大三上課件病生腎衰竭

1、 腎腎 功功 能能 不不 全全( renal insufficiency )腎臟的生理功能腎臟的生理功能 維持機體內環(huán)境穩(wěn)定維持機體內環(huán)境穩(wěn)定 排泄功能排泄功能調節(jié)功能調節(jié)功能內分泌功能內分泌功能 產生產生 腎素、促紅細胞生成素、腎素、促紅細胞生成素、 1,25-(OH)1,25-(OH)2 2VDVD3 3、前列腺素、前列腺素 滅活滅活 甲狀旁腺素和胃泌素甲狀旁腺素和胃泌素概念概念多種代謝產物多種代謝產物、藥物和毒物在體內蓄積藥物和毒物在體內蓄積 水、電解質和酸堿平衡紊亂水、電解質和酸堿平衡紊亂, 內分泌功能障礙內分泌功能障礙 尿毒癥尿毒癥腎功能不全腎功能不全 急性腎功能衰竭急性腎功能衰竭

2、(ARF) (CRF) 慢性腎功能衰竭慢性腎功能衰竭一系列臨床表現(xiàn)一系列臨床表現(xiàn)各種病因各種病因腎功能嚴重障礙腎功能嚴重障礙一一. .急性腎功能衰竭（急性腎功能衰竭（ARFARF） 指各種原因引起腎臟泌尿功能指各種原因引起腎臟泌尿功能急劇降低，急劇降低，以致機以致機體內環(huán)境出現(xiàn)嚴重紊亂的一種急性病理過程；臨床上體內環(huán)境出現(xiàn)嚴重紊亂的一種急性病理過程；臨床上主要表現(xiàn)為氮質血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水主要表現(xiàn)為氮質血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水中毒中毒. .少尿型少尿型ARF:ARF:伴有少尿或無尿伴有少尿或無尿非少尿型非少尿型ARF:ARF:尿量不減少尿量不減少, ,但腎臟排泄功能障礙但腎

3、臟排泄功能障礙, , 氮質血癥明顯氮質血癥明顯1.1.病因病因（1 1）腎前因素）腎前因素（2 2）腎性因素）腎性因素（3 3）腎后因素）腎后因素急性腎小管壞死急性腎小管壞死腎實質損害腎實質損害（1 1）腎前性急性腎衰：）腎前性急性腎衰：（2 2）腎性急性腎衰竭）腎性急性腎衰竭（3 3）腎后性急性腎衰竭）腎后性急性腎衰竭 主要見于從腎盂到尿道口的主要見于從腎盂到尿道口的尿路急性梗阻尿路急性梗阻，尿，尿量突然由正常轉為無尿，常見原因有輸尿管結石、量突然由正常轉為無尿，常見原因有輸尿管結石、腎乳頭壞死組織阻塞、腹膜后腫瘤壓迫、前列腺肥腎乳頭壞死組織阻塞、腹膜后腫瘤壓迫、前列腺肥大和腫瘤等引起。多為

4、可逆性。大和腫瘤等引起。多為可逆性。 GFR GFR的下降是的下降是ARFARF發(fā)病的中心環(huán)節(jié)發(fā)病的中心環(huán)節(jié)主要機制：主要機制： 1.1.腎缺血腎缺血 2.2.腎小管阻塞腎小管阻塞 3.3.腎小管原尿回漏腎小管原尿回漏 4.4.ARFARF時細胞損傷時細胞損傷 1.1.腎缺血腎缺血1)1)腎灌注壓下降腎灌注壓下降BP 80160mmHg腎血管舒張或收縮腎血管舒張或收縮腎血流自身調節(jié)腎血流自身調節(jié)GFRGFR不變不變BP1.020500350尿鈉尿鈉mmol/Lmmol/L40尿尿/ /血肌酐比血肌酐比40:120:1尿蛋白尿蛋白陰性或微量陰性或微量尿沉渣檢查尿沉渣檢查甘露醇利尿效果甘露醇利尿效

