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文檔簡介

1、附上我們腎內(nèi)科復(fù)試時候的真題一份:1 .何謂腎小球濾過率?影響因素有哪些?腎小球率過濾(glomerularfiltrationrate,GFR)單位時間內(nèi)兩腎生成原尿I影響因素包括腎小球內(nèi)毛細(xì)血管和腎小囊內(nèi)的靜水壓、膠體滲透壓、濾過膜面積和濾過膜通透性等。2 .簡述腎炎綜合征的定義與分類腎炎綜合征是指以血尿、蛋白尿、水月中和高血壓為特點(diǎn)的綜合征。按起病緩急和轉(zhuǎn)歸,可分為急性腎炎綜合征、急進(jìn)性腎炎綜合征和慢性腎炎綜合征。3 .何謂蛋白尿?簡述發(fā)生機(jī)制蛋白尿:每日尿蛋白定量超過150m©尿蛋白/肌酊>200mg/g,或尿蛋白定性試驗陽性稱為蛋白尿。發(fā)生機(jī)制:1)生理性蛋白尿:包括

2、功能蛋白尿和體位性蛋白尿。功能性蛋白尿見于劇烈運(yùn)動、發(fā)熱、緊張等應(yīng)激狀態(tài)下所導(dǎo)致的一過性蛋白尿,多見于青少年,定性試驗?zāi)虻鞍壮2怀^(+);體位性蛋白尿,常見于青春發(fā)育期少年,在直立和脊柱前凸時出現(xiàn)蛋白尿,臥位時蛋白尿消失,一般蛋白排泄量<1g/d.2)腎小球性蛋白尿:腎小球濾過膜受損,通透性增高,血漿蛋白質(zhì)濾出并超過腎小管重吸收能力所導(dǎo)致的蛋白尿。如病變較輕,則出現(xiàn)以白蛋白為主的中小分子量蛋白質(zhì);若疾病加重,尿中除排泄中小分子量蛋白質(zhì)外還會排泄大分子量蛋白質(zhì),如IgG等,稱為非選擇性蛋白尿。3)腎小管性蛋白尿:當(dāng)腎小管結(jié)構(gòu)或功能受損時,腎小管對正常濾過的小分子量蛋白質(zhì)(如B2微球蛋白、

3、溶菌酶等)重吸收障礙,致使其從尿液排出,稱之為腎小管性蛋白尿。4)溢出性蛋白尿:血中小分子量蛋白質(zhì),如多發(fā)性骨髓瘤輕鏈蛋白、血紅蛋白、肌紅蛋白等異常增多,從腎小球濾過,超出腎小管重吸收閾值,導(dǎo)致其從尿液中排出。4.簡述急性腎小球腎炎治則與措施治療原則:休息與對癥治療為主,防治感染和致死性并發(fā)癥,急性腎功能衰竭時應(yīng)行血液凈化治療。本病為自限性疾病,不宜應(yīng)用糖皮質(zhì)激素及細(xì)胞毒藥物。措施:1)一般治療:急性期臥床休息,低鹽飲食,腎功正常不限蛋白攝入量,腎功不全者限制蛋白攝入。2)治療感染灶:反復(fù)發(fā)作的慢性扁桃體炎,待病情穩(wěn)定后(尿蛋白少于+,尿沉渣小于10個/HP),可考慮行扁桃體切除術(shù)。半透膜原理

4、。將患者血液和透析液同時引入人工腎裝置(透析器),在透析膜的兩側(cè)行反方向流動,借助膜兩側(cè)的溶質(zhì)濃度梯度、滲透壓梯度、水壓梯度和股本身的特性,通過擴(kuò)散、對流和吸附清除體內(nèi)潴留的有毒物質(zhì),并可補(bǔ)充機(jī)體所需要的物質(zhì),糾正電解質(zhì)紊亂和代謝性酸中毒;通過超濾清除體內(nèi)過多水分;從而達(dá)到部分替代腎臟功能、延長生命的目的。6 .急診透析的指證是什么?藥物不能控制的高血鉀(超過6.5毫摩爾/升);藥物不能治療的少尿、無尿、高度浮月中;慢性腎衰合并急性心功能衰竭、肺水月中、腦水月中;藥物不能控制的高血壓;藥物不能糾正的代謝性酸中毒;并發(fā)心包炎、消化道出血和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。7 .簡述透析失衡綜合征的定義、臨床表現(xiàn)

