休克病理機制及臨床意義和治療

1、現(xiàn)在學習的是第1頁，共78頁現(xiàn)在學習的是第2頁，共78頁現(xiàn)在學習的是第3頁，共78頁掌握：掌握： 休克的概念及休克各期微循環(huán)變化的發(fā)生休克的概念及休克各期微循環(huán)變化的發(fā)生機制；機制； 休克代償期微循環(huán)變化的代償意義及休克休克代償期微循環(huán)變化的代償意義及休克失代償期微循環(huán)變化對機體的影響失代償期微循環(huán)變化對機體的影響 ； 休克時細胞代謝變化及器官功能障礙的發(fā)生休克時細胞代謝變化及器官功能障礙的發(fā)生機制。機制。熟悉：熟悉： 休克的病因及分類和休克晚期發(fā)生休克的病因及分類和休克晚期發(fā)生DICDIC的機的機制制。了解：了解：休克防治的病理生理基礎。現(xiàn)在學習的是第4頁，共78頁熟悉：熟悉： 多器官功能障

2、礙綜合癥的概念、病因和多器官功能障礙綜合癥的概念、病因和發(fā)病機制；發(fā)病機制； 多器官功能障礙綜合癥發(fā)病經(jīng)過。多器官功能障礙綜合癥發(fā)病經(jīng)過。了解：多器官功能障礙和衰竭的防治原則?，F(xiàn)在學習的是第5頁，共78頁概念：概念： 休克休克(shock)(shock)是多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、是多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、多種體液因子參與，以循環(huán)系統(tǒng)尤以微多種體液因子參與，以循環(huán)系統(tǒng)尤以微循環(huán)功能紊亂，組織細胞灌注不足為主循環(huán)功能紊亂，組織細胞灌注不足為主要特征，并可能致多器官功能障礙甚至要特征，并可能致多器官功能障礙甚至衰竭等嚴重后果的復雜的全身調(diào)節(jié)紊亂衰竭等嚴重后果的復雜的全身調(diào)節(jié)紊亂性病理過程。性病理過程?，F(xiàn)在學

3、習的是第6頁，共78頁現(xiàn)在學習的是第7頁，共78頁(七)現(xiàn)在學習的是第8頁，共78頁 ( ( hypovolemic shock ) )現(xiàn)在學習的是第9頁，共78頁現(xiàn)在學習的是第10頁，共78頁現(xiàn)在學習的是第11頁，共78頁劇痛劇痛繼發(fā)繼發(fā)現(xiàn)在學習的是第12頁，共78頁增高增高降低降低降低降低降低降低增高增高降低降低稍降低稍降低稍降低稍降低降低降低增大增大減小減小-血管擴張血管擴張血管收縮血管收縮-溫度高溫度高溫度低溫度低-現(xiàn)在學習的是第13頁，共78頁 第二節(jié)第二節(jié) 休克發(fā)展過程休克發(fā)展過程 與與 基本發(fā)病機制基本發(fā)病機制現(xiàn)在學習的是第14頁，共78頁現(xiàn)在學習的是第15頁，共78頁 正常微循

4、環(huán)及其調(diào)節(jié)：正常微循環(huán)及其調(diào)節(jié)： 微循環(huán)微循環(huán)(microcirculation)(microcirculation)：循環(huán)系統(tǒng)最基層：循環(huán)系統(tǒng)最基層的結構，主要受神經(jīng)體液調(diào)節(jié)。的結構，主要受神經(jīng)體液調(diào)節(jié)。 1 1、交感神經(jīng)、交感神經(jīng)小、微動脈、微靜脈平滑肌小、微動脈、微靜脈平滑肌 a-a-受體受體血管收縮血管收縮血流血流。 縮縮 CACA、AngAng、加壓素、加壓素 2、體液因素：體液因素： 血管血管 TXATXA2 2、內(nèi)皮素、內(nèi)皮素。 舒舒 組胺、激肽、腺苷、組胺、激肽、腺苷、 乳酸、乳酸、PGIPGI2 2、心房肽、心房肽 內(nèi)啡肽、腫瘤壞死因子、內(nèi)啡肽、腫瘤壞死因子、NONO。 現(xiàn)在