5、果 正常正常明顯明顯 各種管型和細胞各種管型和細胞常不明顯常不明顯2 2）氮質血癥）氮質血癥 因腎臟不能充分排出蛋白質代謝產物，使血因腎臟不能充分排出蛋白質代謝產物，使血液中尿素、尿酸、肌酐等非蛋白含氮物質液中尿素、尿酸、肌酐等非蛋白含氮物質(NPN)(NPN)增多，稱氮質血癥。臨床常用血尿素氮（增多，稱氮質血癥。臨床常用血尿素氮（BUNBUN）作為氮質血癥的指標。作為氮質血癥的指標。原始病因作用如創(chuàng)傷、燒傷，原始病因作用如創(chuàng)傷、燒傷，組織分解組織分解ARF，尿少，尿少蛋白質代謝蛋白質代謝產物排出產物排出 血中非蛋白血中非蛋白氮增高，嚴重時氮增高，嚴重時可引起嘔吐、腹可引起嘔吐、腹瀉、甚至昏迷

6、。瀉、甚至昏迷。 只要有只要有30%30%功能腎單位存在，功能腎單位存在，BUNBUN就可維就可維持在正常水平，另外，持在正常水平，另外，血中血中BUNBUN還與外源性還與外源性和內源性尿素負荷的大小有關和內源性尿素負荷的大小有關（受蛋白質攝（受蛋白質攝入量、感染、腎上腺皮質激素應用等因素的入量、感染、腎上腺皮質激素應用等因素的影響），所以影響），所以BUNBUN并非反映腎功能的靈敏指并非反映腎功能的靈敏指標。標。3 3）代謝性酸中毒）代謝性酸中毒a.a.體內分解代謝體內分解代謝，酸性代謝產物生成，酸性代謝產物生成b.b.尿少，酸性物質排出尿少，酸性物質排出c.c.腎臟排酸保堿能力腎臟排酸保堿

7、能力 具有進行性、不易糾正的特點，酸中毒具有進行性、不易糾正的特點，酸中毒可抑制心血管系統(tǒng)和中樞神經系統(tǒng)，并能促可抑制心血管系統(tǒng)和中樞神經系統(tǒng)，并能促進高鉀血癥的發(fā)生。進高鉀血癥的發(fā)生。4)4)水中毒水中毒 a.a.腎排水減少腎排水減少 b.ADHb.ADH分泌增多分泌增多 c.c.體內分解代謝加強，內生水增多體內分解代謝加強，內生水增多, ,水潴留水潴留 d.d.治療不當，如輸入葡萄糖溶液過多治療不當，如輸入葡萄糖溶液過多當水潴留超當水潴留超過鈉潴留過鈉潴留稀釋性稀釋性低鈉血癥低鈉血癥水轉移到水轉移到細胞內細胞內細胞水腫細胞水腫5)5)高鉀血癥高鉀血癥 少尿期最嚴重的并發(fā)癥，少尿期一周內病人

8、死亡的最主要少尿期最嚴重的并發(fā)癥，少尿期一周內病人死亡的最主要原因原因原因：原因：a.a.鉀排出減少鉀排出減少 b.b.組織損傷，細胞分解代謝增強組織損傷，細胞分解代謝增強 c.c.缺氧、酸中毒、鉀從細胞內釋出缺氧、酸中毒、鉀從細胞內釋出 d.d.低血鈉時，遠曲小管鈉鉀交換減少低血鈉時，遠曲小管鈉鉀交換減少 f.f.庫存血、含鉀量高的食物或藥物庫存血、含鉀量高的食物或藥物酸中毒、低血鈉、高血鉀在酸中毒、低血鈉、高血鉀在ARFARF形成形成“死亡三角死亡三角”，特別是加重高鉀血癥。特別是加重高鉀血癥。（2 2）多尿期）多尿期 以尿量增加到每日以尿量增加到每日400ml400ml以上為標志，尿以上

9、為標志，尿量逐漸增多甚至達每日量逐漸增多甚至達每日3000ml3000ml。多尿期意味。多尿期意味著腎功能開始恢復，病情開始好轉。一般持著腎功能開始恢復，病情開始好轉。一般持續(xù)續(xù)1-21-2周。周。產生多尿產生多尿的機制的機制腎間質水腫腎間質水腫消退、腎小消退、腎小管阻塞解除管阻塞解除腎小管上皮腎小管上皮重吸收功能重吸收功能尚未完全恢尚未完全恢復，原尿未復，原尿未能充分濃縮能充分濃縮滲透性利尿滲透性利尿腎小球濾過腎小球濾過功能恢復功能恢復（3 3）恢復期）恢復期 一般在發(fā)病第五周開始，持續(xù)數(shù)月至一年。一般在發(fā)病第五周開始，持續(xù)數(shù)月至一年。此期尿量逐漸恢復正常，氮質血癥、水、電解此期尿量逐漸恢復

