200,000rpm時,主要為肉眼看不到的大顆粒,僅有1.52.0%的顆粒10um這些小碎屑通過毛細血管不會產(chǎn)生臨床后果,然后在肝、脾和肺部去除掉,對左心室的整體和節(jié)段性運動不會產(chǎn)生影響.當(dāng)速度75000rpm時,產(chǎn)生的顆粒較大和旋磨頭前推時產(chǎn)生的熱量會導(dǎo)致管壁損傷.一項前瞻性的研究比擬了準(zhǔn)分子激光、旋磨和球囊成形術(shù)ERBACF究,為單中央隨機

39、試驗,共收集了685例復(fù)雜病變B或C型,232例為準(zhǔn)分子激光+PTCA231例為旋磨最大旋磨頭與動脈比為0.66,如剩余狹窄50%那么輔以球囊治療；222例隨機為PTCAS.結(jié)果：無主要并發(fā)癥的手術(shù)操作成功率,旋磨組89.2%,激光組為77.2%,PTCA組為79.7%,旋磨與后兩者比擬p=0.002.但隨機靶血管再次血運重建TVR,旋磨組為42.4%,激光組為46.0%,明顯高于PTC通31.9%.另一項研究COBRA也證實了旋磨的再狹窄率39%遠遠高于PTCA29%,綜合多項研究旋磨術(shù)后的再狹窄為3857%因此,現(xiàn)在認(rèn)為除支架內(nèi)再狹窄外,旋磨術(shù)后的再狹窄高于球囊擴張術(shù).一旋磨術(shù)的適應(yīng)證1

40、.球囊不能擴張的病變：由于病變僵硬、或球囊不能通過病變或出現(xiàn)顯著彈性回縮導(dǎo)致PTC帙敗,這種情況下可以選擇旋磨術(shù),系最正確適應(yīng)癥.2 .鈣化病變：旋磨可以有效地去除鈣化病變,減少病變內(nèi)的鈣質(zhì)成分.對于中度鈣化的病變,PTCA和DCA勺成功率降低、并發(fā)癥增加.旋磨的成功率高,并發(fā)癥減少.3 .開口部病變：開口部病變PTCA勺成功率較低,且再狹窄率高,而旋磨治療開口部病變非常有效,尤其開口部病變有明顯鈣化,成功率高,并發(fā)癥發(fā)生率低.Popm套報告操作白成功率為97%17%H現(xiàn)夾層,2.8%發(fā)生痙攣,1.9%急癥搭橋.造影證實再狹窄率為32%4 .復(fù)雜病變/分叉病變：已證實旋磨治療復(fù)雜病變的成功率高

41、.分叉病變是PTCA勺難題,球囊擴張后常常出現(xiàn)斑塊移位致結(jié)果欠佳,且再狹窄率增加.與PTC停目比,植入支架可以減少很多病變類型的再狹窄率,但分叉部病變植入支架的再狹窄率仍有很高.有學(xué)者提出現(xiàn)分叉病變可以選擇debulking技術(shù).國外有的導(dǎo)管室對分叉病變的兩支先后行旋磨,然后用"對吻球囊"同時加壓擴張以取得滿意結(jié)果.需指出同時加壓的球囊壓力一般為24個大氣壓,并同時抽癟球囊.5 .支架內(nèi)彌漫性再狹窄：支架應(yīng)用日益普遍,支架內(nèi)再狹窄是一大難題.彌漫性支架內(nèi)再狹窄單純行PTCA勺再狹窄率很高,debulking這樣的病變后影象結(jié)果滿意,有些報道支架內(nèi)彌漫性再狹窄旋磨的再狹窄率為