5、及主要發(fā)生機(jī)制定義:由于快速血液透析誘導(dǎo)的血腦屏障兩側(cè)滲透壓的改變,以腦水月中為特征,臨床表現(xiàn)為神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的一種臨床綜合征。臨床表現(xiàn):透中及透后頭痛、乏力、倦怠、惡心嘔吐、血壓升高、痙攣、視物模糊、睡眠障礙,重癥者可有精神異常、癲癇樣發(fā)作、昏迷甚至死亡。發(fā)生機(jī)制:血中溶質(zhì)水平迅速下降,相對于腦細(xì)胞低滲,使得血漿中的水分進(jìn)入腦組織,引起腦水月中有關(guān)。還可能與血液與腦脊液之間的pH失衡有關(guān)。8 .簡述慢性腎功能不全的三級預(yù)防概念患有慢性腎病的人群是腎功能不全的高危人群,應(yīng)當(dāng)積極預(yù)防腎功能不全的發(fā)生。腎功能不全的三級預(yù)防分別為:一級防治:對于已經(jīng)患有慢性腎炎、糖尿病、高血壓等疾病的患者來講,應(yīng)

6、進(jìn)行及時有效的治療,以防止這些疾病造成腎臟損害而引起慢性腎功能不全的發(fā)生。二級防治:對已經(jīng)確診患有輕、中度腎功能損害的患者,也應(yīng)當(dāng)通過及時、有效的治療,來延緩慢性腎功能不全的病情發(fā)展,防止其終末期-尿毒癥的到來。三級防治:對于腎臟功能已經(jīng)達(dá)到中、重度的患者來講,預(yù)防和治療各種并發(fā)展,是控制病情發(fā)展,延長壽命的主要方法。止匕外,在慢性腎功能不全的三級防治中,以早、中期的防治最有價值,最為重要。9 .簡述腎小球微小病變的病理特點(diǎn)腎小球微小病變病理以腎小球上皮細(xì)胞足突融合為特點(diǎn),10 .簡述目前臨床常用的研究方法。2007年南方醫(yī)科大學(xué)碩士研究生復(fù)試試題(腎內(nèi)科)1、急性腎功能衰竭的透析指征。2、腎

7、性貧血的主要原因。腎性貧血是指各種因素造成萱近促紅細(xì)胞生成素(Epo)產(chǎn)生不足或尿毒癥血漿中一些毒素物質(zhì)干擾紅細(xì)胞的生成和代謝而導(dǎo)致的貧血,是慢性腎功能不全發(fā)展到終末期常見的并發(fā)癥。腎性貧血的發(fā)生機(jī)制為:(1)紅細(xì)胞生成減少。常見因素有促紅細(xì)胞生成素減少、紅細(xì)胞生成抑制因子作用、維生素及營養(yǎng)缺乏、微量元素失衡。(2)紅細(xì)胞壽命縮短。常見因素有尿毒癥春素作用、內(nèi)分泌激素作用、紅細(xì)胞脆性增加及脾功能亢進(jìn)等。(3)紅細(xì)胞丟失增加。極大多數(shù)腎性貧血病例有腎功能異常,BUMDScr升高呈氮質(zhì)血癥或尿境癥水平,且貧血與腎功能損害呈平行關(guān)系。3、糖尿病腎病的臨床分期及其主要現(xiàn)1期:臨床無腎病表現(xiàn),僅有血流動

8、力學(xué)改變,此時腎小俅濾過率升高,腎臟體積增大,小球和小管肥大.可有一過性微晶蛋白尿.特別是在運(yùn)動.質(zhì)急、血糖控制不良等情況下出現(xiàn)1】型跚尿病可無高血壓.而2型糖尿病則可出現(xiàn)高血壓口II期:出現(xiàn)持續(xù)性微量白蛋白尿,大多數(shù)患,者腎小球濾過率正?;蛏撸矡o明融自覺癥狀“腎臟病理已出現(xiàn)腎小球/丹小管基底膜增厚,系膜區(qū)增寬等口為期:已有明顯的臨床表現(xiàn),蛋白尿/白蛋白尿明顯增加(尿白蛋白排泄率200Ee/24h,蛋白尿ZOOmg/Mh),部分患者可有輕度血壓升高,GFR開始下降,但血肌肝尚在正常范圍。腎臟病理出現(xiàn)局出彌漫性硬化,出現(xiàn)設(shè)環(huán)結(jié)節(jié)、入/出球小動脈透明樣變等卬V期二出現(xiàn)大量噩白尿.達(dá)腎病嫁合征