10、正常，氮質血癥、水、電解質和酸堿平衡紊亂得到糾正，相應的癥狀消失。質和酸堿平衡紊亂得到糾正，相應的癥狀消失。多數(shù)多數(shù)ARFARF患者可以痊愈，少數(shù)病例因腎損害嚴患者可以痊愈，少數(shù)病例因腎損害嚴重而發(fā)展成慢性腎功能衰竭。重而發(fā)展成慢性腎功能衰竭。2.2.非少尿型急性腎功能衰竭非少尿型急性腎功能衰竭 發(fā)病初期尿量不減少，卻發(fā)生進行性氮質血癥發(fā)病初期尿量不減少，卻發(fā)生進行性氮質血癥并伴有其它內環(huán)境紊亂。并伴有其它內環(huán)境紊亂。 非少尿型非少尿型ARFARF時腎泌尿功能障礙的嚴重程度時腎泌尿功能障礙的嚴重程度較少較少尿型尿型ARFARF為輕，病程相對較短，嚴重的并發(fā)癥少，為輕，病程相對較短，嚴重的并發(fā)癥

11、少，預后較好預后較好。 少尿型和非少尿型少尿型和非少尿型ARFARF可相互轉化：可相互轉化： 利尿、脫水利尿、脫水 少尿型少尿型 非少尿型非少尿型 漏診、治療不當時漏診、治療不當時 (四四)防治的病理生理學基礎防治的病理生理學基礎1 治療原發(fā)病治療原發(fā)病2 對癥治療對癥治療v 嚴格控制輸液量嚴格控制輸液量v 處理高鉀血癥處理高鉀血癥v 糾正代酸糾正代酸v 控制氮質血癥控制氮質血癥v 透析治療透析治療二二.慢性腎功能衰竭（慢性腎功能衰竭（CRF） 任何疾病使任何疾病使腎單位進行性破壞腎單位進行性破壞，使殘存的腎單位，使殘存的腎單位不能充分排出代謝廢物和維持內環(huán)境的穩(wěn)定，因而體不能充分排出代謝廢物

12、和維持內環(huán)境的穩(wěn)定，因而體內逐漸出現(xiàn)內逐漸出現(xiàn)代謝廢物的潴留代謝廢物的潴留、水電解質與酸堿平衡紊水電解質與酸堿平衡紊亂亂以及以及腎內分泌功能障礙腎內分泌功能障礙。 1.1.腎疾患：其中約腎疾患：其中約50%-60%50%-60%的的CRFCRF由慢性腎小球由慢性腎小球腎炎引起。腎炎引起。 2.2.腎血管疾患：如高血壓性腎小動脈硬化、糖腎血管疾患：如高血壓性腎小動脈硬化、糖尿病性腎小動脈硬化、結節(jié)性動脈周圍炎等。尿病性腎小動脈硬化、結節(jié)性動脈周圍炎等。 3.3.尿路慢性阻塞：如尿路結石、前列腺肥大、尿路慢性阻塞：如尿路結石、前列腺肥大、腫瘤等。腫瘤等。1.1.腎儲備功能降低期腎儲備功能降低期(

13、(代償期代償期) )2.2.腎功能不全失代償期腎功能不全失代償期3.3.腎功能衰竭期腎功能衰竭期4.4.尿毒癥期尿毒癥期慢性腎功能衰竭的發(fā)展階段慢性腎功能衰竭的發(fā)展階段 GFR 內生肌酐內生肌酐 氮質血癥氮質血癥 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) (ml/min) 清除率清除率腎臟儲腎臟儲 正常值的正常值的 腎排泄和調節(jié)功能正常腎排泄和調節(jié)功能正常備功能備功能 3060 30%以上以上 無無 未出現(xiàn)任何癥狀未出現(xiàn)任何癥狀 降低期降低期腎功能腎功能 25 25%30% 輕度或輕度或 可有酸中毒，腎濃縮功能可有酸中毒，腎濃縮功能不全期不全期 中度中度 輕度損害（夜尿或多尿）輕度損害（夜尿或多尿） 輕度貧血輕度貧血