5、學習的是第16頁，共78頁 3、生理狀態(tài)下縮血管物質(zhì)濃度很少變化。微循生理狀態(tài)下縮血管物質(zhì)濃度很少變化。微循環(huán)特別是毛細血管前括約肌有節(jié)律舒縮，主要環(huán)特別是毛細血管前括約肌有節(jié)律舒縮，主要受局部舒血管物質(zhì)調(diào)節(jié)。受局部舒血管物質(zhì)調(diào)節(jié)。 Cap.Cap.前括約肌前括約肌真真Cap.Cap.網(wǎng)血流網(wǎng)血流局部代謝產(chǎn)物局部代謝產(chǎn)物 與后微與后微A A收縮收縮 及組胺聚集及組胺聚集 平滑肌對平滑肌對CACA 平滑肌對平滑肌對CACA 等反應性等反應性 等反應性等反應性 局部代謝產(chǎn)物局部代謝產(chǎn)物真真Cap.Cap.網(wǎng)血流網(wǎng)血流 Cap.Cap.前括約肌前括約肌 及組胺清除及組胺清除 與后微與后微A A舒張舒

6、張現(xiàn)在學習的是第17頁，共78頁 休克分期及微循環(huán)變化基本機制：休克分期及微循環(huán)變化基本機制： 一一 、休克、休克代償期代償期compensatory stage（缺血性缺氧期、微缺血性缺氧期、微循環(huán)痙攣期）循環(huán)痙攣期） 微循環(huán)和組織灌流：微循環(huán)和組織灌流：“少灌少流、灌少于流少灌少流、灌少于流 ” 現(xiàn)在學習的是第18頁，共78頁現(xiàn)在學習的是第19頁，共78頁 （一）微循環(huán)障礙（一）微循環(huán)障礙（痙攣痙攣）的機制：）的機制： 1 1、痙攣的機制痙攣的機制： （1 1）交感）交感- -腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮血漿兒茶酚血漿兒茶酚 胺濃度胺濃度； （2 2）激活腎素）激活腎素- -血管緊

7、張素系統(tǒng)血管緊張素系統(tǒng)AngAng濃度濃度 ； （3 3）垂體抗利尿激素分泌）垂體抗利尿激素分泌； （4 4）兒茶酚胺、缺血、缺氧）兒茶酚胺、缺血、缺氧TXATXA2 2、內(nèi)皮素合內(nèi)皮素合 成、釋放成、釋放。 現(xiàn)在學習的是第20頁，共78頁現(xiàn)在學習的是第21頁，共78頁2 2、血液從直接通路、血液從直接通路、A-VA-V短路回心短路回心微循環(huán)微循環(huán) 缺血缺氧。缺血缺氧?，F(xiàn)在學習的是第22頁，共78頁3、微循環(huán)變化的代償意義、微循環(huán)變化的代償意義 （1 1）有利血容量恢復）有利血容量恢復 容量血管（微、小靜脈）收縮容量血管（微、小靜脈）收縮自我自我 輸血。輸血。 微、小靜脈微、小靜脈收縮血管容積

8、收縮血管容積 回心血量回心血量 組織液回流入血組織液回流入血自我輸液。自我輸液。 微動脈收縮微動脈收縮 微靜脈微靜脈, ,微循環(huán)中灌微循環(huán)中灌 流流微循環(huán)毛微循環(huán)毛細血管中靜水壓細血管中靜水壓, ,組織液回流入血組織液回流入血 鈉、水保留鈉、水保留 a a、腎血流、腎血流GFRGFR b b、ALDALD、ADHADH腎小管重吸收腎小管重吸收 NaNa+ +、 H H2 2O O保留保留現(xiàn)在學習的是第23頁，共78頁 （2 2）有助于維持血壓）有助于維持血壓 小、微小、微A A收縮收縮外周阻力外周阻力。 交感興奮性交感興奮性HRHR心縮力心縮力心功能心功能 BPBP不明顯不明顯，脈壓，脈壓（每