9、程度并出現(xiàn)相關(guān)癥狀;腎功能持續(xù)減退直至終末期腎衰竭,高血壓明顯加重u同時合并糖尿病其他微血管并發(fā)癥,如視網(wǎng)膜病變J司圍血管病變等24、原發(fā)性急進(jìn)性腎小球腎炎的主要病理分型和治療方法。RPGN根據(jù)免疫病理可分為三型,其病因及發(fā)病機(jī)制各不相同:I型.又林抗腎小球基底膜(GBM)型腎小球腎炎,由于抗GRM抗體與GRM抗原相結(jié)合激活補(bǔ)體而致病R型,又稱免疫復(fù)合物型煙價小球內(nèi)循環(huán)免疫復(fù)合物的沉枳或原位免疫復(fù)合物形成.激活補(bǔ)體而致病。II型,為少免疫復(fù)合物型,腎小球內(nèi)無或僅微庭免疫球蛋白沉積?,F(xiàn)已證實50馳80%的IH【治療】包括針對急性免疫介導(dǎo)性炎癥病變的強(qiáng)化治療以及針對腎臟病變后果(如水、鈉潴留.高血

10、壓,尿毒癥及感染等)的對癥治療兩方面尤其強(qiáng)調(diào)在早期作出病因診.斷和免疫病理分型的基礎(chǔ)上盡快進(jìn)行強(qiáng)化治療。(一)強(qiáng)化療法L強(qiáng)化血漿置換疔法應(yīng)用血漿置換機(jī)分離患者的血漿和血細(xì)胞,棄去血漿,以等量正常人的血漿(或血漿白蛋白)和患者血細(xì)胞重新輸入體內(nèi)°通常每日或隔日1次,每次置換血漿27L,直到血清抗體(如抗GHM抗體、ANCA)轉(zhuǎn)陰或病情好轉(zhuǎn),一般需10次左右。該療法需配合糖皮質(zhì)激素口服潑尼松】啰/(3,d),23個月后漸減j及細(xì)胞毒藥物環(huán)磷酰胺2-3.(hd)口服,累枳量一骰不超過昵,以防止在機(jī)體大量丟失免疫球蛋白后有害抗體大量合成而造成“反跳,淡疔法適用于各型急進(jìn)性腎炎,但主要適用于I

11、型和就濠時急性腎衰竭已經(jīng)需要透析的出型.此外,對于伴有威脅生命的肺出血的患者,血漿置換療效較為肯定、迅速,應(yīng)首選.2甲波尼龍沖擊聯(lián)合環(huán)磷酰腴治療甲波尼加D.5-1.領(lǐng)溶尸5%葡萄糖液中靜脈點(diǎn)滴,每日或隔日1次,3次為一療程口必要時間隔35天可進(jìn)行卜一療程,一般為13個療程口甲波尼龍沖擊療法也需輔以潑尼松及環(huán)磷酰胺常規(guī)口服治療.方法同前°近年有人用環(huán)磷酰胺沖擊療法(0.6-lg溶于5%菊菊糖液中靜脈點(diǎn)滴,每月1次),瞥代常規(guī)口服,可減少環(huán)磷酰胺的毒副作用,其確切優(yōu)缺點(diǎn)和療效尚待進(jìn)一步總結(jié)口該療法主要適用口口型,I型療效敦差用甲潑尼龍沖擊治療時,應(yīng)注意繼發(fā)感染和水、鈉潴能等不良反應(yīng)

12、76;(二)替代治療凡急性腎衰竭已達(dá)透析指征者(見本篇第十二章),應(yīng)及時透析對強(qiáng)化治療無效的晚期病例或腎功能已無法逆轉(zhuǎn)者.則有賴于長期維持透析。仔移植應(yīng)在病情靜止半年,特別是I型患者血中抗GBM抗體需轉(zhuǎn)陰后半年進(jìn)行,對水、鈉潴留,高血壓及感染等需積極采取相應(yīng)的治療措施。(07年301腎內(nèi)復(fù)試)慢性腎臟病加重誘因(慢性腎衰急性加重的危險因素)累及腎臟的疾病復(fù)發(fā)或加重(原發(fā)性或繼發(fā)性腎小球腎炎、高血壓、糖尿病、缺血性腎病等);2)有效血容量不足(低血壓、脫水、大出血或休克等);3)腎臟局部血供急劇減少(如腎動脈狹窄患者應(yīng)用ACEI或ARB等);4)嚴(yán)重高血壓未控制;5)腎毒性藥物(非番體類抗炎藥、