14、腎衰竭腎衰竭 1015 20%25% 較重較重 等張尿，代酸明顯，水、等張尿，代酸明顯，水、 期期 鈉潴留，低鈣、高磷，嚴鈉潴留，低鈣、高磷，嚴 重貧血，輕度的胃腸道癥重貧血，輕度的胃腸道癥 狀和精神神經癥狀狀和精神神經癥狀尿毒癥尿毒癥 10 20% 嚴重嚴重 有全身性中毒癥狀，繼發(fā)有全身性中毒癥狀，繼發(fā) 期期 性甲狀旁腺功能亢進癥，性甲狀旁腺功能亢進癥， 明顯水、電解質和酸堿平明顯水、電解質和酸堿平 衡紊亂衡紊亂25 50 75 100內生肌酐清除率占正常值的內生肌酐清除率占正常值的%臨臨床床表表現(xiàn)現(xiàn)無癥狀期無癥狀期腎功能不全腎功能不全腎功能衰竭腎功能衰竭尿毒癥尿毒癥腎儲備功能降低期腎儲備功

15、能降低期1.1.健存腎單位學說健存腎單位學說2.2.矯枉失衡學說矯枉失衡學說3.3.腎小球過渡濾過學說腎小球過渡濾過學說1.1.健存腎單位日益減少健存腎單位日益減少2.2.矯枉失衡矯枉失衡GFRGFR磷的排泄磷的排泄高血高血P P、低血、低血CaCa2+2+ 刺激刺激PTHPTH分泌分泌腎小管排腎小管排PP血血P P正常正常當腎功能進一步惡化當腎功能進一步惡化GFRGFR磷的排泄也進一步磷的排泄也進一步PTHPTH的分泌增多也不足以排泄過多的的分泌增多也不足以排泄過多的PP血血PP、血、血CaCa2+2+刺激刺激PTHPTH分泌分泌繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進溶骨作用溶骨作用，

16、骨，骨P P釋放釋放，但同時有引起了腎性骨營養(yǎng)不良、轉移性鈣化、周圍神經病變但同時有引起了腎性骨營養(yǎng)不良、轉移性鈣化、周圍神經病變和皮膚瘙癢等甲狀旁腺功能亢進癥狀。和皮膚瘙癢等甲狀旁腺功能亢進癥狀。GFR血中某物質血中某物質(P)(P)( (矯枉矯枉) )濃度正常濃度正常某因子某因子(PTH)(PTH)機體損害機體損害( (失衡失衡) )( (促進排泄促進排泄) )3.3.腎小球過渡濾過腎小球過渡濾過 腎功能的過度代償加重了腎的損傷，促進腎功能的過度代償加重了腎的損傷，促進腎功能衰竭。腎功能衰竭。 8080年代，年代，BrennerBrenner提出的高血流動力學說，提出的高血流動力學說，認為

17、認為高灌注、高血壓和高濾過高灌注、高血壓和高濾過等代償性變化是等代償性變化是導致腎小球硬化和殘存腎單位進行性毀損的重導致腎小球硬化和殘存腎單位進行性毀損的重要原因。要原因。1.1.泌尿功能障礙泌尿功能障礙2.2.氮質血癥氮質血癥3.3.代謝性酸中毒代謝性酸中毒4.4.水、電解質代謝紊亂水、電解質代謝紊亂5.5.腎性骨營養(yǎng)不良腎性骨營養(yǎng)不良6.6.腎性高血壓腎性高血壓7.7.腎性貧血腎性貧血8.8.出血傾向出血傾向1.泌尿功能障礙泌尿功能障礙尿量的變化尿量的變化尿液成分的變化尿液成分的變化尿滲透壓的變化尿滲透壓的變化多多尿尿夜夜尿尿少少尿尿蛋蛋白白尿尿血血尿尿、管管型型尿尿早早期期低低滲滲尿尿晚

18、晚期期等等滲滲尿尿慢性腎衰慢性腎衰多尿多尿髓袢功能受損髓袢功能受損尿液濃縮障礙尿液濃縮障礙多數(shù)腎單位被破壞多數(shù)腎單位被破壞健存腎單位血流健存腎單位血流原尿溶質原尿溶質滲透性利尿滲透性利尿原尿流速原尿流速重吸收重吸收2.氮質血癥氮質血癥 血漿尿素氮（血漿尿素氮（BUNBUN）血漿肌酐（血漿肌酐（CrCr）內生肌酐清除率內生肌酐清除率3.3.代謝性酸中毒代謝性酸中毒機制機制:a GFR酸性產物排出酸性產物排出b b 繼發(fā)性繼發(fā)性PTHPTH碳酸酐酶活性碳酸酐酶活性排排H H+ +和重吸收重碳酸鹽和重吸收重碳酸鹽c c 上皮細胞產上皮細胞產NHNH3 3H H+ +排出排出4.4.水、電解質代謝紊亂