42、30%因此目前對于支架內(nèi)再狹窄可以選擇旋磨.6 .植入支架前debulking復(fù)雜病變：植入支架前,對于鈣化或復(fù)雜病變進行旋磨,容易將支架送到位,且擴張后支架很好地展開.有研究證實較單純植入支架可以降低再狹窄,但也有研究不支持.二旋磨術(shù)的禁忌癥1 .急性心肌梗死：急性心肌梗死時冠脈病變或斑塊有潰瘍形成或斑塊內(nèi)血栓存在.在發(fā)生急性冠脈綜合征時,斑塊常常伴有潰瘍形成和存在血栓.由于這種潰瘍斑塊的的特有性質(zhì),旋磨頭會發(fā)生偏離,而且磨碎的血栓可以釋放血管活性物質(zhì).理論上旋磨會加重血栓傾向和加重慢血流狀況.因此,在旋磨的大多數(shù)隨機研究和多中央登記中一般不包括含有血栓的潰瘍性病變.如果急性冠脈綜合征的罪犯

43、病變難于擴張或球囊不能通過,也可以考慮選擇使用旋磨,輔以血小板Hb/ma受體拮抗劑為宜.一般而言,對于急性冠脈綜合征的患者,如果斑塊有潰瘍和血栓形成,最好預(yù)防使用旋磨.2.螺旋性夾層病變：理論上,旋磨頭可纏繞夾層撕裂片擴大夾層而出現(xiàn)并發(fā)癥,故出現(xiàn)螺旋夾層時,應(yīng)預(yù)防使用旋磨.3,存在退行性變的大隱靜脈旁路血管病變：靜脈橋血管PTCA寸,病變處碎屑的脫落常常形成栓塞.存在退行性變時旋磨會增加栓塞的發(fā)生.因此對彌漫性橋血管病變,旋磨應(yīng)屬禁忌.4,極度呈角病變：對于角度極大的病變,旋磨會傷及深層管壁,甚至引起穿孔,故應(yīng)預(yù)防使用.5,彌漫性病變：早期的研究證實對于彌漫性病變施行旋磨術(shù)并發(fā)癥高,常常出現(xiàn)血

44、流緩慢.但旋磨裝置的改良使長病變的治療成為可能.以下舉措可以提升旋磨的平安性：1每次旋磨持續(xù)時間短15秒；2每次旋磨間隔時間長；3旋磨速度不5000轉(zhuǎn)/分；4沖洗液中參加血管擴張劑.由于血流緩慢的危險性增加,對于1520mm勺病變,不應(yīng)使用旋磨.對于1525mm的病變和鈣化病變,應(yīng)注意操作的每個細節(jié),僅限于有經(jīng)驗的術(shù)者.6,伴有左心功能不全的病變：有學(xué)者報告旋磨可以使左心節(jié)段性室壁運動異常加重.由于存在一過性惡化室壁運動的可能,故對于有嚴(yán)重左心室功能異常的患者應(yīng)慎重.在進行旋磨時,最好監(jiān)測肺動脈壓和主動脈內(nèi)球囊反搏裝置備用.三并發(fā)癥1.1.8%9.5%的病例會發(fā)生血流緩慢：假設(shè)為持續(xù)性血流緩慢

45、,9%的患者會發(fā)生Q波心肌梗死,33%勺患者會發(fā)生非Q波心肌梗死；在大的斑塊負(fù)荷、遠端血流不好以及嚴(yán)重鈣化的長病變,常常容易發(fā)生血流緩慢.多變量分析說明：2周內(nèi)發(fā)生心肌梗死、靶病變?yōu)槎氯嚓P(guān)血管、有高血壓病史、長病變以及總旋磨時間長,血流緩慢發(fā)生率最高.血流緩慢的病因不十清楚確,可能由于旋磨的小碎屑阻塞了毛細血管床的遠段、小動脈痙攣以及血小板激活.2.旋磨也可導(dǎo)致冠狀動脈夾層和穿孔：夾層的發(fā)生率為13%其中73癱旋磨頭通過狹窄引起,余在輔以PTCAf發(fā)生.以彎曲血管、偏心性病變、較長病變多見,其中14%勺夾層會發(fā)生急性閉塞.旋磨術(shù)急性閉塞的發(fā)生率相對較低,一般為1.47.8%.冠狀動脈的穿孔發(fā)