9、搏量（每搏量）（3 3）血液重新分布）血液重新分布: : 由于各處組織、臟器微循環(huán)血管對兒茶酚胺反應不同：由于各處組織、臟器微循環(huán)血管對兒茶酚胺反應不同： 現(xiàn)在學習的是第24頁，共78頁 腎、腹腔內(nèi)臟和皮膚血管明顯收縮腎、腹腔內(nèi)臟和皮膚血管明顯收縮 重新重新 腦血管無明顯變化。腦血管無明顯變化。 分配分配 冠脈血管擴張冠脈血管擴張 保障重保障重 要臟器血供。要臟器血供。 注意：注意：1 1、大失血，血壓可驟降；、大失血，血壓可驟降； 2 2、脈壓、脈壓早于早于BPBP?，F(xiàn)在學習的是第25頁，共78頁105/85mmHg現(xiàn)在學習的是第26頁，共78頁 4 4、臨床表現(xiàn)機制：、臨床表現(xiàn)機制： 主要

10、為交感主要為交感- -腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)等強烈腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)等強烈興奮，興奮，CACA大量釋放所致。大量釋放所致。 二二 休克進展期休克進展期(stagnant anoxia phase)(stagnant anoxia phase)： 又稱可逆性失代償期、休克期。又稱可逆性失代償期、休克期。 微循環(huán)及組織灌流：微循環(huán)及組織灌流： “灌而少流、灌大于流灌而少流、灌大于流” 組織嚴重的淤血組織嚴重的淤血 低灌流狀態(tài)，低灌流狀態(tài)， 現(xiàn)在學習的是第27頁，共78頁現(xiàn)在學習的是第28頁，共78頁現(xiàn)在學習的是第29頁，共78頁 ECFK ECFK+ +：由于細胞解體、：由于細胞解體、ATPATP敏感的敏感的

11、K K+ +通道開放。通道開放。 結果：電壓門控性結果：電壓門控性CaCa2+2+通道抑制通道抑制CaCa2+2+內(nèi)流內(nèi)流 血管收縮性血管收縮性。 現(xiàn)在學習的是第30頁，共78頁 LPS作用作用現(xiàn)在學習的是第31頁，共78頁現(xiàn)在學習的是第32頁，共78頁現(xiàn)在學習的是第33頁，共78頁現(xiàn)在學習的是第34頁，共78頁現(xiàn)在學習的是第35頁，共78頁80/50mmHg80/50mmHg現(xiàn)在學習的是第36頁，共78頁（三）休克的難治期（三）休克的難治期（晚期，不可逆失償期晚期，不可逆失償期） 1 1、表現(xiàn)：、表現(xiàn)：（1 1）循環(huán)衰竭：頑固性）循環(huán)衰竭：頑固性Bp,Bp,脈細弱脈細弱,CVP,CVP,靜脈

12、靜脈 嚴重塌陷。嚴重塌陷。（2 2）微循環(huán)衰竭的機制：）微循環(huán)衰竭的機制： 微循環(huán)平滑肌麻痹：微循環(huán)平滑肌麻痹： 缺缺 氧氧 微血管微血管 微循環(huán)微循環(huán) 酸中毒酸中毒 麻痹擴張麻痹擴張 不灌不流不灌不流 內(nèi)毒素內(nèi)毒素 血細胞粘聚血細胞粘聚 無復流現(xiàn)象。無復流現(xiàn)象。 DICDIC形成：形成： 現(xiàn)在學習的是第37頁，共78頁現(xiàn)在學習的是第38頁，共78頁 血液濃縮、酸中毒血液濃縮、酸中毒 血細胞粘附聚集血細胞粘附聚集 血液處于高凝狀態(tài)血液處于高凝狀態(tài) 血流速度血流速度 病原微生物、毒素病原微生物、毒素 損傷內(nèi)皮損傷內(nèi)皮 激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng) 引發(fā)引發(fā) 缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒 DI