13、氨基糖甘類抗生素、造影劑等);6)泌尿道梗阻;7)其他:嚴(yán)重感染、高鈣血癥、肝衰竭、心力衰竭等。(08復(fù)旦內(nèi)科)腎臟病替代治療的優(yōu)缺點(diǎn)一、腎臟移植腎臟移植是最徹底的治療終末期腎病的方法,但是其受制于許多外部條件。1)異體腎臟移植有排異反應(yīng),接受移植的患者需要終生服用抗排異藥物,2)因為患者免疫系統(tǒng)受到抑制,又容易對普通病原體易感,容易發(fā)生各種疾病,同時即便使用了抗排異藥物,仍有相當(dāng)部分的患者在接受手術(shù)后移植腎因為排異反應(yīng)而失去功能。3)國內(nèi)腎臟供體來源有限。血液透析優(yōu)點(diǎn)缺點(diǎn)由有經(jīng)驗的醫(yī)生和護(hù)士操作每周需要去醫(yī)院三次可以和醫(yī)護(hù)人員接觸頻繁需要植入永久性通道無需在家放谿設(shè)備飲食/液體攝入受限緊急情

14、況下很快獲得醫(yī)療幫助有感染風(fēng)險(肝炎、艾滋?。┎糠纸K末期腎病只能米取血透頭痛、惡心等/、適凝血功能/心臟功能不佳者不宜采用價格較局腹膜透析優(yōu)點(diǎn)缺點(diǎn)每月去診時次需要每天進(jìn)仃透析交換/、需要用針需要植入永久性導(dǎo)管腹膜透析能提供持續(xù)性治療,像自己的腎臟一樣工作有腹膜感染的可能性可以在睡覺時進(jìn)行可能增加體重/增加腰圍費(fèi)用較低可以自行操作,生活質(zhì)量較高凝血功能/心臟功能不佳者可用保護(hù)殘存腎功能2012中山附二尿路感染的易感因素1)尿路梗阻;2)膀胱輸尿管反流;3)機(jī)體免疫力地下;4)神經(jīng)源性膀胱;5)妊娠;6)性別和性活動;7)醫(yī)源性因素;8)泌尿系統(tǒng)結(jié)構(gòu)異常;9)遺傳因素2012南方醫(yī)院腎內(nèi)科一、腎內(nèi)

15、專業(yè)課1、腎病綜合征診斷2、CRF勺血液檢查特點(diǎn)1)水電解質(zhì)代謝紊亂:代謝性酸中毒pH<7.35、低鈉、高鉀、低鈣、高磷;2)蛋白質(zhì)、脂類和維生素代謝紊亂:高脂血癥、糖耐量減低3)腎性貧血和出血傾向:Hb降低、EPCK低、血小板減少、凝血因子缺乏4)內(nèi)分泌紊亂:維生素D&EPO泌不足;腎素-血管緊張素II增多;甲狀旁腺激素升高(繼發(fā)性甲旁亢)3、腎性高血壓的分類和機(jī)理1)腎血管性高血壓機(jī)理:各種原因所致的腎動脈狹窄或阻塞(如腎動脈粥樣硬化和腎動脈纖維增生性病變、腎動脈先天發(fā)育不良等)由于腎臟缺血促進(jìn)腎素分泌,激活RAAS系統(tǒng)進(jìn)而引起高血壓;2)腎實質(zhì)性高血壓機(jī)理:急性或慢性腎實質(zhì)