46、生率為1.4%,病變位于彎曲處容易發(fā)生.一旦發(fā)生明顯穿孔,應(yīng)用魚精蛋白中和肝素,并可擴張球囊封住穿孔.進一步治療有賴于穿孔的大小、是否封住以及患者的血流動力學(xué)狀態(tài).小的穿孔往往保守治療可以成功,但應(yīng)警惕遲發(fā)性心包填塞.大的穿孔有時需急診外科修補.總之,旋磨裝置通過自身特有的機制增加了PTCA勺成功率和PTCA勺適應(yīng)癥,對于某些病變的介入治療,旋磨起到了對PTCA勺補充作用.但仍存在問題,主要為1費用高；2再狹窄率高.其在介入治療確實切地位仍有待于進一步研究.二、定向性冠狀動脈斑塊旋切術(shù)DCA定向旋切裝置是經(jīng)皮沿導(dǎo)引鋼絲切割動脈粥樣硬化斑塊并將其回收的系統(tǒng).1990年美國FDAE式批準(zhǔn)應(yīng)用于冠狀

47、動脈介入治療.其機制為通過方向控制去除動脈粥樣硬化,使管腔直徑得以改善.能夠去除組織是該裝置的主要特征,但是組織去除的數(shù)量通常為645毫米不能全部解釋管腔的影象改善.有學(xué)者認(rèn)為去除動脈粥樣硬化斑塊只能占影象改善1/3,余2/3管腔改善由管壁的伸展所致.血管內(nèi)超聲檢查說明DCA!組織去除僅能解釋50%-70%勺管腔擴大.因此,DCA!管腔的改善是組織去除和管腔擴張的結(jié)果.一根據(jù)病變選擇DCA勺臨床應(yīng)用1 .偏心性病變：由于DCA勺特點之一是具有定向性,由術(shù)者確定,因此可以有選擇地去除極度偏心的動脈粥樣硬化斑塊,減少彈性回縮、夾層,獲得很好的影象效果,成功率高,并發(fā)癥少.2 .潰瘍性病變：偏心性病

48、變常常合并潰瘍病變,DC騰具有定向性外,還能祛除病變組織使外表光滑.3 .開口部病變：由于開口部病變僵硬和介入治療后出現(xiàn)彈性回縮,治療效果常常不滿意.對于直徑A3mm勺血管非鈣化的開口部病變,DCA勺成功率為86%-87%主要并發(fā)癥1%對于經(jīng)過嚴(yán)格選擇的開口部病變,盡管其即刻影象結(jié)果滿意,但開口部病變的再狹窄率居高不下未進行過介入治療的病變?yōu)?8%再狹窄病變61%靜脈旁路血管再狹窄病變?yōu)?3%.需指出：對主動脈-開口病變應(yīng)用DCAT相當(dāng)?shù)募夹g(shù)難度.4 .分叉病變：分支從病變處發(fā)出的情況下,應(yīng)用DCA臺療分叉病變,分支閉塞的危險性最大.根據(jù)血管大小、鈣化程度以及角度,可以選擇首先對主要血管進行D

49、CA臺療,再對分支PTC械DCA有時需要雙鋼絲技術(shù).國外報道成功率可達97100%主要并發(fā)癥為0%-3%彳037掇生一過性分支閉塞.在CAVEAT-I研究中,與PTCA:匕較,DCA寸于分叉病變白成功率高88%t74%p<0.001、缺血并發(fā)癥較多9.5%寸3.7%,p<0.01和再狹窄較少50%寸61%p<0.001.5 .有血栓的病變：由于有發(fā)生急性閉塞的危險,DCA不應(yīng)該用于有大量血栓負(fù)荷的病變血管.血栓較少時應(yīng)用DCA勺成功率高、并發(fā)癥少,必要時輔助應(yīng)用血小板糖蛋白nb/ma受體拮抗劑或冠脈內(nèi)應(yīng)用溶栓劑.6 .大隱靜脈旁路血管：對于無退行性變的局限性靜脈旁路血管病變,