13、CDIC 病原微生物毒素病原微生物毒素單核單核-吞噬細胞分泌吞噬細胞分泌促炎介質(zhì)促炎介質(zhì)單核細胞、內(nèi)皮細胞表達單核細胞、內(nèi)皮細胞表達TF嚴重的創(chuàng)傷性休克嚴重的創(chuàng)傷性休克激活外源性凝血系統(tǒng)激活外源性凝血系統(tǒng) （3 3）、重要器官功能衰竭）、重要器官功能衰竭現(xiàn)在學習的是第39頁，共78頁 2 、難治的機制、難治的機制 （1 1）血細胞嚴重粘聚，）血細胞嚴重粘聚，DICDIC形成形成回心血量回心血量（2 2）FDPFDP及某些補體成分形成及某些補體成分形成血管通透性血管通透性 加重血管舒縮功能紊亂。加重血管舒縮功能紊亂。 （3 3）DIC DIC 出血出血血量血量。 （4 4）血管拴塞、組織梗死）血

14、管拴塞、組織梗死加重器官功能加重器官功能 障礙障礙衰竭。衰竭。 （5 5）LPSLPS、 單核單核- -吞噬細胞系統(tǒng)吞噬細胞系統(tǒng) 腸道細菌腸道細菌 活化炎細胞活化炎細胞 炎癥介質(zhì)炎癥介質(zhì) 表達釋放炎性介質(zhì)表達釋放炎性介質(zhì) 失衡失衡 抗炎介質(zhì)抗炎介質(zhì) 現(xiàn)在學習的是第40頁，共78頁 3 3、臨床表現(xiàn)、臨床表現(xiàn) （1 1）BPBP進行性進行性、難以恢復難以恢復 循環(huán)衰竭，循環(huán)衰竭， （2 2）CVPCVP、V V塌陷塌陷 （3 3）Cap.Cap.無復流，無復流， （4 4）DICDIC發(fā)生。發(fā)生。 現(xiàn)在學習的是第41頁，共78頁 注意注意： 不同休克類型，始動環(huán)節(jié)不同，微不同休克類型，始動環(huán)節(jié)不

15、同，微 循環(huán)變化經(jīng)過不同。循環(huán)變化經(jīng)過不同。 同一休克患者，不同臟器微循環(huán)變同一休克患者，不同臟器微循環(huán)變 化會不在同一期?；瘯辉谕黄凇，F(xiàn)在學習的是第42頁，共78頁現(xiàn)在學習的是第43頁，共78頁 二、組織二、組織-細胞細胞 機制機制 研究發(fā)現(xiàn)休克時：研究發(fā)現(xiàn)休克時： 1 1、膜電位變化發(fā)生在、膜電位變化發(fā)生在BpBp之前；之前； 2 2、細胞功能恢復促使微循環(huán)恢復；、細胞功能恢復促使微循環(huán)恢復； 3 3、微循環(huán)恢復器官功能不一定恢復；、微循環(huán)恢復器官功能不一定恢復； 4 4、促進細胞代謝藥物有抗休克療效。、促進細胞代謝藥物有抗休克療效。 細胞損傷是器官功能障礙的基礎細胞損傷是器官功能障礙

16、的基礎現(xiàn)在學習的是第44頁，共78頁（一）細胞的損傷：（一）細胞的損傷： 1、細胞膜的變化細胞膜的變化休克最早損傷的部位休克最早損傷的部位 缺氧缺氧 酸中毒酸中毒 細細 胞膜損傷胞膜損傷膜電位膜電位 氧自由基氧自由基 細胞水腫細胞水腫功能障礙。功能障礙。 溶酶體酶溶酶體酶 現(xiàn)在學習的是第45頁，共78頁 2 2、線粒體變化：、線粒體變化： 線粒體腫脹線粒體腫脹 致密結構和致密結構和 能量生成減能量生成減少少崩解破壞崩解破壞 嵴消失嵴消失 鈣鹽沉積鈣鹽沉積 細胞死亡細胞死亡 現(xiàn)在學習的是第46頁，共78頁現(xiàn)在學習的是第47頁，共78頁 3 3、溶酶體的變化：、溶酶體的變化： 休克休克缺氧、酸中毒