19、水、電解質代謝紊亂（1 1）水代謝失調）水代謝失調（2 2）鈉代謝失調）鈉代謝失調（3 3）鉀代謝失調）鉀代謝失調（4 4）鈣、磷代謝失調）鈣、磷代謝失調(1)水代謝失調：水代謝失調：腎臟對水負荷變化的調節(jié)適應能力腎臟對水負荷變化的調節(jié)適應能力： 水攝入增加水攝入增加 排泄不能相應增加排泄不能相應增加 水潴留水潴留 肺水腫、腦水腫、心力衰竭肺水腫、腦水腫、心力衰竭 水攝入減少水攝入減少 排泄不能相應減少排泄不能相應減少 脫水脫水 血容量減少、血壓下降血容量減少、血壓下降 （2 2）鈉代謝失調）鈉代謝失調 腎臟調節(jié)鈉的能力下降腎臟調節(jié)鈉的能力下降 CRFCRF的腎為的腎為“失鹽性腎失鹽性腎”，尿

20、鈉含量很高，而，尿鈉含量很高，而表現(xiàn)為低鈉血癥。表現(xiàn)為低鈉血癥。原因機制：原因機制： 健存腎單位原尿流速加快健存腎單位原尿流速加快, ,重吸收重吸收 尿中溶質尿中溶質, ,滲透性利尿滲透性利尿 甲基胍蓄積甲基胍蓄積, ,抑制腎小管對鈉的吸收抑制腎小管對鈉的吸收 腎小管對醛固酮反應性下降腎小管對醛固酮反應性下降（3 3）鉀代謝失調）鉀代謝失調 1)1)低鉀血癥低鉀血癥 攝食不足攝食不足 嘔吐嘔吐, ,腹瀉腹瀉 長期應用排鉀利尿劑長期應用排鉀利尿劑 2)2)高鉀血癥高鉀血癥 晚期晚期尿少或無尿，尿鉀排出尿少或無尿，尿鉀排出；酸中毒；酸中毒；分解代謝分解代謝；攝入過多的含鉀的食物或藥物；攝入過多的含

21、鉀的食物或藥物；長期使用保鉀利尿劑；長期使用保鉀利尿劑；輸大量的庫存血或使用影響鉀排泄的藥物（如輸大量的庫存血或使用影響鉀排泄的藥物（如螺內脂）。螺內脂）。（4 4）鈣磷代謝失調）鈣磷代謝失調血磷血磷血鈣血鈣低血鈣機制：低血鈣機制：血磷升高血磷升高 血中鈣磷濃度有一定關系血中鈣磷濃度有一定關系 血磷升高刺激甲狀旁腺血磷升高刺激甲狀旁腺C C細胞分泌降鈣素，抑制腸細胞分泌降鈣素，抑制腸道鈣的吸收道鈣的吸收 血磷升高從腸道排出時與鈣結合成磷酸鈣，妨礙鈣血磷升高從腸道排出時與鈣結合成磷酸鈣，妨礙鈣的吸收的吸收毒性物質在體內潴留是小腸粘膜受損，鈣吸收減少毒性物質在體內潴留是小腸粘膜受損，鈣吸收減少 V

22、itDVitD羥化障礙羥化障礙5.5.腎性骨營養(yǎng)不良腎性骨營養(yǎng)不良 慢性腎功能不全時所表現(xiàn)的骨病。見于幼兒的腎性佝慢性腎功能不全時所表現(xiàn)的骨病。見于幼兒的腎性佝僂病、成人的骨軟化、骨質疏松和纖維性骨炎。僂病、成人的骨軟化、骨質疏松和纖維性骨炎。機制：機制：鈣磷代謝障礙及繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進鈣磷代謝障礙及繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進 骨質疏松和骨硬化骨質疏松和骨硬化( (鈣節(jié)結鈣節(jié)結) )VitDVitD代謝障礙代謝障礙 腎性佝僂病和骨軟化癥腎性佝僂病和骨軟化癥酸中毒骨動員加強酸中毒骨動員加強, ,促進骨鹽的溶解；促進骨鹽的溶解；干擾干擾1,25-(OH)1,25-(OH)2 2VDVD3 3合成，抑制