50、DCA勺成功率為8696%主要并發(fā)癥為07%再狹窄率為57%其中未進行介入治療者再狹窄率為38%再狹窄病變那么高達75%CAVEAT-研究說明,經(jīng)DCA臺療獲得管腔較大,成功率較高,但再狹窄、靶病變血運重建TLR或無事件生存率與PTC研差異.對于彌漫性大隱靜脈旁路血管病變,由于遠端栓塞的發(fā)生率高,DC航屬禁忌.如果造影片上可見明顯的充盈缺損或血栓時,應(yīng)在積極應(yīng)用尿激酶、肝素或血小板糖蛋白Hb/m受體拮抗劑后再行DCA7 .左主干病變：由于左主干病變位于冠狀動脈近端,管徑大,故適合于DCA臺療.國外報道成功率為88%緊急CABG；4.5%.8 .PTCA結(jié)果欠佳：PTCAW出現(xiàn)夾層、血栓、彈性回

51、縮或急性閉塞時,可以選擇DCA彳0DCA應(yīng)該用于下述情形：1螺旋性夾層；2超出管腔至管壁的深夾層；3夾層長度n10mm4在3mm勺血管出現(xiàn)夾層,尤其廣泛夾層應(yīng)用DCAT引起穿孔的危險,選擇植入支架更適宜.用于PTC幅的局限性夾層時,應(yīng)選擇偏小器械和低壓力.9 .再狹窄病變：DCAI用于再狹窄病變的治療,但對于曾進行兩次或以上PTCM5發(fā)生的病變而言,其再狹窄率仍較高.10 .支架內(nèi)再狹窄：盡管DC阻用于治療支架內(nèi)再狹窄,但沒有資料證實其優(yōu)于常規(guī)PTCA11 .長病變：對于1020mm勺病變,也可以選擇DCA臺療.對于某些n20mm的病變屬于相對禁忌.12 .鈣化病變：鈣化程度是DC版后最重要的

52、指標(biāo)之一,血管壁的鈣化有時導(dǎo)致旋切裝置接近或通過病變而使操作失敗.有時造影片上不能識別鈣化,這種情況下血管內(nèi)超聲對于識別鈣化很有幫助,有助于DC隔例選擇.13 .成角病變：中至重度成角是DCA勺相對禁忌癥,由于有可能引起穿孔.而30°的病變可以進行DCA臺療.二影象并發(fā)癥DCAW的影象并發(fā)癥大致與PTC傳目似.1 .夾層和急性閉塞：夾層以右冠狀動脈更常見,左冠狀動脈較少.PTC鄧后發(fā)生急性閉塞的原因主要為夾層,而DCAt生急性閉塞的原因以血管內(nèi)血栓形成更常見,嚴(yán)重的夾層少見.在兩項國際多中央研究中,DC序口PTCAM性閉塞的發(fā)生率相似.2 .血栓形成：DC始并血栓形成發(fā)生率約為2%D

53、CAt生急性閉塞一半以上的原由于血栓形成.3 .遠端栓塞和無再流：DCA寸遠端栓塞發(fā)生率為0-13.4%.大的栓塞通常為靶病變處血栓脫落或易碎裂斑塊脫落,很少情況下也可為切下的組織脫落所致.靜脈旁路血管較自身冠狀動脈多見.治療包括使用引導(dǎo)鋼絲、球囊或溶栓劑.如果有指征,對于嚴(yán)重病例可考慮急診外科搭橋手術(shù).無再流可能繼發(fā)栓塞和/或冠脈微血管床的痙攣,以靜脈旁路血管或血栓的病變更常見.冠脈內(nèi)注入鈣拮抗劑如異搏定最有效,而硝酸甘油、溶栓劑和搭橋手術(shù)對于恢復(fù)血流常常效果不佳.4 .痙攣：DCA時嚴(yán)重的冠狀動脈痙攣不多見2%.痙攣可以發(fā)生在病變部位,但更常見于病變的遠段,一般的痙攣對冠狀動脈內(nèi)應(yīng)用硝酸甘