17、缺氧、酸中毒溶酶體腫脹、溶酶體腫脹、 細胞自溶細胞自溶 消化基底膜消化基底膜破裂，酶釋放破裂，酶釋放 激活激肽系統(tǒng)激活激肽系統(tǒng) 生成生成MDFMDF 肥大細胞脫顆粒肥大細胞脫顆粒 4 4、細胞死亡（壞死或凋亡、細胞死亡（壞死或凋亡apoptosis)apoptosis) （1 1）細胞膜和線粒體損傷、溶酶體破裂等）細胞膜和線粒體損傷、溶酶體破裂等。 （2 2）亞致死量細胞因子）亞致死量細胞因子(TNF(TNF、IL-1) IL-1) 凋亡凋亡 現(xiàn)在學習的是第48頁，共78頁現(xiàn)在學習的是第49頁，共78頁現(xiàn)在學習的是第50頁，共78頁代謝性酸中毒：代謝性酸中毒：原因：原因：(1)(1)無氧酵解無

18、氧酵解乳酸乳酸(2)(2)肝功肝功轉(zhuǎn)化乳酸能力轉(zhuǎn)化乳酸能力(3)(3)組織灌流組織灌流酸性產(chǎn)物轉(zhuǎn)運酸性產(chǎn)物轉(zhuǎn)運 (4)(4)腎功腎功調(diào)節(jié)酸堿的能力調(diào)節(jié)酸堿的能力 現(xiàn)在學習的是第51頁，共78頁現(xiàn)在學習的是第52頁，共78頁 一、急性腎功能衰竭一、急性腎功能衰竭(acute renal failure)： 休克早期休克早期： 功能性腎功衰，其原因是：功能性腎功衰，其原因是： 1、腎灌流腎灌流腎小球濾過率腎小球濾過率 少尿、少尿、 2、醛固酮、抗利尿素醛固酮、抗利尿素腎小管重吸收腎小管重吸收 氮質(zhì)血氮質(zhì)血 癥、酸中毒。癥、酸中毒。 休克后期：休克后期： 器質(zhì)性腎功衰，其原因是：器質(zhì)性腎功衰，其原因

19、是： 1 1、持續(xù)腎小管缺血、持續(xù)腎小管缺血 2 2、中性粒細胞激活、中性粒細胞激活氧自由基氧自由基 急性腎小管壞死。急性腎小管壞死。 3 3、腎毒素、腎內(nèi)微血栓形成、腎毒素、腎內(nèi)微血栓形成 現(xiàn)在學習的是第53頁，共78頁現(xiàn)在學習的是第54頁，共78頁二、急性呼吸功能衰竭（休克肺二、急性呼吸功能衰竭（休克肺shock lung） (一一)肺功能變化過程肺功能變化過程現(xiàn)在學習的是第55頁，共78頁（二）機制（二）機制 急性炎癥急性炎癥呼吸膜損傷。呼吸膜損傷。 1、微血栓形成和肺水腫、微血栓形成和肺水腫 中性粒細胞：在小血管聚集、粘附、中性粒細胞：在小血管聚集、粘附、 氧自由基氧自由基 活化釋放活