16、廣泛性病變時,由于大量腎單位喪失了排水、排鈉功能,而剩余腎單位又不能充分代償,結(jié)果導(dǎo)致鈉水潴留、血容量增加和心輸出量增大,產(chǎn)生高血壓。4、膜性腎病的臨床特點(diǎn)多見于兒童及青壯年,常表現(xiàn)為腎病綜合征伴血尿、高血壓和腎功能損害,部分患者伴有持續(xù)低補(bǔ)體血癥。5、腹膜透析致腹膜炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)具備一下三項中兩項則可診斷:1)腹痛,腹水渾濁,伴或不伴發(fā)熱;2)腹透流出液中WBC數(shù)100/pL,中性粒細(xì)胞50%3)腹透流出液培養(yǎng)有病原微生物的生長7、尿檢各項指標(biāo)的臨床意義(血尿,蛋白尿,管型,亞硝酸鹽,WBC葡萄糖,結(jié)晶,上皮細(xì)胞等)血尿泌尿系炎癥、結(jié)石、結(jié)核、月中瘤、外傷及血友病、血小板減少性紫瘢;蛋白尿:腎

17、小球性蛋白尿一一原發(fā)性見于腎小球腎炎和腎小管腎炎;繼發(fā)性見于糖尿病、高血壓、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、妊高癥;腎小管性蛋白尿一一腎盂腎炎、間質(zhì)腎炎、腎小管酸中毒、腎損害藥物;溢出性蛋白尿一一血紅蛋白、肌紅蛋白見于溶血性貧血、擠壓傷綜合征;凝溶蛋白見于多發(fā)性骨髓瘤、漿細(xì)胞病、輕鏈?。唤M織性蛋白尿一一見于腎組織被破壞;假性蛋白尿一一腎臟無損害,見于膀胱炎、尿道炎、尿道出血;管型:透明管型一一見于正常人、腎病綜合征、慢性腎炎、惡性高血壓、心力衰竭;顆粒管型一一見于慢性腎炎(最常見)、急性腎炎后期、腎盂腎炎;腎胞管型一一腎小管上皮細(xì)胞管型(腎小管損傷)、紅細(xì)胞管型(同血尿)、白細(xì)胞管型(腎盂腎炎、問質(zhì)性腎炎)蠟

18、樣管型一一嚴(yán)重的腎小管壞死寬幅管型一一又稱腎功能不全管型,見于慢性腎衰竭少尿期脂肪管型一一腎病綜合征、慢性腎炎急發(fā)、其他腎小管損傷性疾病腎菌管型一一感染性疾病血硝酸鹽一一WB血一多為泌尿系感染,如腎盂腎炎、腎結(jié)核、膀胱炎、尿道炎;糖尿:血糖增高性糖尿一一糖尿病、繼發(fā)性高血糖(庫欣綜合征、甲亢、嗜銘細(xì)胞瘤、肢端肥大癥或其他(肝硬化、胰腺炎、胰腺癌)血糖正常性糖尿一一腎性糖尿(慢性腎炎、腎病綜合征、間質(zhì)性腎炎、家族性糖尿)暫時性糖尿一一生理性糖尿、應(yīng)激性糖尿血他糖尿一一乳糖、半乳糖、果糖、甘露醇等可引起糖尿假性糖尿一一尿中還原性物質(zhì)導(dǎo)致假陽性,如維生素G尿酸、葡萄糖醛酸、異煙肥、鏈霉素、水楊酸、阿

19、司匹林等結(jié)晶一一腎結(jié)石上皮細(xì)胞:腎小管上皮細(xì)胞一一提示腎小管病變移行上皮細(xì)胞一一見于輸尿管、膀胱、尿道炎,大量出現(xiàn)時應(yīng)警惕移行上皮細(xì)胞癌;腎層扁平上皮(鱗狀上皮)一一見于尿道炎中山附一13.蛋白尿的分類(比較難,很少有人的分過半)1.腎小球性蛋白尿(glomerularproteinuria)是由于腎小球濾過膜對血漿蛋良通透性增高所致。是臨床最多見的類型。見于多種原發(fā)或繼發(fā)性腎小球腎炎。是由于缺血、中毒、免疫病理損傷破壞了濾過膜的完整性;或由于濾過膜電荷屏障作用減弱而致。此類蛋白尿的特點(diǎn)一是蛋白量常較大,排出范圍130g/d;二是其成分以白蛋白為主,或是以白蛋白及比其分子量更大的蛋白為主。2.2.腎小管性蛋白尿(tubularproteinuria)是由于腎小管對濾出蛋白的回吸收障礙所致。見于腎小管間質(zhì)病變、腎盂腎炎、先天性腎小管病、低鉀腎病等。此類蛋白尿的特點(diǎn)為尿蛋白總量通常較少,一般1g/d;且僅含少量白蛋白,并以低分子量的

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