54、油有效.5 .穿孔：冠狀動脈穿孔是重要的并發(fā)癥,DC崎孔的發(fā)生率約為1%一些穿孔發(fā)生在應(yīng)用DCAH除夾層逆轉(zhuǎn)急性閉塞時,穿孔的治療與一般介入治療發(fā)生穿孔的原那么相同,包括長時間球囊加壓,魚精蛋白中和肝素以及心包穿刺引流,必要時進行外科引流和緊急搭橋手術(shù).6.分支閉塞：DCAW分支閉塞白發(fā)生率為0.77.7%.但對于真正的分叉病變,分支閉塞率高達37%發(fā)生分支閉塞的危險因素為分支從靶病變發(fā)出和分支的起始部有嚴(yán)重狹窄.大多數(shù)情況下,可以用PTCAt新翻開閉塞的分支.三臨床并發(fā)癥DC&I起重要臨床并發(fā)癥的主要原由于急性閉塞.DC雨死亡、心肌梗死或急診冠狀動脈旁路搭橋手術(shù)的發(fā)生率為0%-10%

55、DCAW非Q波心肌梗死較PTCA常見,發(fā)生率為3%-12.5%,與病變形態(tài)復(fù)雜有關(guān)；有人認(rèn)為發(fā)生非Q波性心肌梗死的患者預(yù)后不良.止匕外,DC雨有1%-5%勺患者因血管損傷需要輸血或血管修補.四再狹窄與遠期預(yù)后原以為DC雨管腔明顯擴大和通過預(yù)防彈性回縮,可以降低再狹窄.然而,事實上DCA后再狹窄并未降低,在25%-58迄間.所有大的多中央隨機研究的說明DCA勺臨床再狹窄和靶病變血道重建與PTC紳目似,對于自身冠狀動脈病變和靜脈旁路血管病變均如此.BOATff究說明：長期隨訪的死亡、心肌梗死和靶病變血運重建,DC序口PTCAf似.因此,盡管DCAIP刻獲得的管腔較大,影象效果較滿意,但并不意味著臨

56、床益處也大.DCA?狹窄的主要機制尚有爭議,血管內(nèi)超聲認(rèn)為內(nèi)膜增生是再狹窄色主要機制；也有學(xué)者提出血管重構(gòu)可以解釋DCA后管腔喪失的84%DCAW發(fā)生再狹窄的危險因素包括：靶病變位于靜脈旁路血管或前降支、高血壓、病變長度n10mm靶血管直徑3mm最終管月篁直徑3mm膽固醇200ng/dl和糖尿病.CAVEA研究認(rèn)為介入治療后最終管腔直徑是6個月管腔直徑最重要的決定因素.CCATJF究認(rèn)為介入治療前有不穩(wěn)定性心絞痛是6個月再狹窄率的唯一預(yù)測因子.總之,在經(jīng)皮介入治療中DCA寸其它器械是一種補充手段,但并不能明顯降低再狹窄.現(xiàn)在支架應(yīng)用日益廣泛,DCA勺應(yīng)用有限.目前認(rèn)為對于前降支和盤旋支的開口部病變以及復(fù)雜的分叉病變可以選擇DCA三、冠狀動脈腔內(nèi)斑塊旋切吸引術(shù)TECTECM將動脈粥樣硬化斑塊和管腔內(nèi)的碎屑,特別是血栓,切下并吸出的裝置.組織