20、化釋放 彈力蛋白酶彈力蛋白酶 損傷內(nèi)皮、基底膜損傷內(nèi)皮、基底膜 膠原酶膠原酶 （1） 微血栓形成；微血栓形成； （2） Cap透性透性間質(zhì)水腫；間質(zhì)水腫； （3） 累及肺泡上皮致：累及肺泡上皮致： 屏障功能屏障功能 肺泡水腫肺泡水腫 順應性順應性 型上皮板層體型上皮板層體 表面活性物質(zhì)表面活性物質(zhì) 肺泡萎陷。肺泡萎陷?，F(xiàn)在學習的是第56頁，共78頁 2、透明膜形成、透明膜形成 血漿蛋白滲出血漿蛋白滲出沉著肺泡腔沉著肺泡腔透明膜。透明膜。 現(xiàn)在學習的是第57頁，共78頁 休克時缺血和白細胞粘附聚集等休克時缺血和白細胞粘附聚集等 肺泡毛細血管膜嚴重損傷肺泡毛細血管膜嚴重損傷 肺毛細血管膜通透性肺毛

21、細血管膜通透性，肺微血管收縮，肺微血管收縮， 肺泡表面活性物質(zhì)肺泡表面活性物質(zhì)，微血栓形成，微血栓形成 肺內(nèi)發(fā)生一系列嚴重病理變化肺內(nèi)發(fā)生一系列嚴重病理變化 （肺充血、間質(zhì)性肺水腫、肺泡水腫、出血、局灶（肺充血、間質(zhì)性肺水腫、肺泡水腫、出血、局灶性肺肺不張、不張、 肺泡透明膜形成、肺栓塞）肺泡透明膜形成、肺栓塞） 肺通氣肺通氣 彌散障礙，通氣彌散障礙，通氣/ /血流比例失調(diào)血流比例失調(diào)急性呼急性呼衰衰現(xiàn)在學習的是第58頁，共78頁三、心功能障礙：三、心功能障礙： 1 1、心肌耗能、心肌耗能、供能、供能 （1 1）兒茶酚胺）兒茶酚胺心肌耗氧心肌耗氧，耗能，耗能。 （2） 有效循環(huán)血量有效循環(huán)血量

22、, ,血壓血壓, ,心率心率冠脈冠脈 缺缺血血供能供能 。 2 2、心肌收縮性減弱、心肌收縮性減弱 （1 1） 酸中毒、高血鉀酸中毒、高血鉀心肌收縮性減弱；心肌收縮性減弱； （2 2）MDFMDF心肌收縮性減弱；心肌收縮性減弱； （3 3）內(nèi)毒素內(nèi)毒素內(nèi)源性介質(zhì)，如腫瘤壞死因子內(nèi)源性介質(zhì)，如腫瘤壞死因子 等等抑制心功。抑制心功。 現(xiàn)在學習的是第59頁，共78頁3 3、心肌內(nèi)血細胞粘附，、心肌內(nèi)血細胞粘附，DICDIC心肌受損。心肌受損。 心源性休克心源性休克 是心功能直接受損是心功能直接受損心功能心功能 障礙障礙休克。休克。現(xiàn)在學習的是第60頁，共78頁早期早期進一步發(fā)展進一步發(fā)展嚴重休克后期

23、嚴重休克后期現(xiàn)在學習的是第61頁，共78頁現(xiàn)在學習的是第62頁，共78頁(七)(八)現(xiàn)在學習的是第63頁，共78頁注意：注意：休克時，器官功能障礙：休克時，器官功能障礙： 1 1、可同時發(fā)生，也可相繼發(fā)生；、可同時發(fā)生，也可相繼發(fā)生； 2 2、器官功能變化出現(xiàn)，與器官功能之間的、器官功能變化出現(xiàn)，與器官功能之間的 相互聯(lián)系和相互作用有關。如，相互聯(lián)系和相互作用有關。如， 右心衰竭右心衰竭 細菌細菌肺功能衰竭肺功能衰竭 肝功能受損肝功能受損 腸毒素腸毒素肺血管阻力肺血管阻力 枯否細胞受損枯否細胞受損 微聚物微聚物 PaOPaO2 2、酸中毒、酸中毒 組織細胞組織細胞缺氧酸中毒缺氧酸中毒MODSMODS現(xiàn)在學習的是第64頁，共78頁現(xiàn)在學習的是第65頁，共78頁 現(xiàn)在學習的是第66頁，共78頁 ( (rapid single-phase) ) 由損傷因子直接引起由損傷