23、合成，抑制 腸對鈣磷的吸收腸對鈣磷的吸收病理性骨折病理性骨折轉移性鈣化轉移性鈣化6.6.腎性高血壓腎性高血壓 機制：機制： 腎素腎素血管緊張素系統(tǒng)的活性增強血管緊張素系統(tǒng)的活性增強 鈉水潴留鈉水潴留 腎分泌的抗高血壓物質腎分泌的抗高血壓物質 （PGAPGA2 2、PGEPGE2 2）減少）減少7.7.腎性貧血腎性貧血 97%97%機制：機制：EPOEPO生成減少生成減少 CRFCRF時潴留的毒性物質抑制時潴留的毒性物質抑制RBCRBC的生成的生成 RBCRBC破壞加速破壞加速 鐵的吸收或利用障礙鐵的吸收或利用障礙 出血出血 毒性物質抑制血小板功能毒性物質抑制血小板功能毒物作用于毒物作用于RBC

24、膜，膜，ATP酶的活性酶的活性，鈉泵失靈，鈉泵失靈，RBC膜的脆性膜的脆性，易于破壞；，易于破壞；腎血管內有纖維蛋白沉著，妨礙腎血管內有纖維蛋白沉著，妨礙RBC在血在血管內流動，管內流動，RBC受到機械損傷而破裂。受到機械損傷而破裂。8.8.出血傾向出血傾向 17%-20%17%-20% 體內蓄積的體內蓄積的毒性產物抑制血小板的功能毒性產物抑制血小板的功能引引起，如血小板粘附和聚集功能下降、血小起，如血小板粘附和聚集功能下降、血小板第三因子釋放減少、一定程度的血小板板第三因子釋放減少、一定程度的血小板減少等。減少等。三三.尿毒癥尿毒癥 尿毒癥是尿毒癥是ARFARF和和CRFCRF發(fā)展到發(fā)展到最

25、嚴重最嚴重的階段，除水、的階段，除水、電解質和酸堿平衡發(fā)生紊亂以及腎臟內分泌功能失調，電解質和酸堿平衡發(fā)生紊亂以及腎臟內分泌功能失調，還出現(xiàn)代謝終產物和內源性毒性物質在體內潴留，從還出現(xiàn)代謝終產物和內源性毒性物質在體內潴留，從而引起一系列而引起一系列自體中毒癥狀自體中毒癥狀，稱為尿毒癥。，稱為尿毒癥。幾種常見的尿毒癥毒素幾種常見的尿毒癥毒素 1.1.甲狀旁腺激素（甲狀旁腺激素（PTHPTH） 2.2.胍類化合物胍類化合物 甲基胍甲基胍 胍基琥珀酸胍基琥珀酸 3.3.尿素尿素 4.4.胺類胺類 5.5.中分子毒性物質中分子毒性物質 6.6.其它其它 肌酐、尿酸、酚類肌酐、尿酸、酚類四、四、CRF

26、和尿毒癥的防治原則和尿毒癥的防治原則v 治療原發(fā)病治療原發(fā)病v 防止腎負荷加重防止腎負荷加重v 透析治療透析治療v 腎移植腎移植急性腎小管壞死急性腎小管壞死 約占腎性急性腎衰竭的約占腎性急性腎衰竭的75%75%a.a.腎缺血：腎缺血：由于有效循環(huán)血量不足，導致嚴重的持續(xù)由于有效循環(huán)血量不足，導致嚴重的持續(xù) 性的腎臟血流灌注不足所致；性的腎臟血流灌注不足所致；b.b.腎中毒：腎中毒：外源性：腎毒性藥物，重金屬，有機毒外源性：腎毒性藥物，重金屬，有機毒 性化合物性化合物, ,蛇毒蛇毒, ,生魚膽等生魚膽等 內源性：肌紅蛋白、血紅蛋白和尿酸等。內源性：肌紅蛋白、血紅蛋白和尿酸等。c.c.體液因素異常體液因素異常: :嚴重低鉀血癥、高鈣血癥和高膽紅素血癥等嚴重低鉀血癥、高鈣血癥和高膽紅素血癥等. . 比利時布魯塞爾的國際腎臟學會的專家、比利時醫(yī)生雷蒙德比利時布魯塞爾的國際腎臟學會的專家、比利時醫(yī)生雷蒙德范霍爾德說：范霍爾德說：“