會議主題2012年北京慢粒公益講座(共41頁)

1、會議主題：2012年北京慢粒公益(gngy)講座會議(huy)時間：2012年08月11日（上午(shngw)）會議地點：好苑建國酒店二層好苑廳主持人：今天的講座大概分為4個部分，每個部分大概40分鐘左右，第一個40分鐘是江倩大夫會講關于CML診斷和治療方面基礎的知識，第二個40分鐘講關于CML最新的治療以及國內外的進展，也是由江倩教授為大家分享，隨后有40分鐘的提問時間，最后會有40分鐘是病友們彼此間的分享。我想問一下，今天來的病友里，有沒有診斷到現(xiàn)在10年以上的？有4位，我們希望大家可以分享一下經驗。 今天我們非常榮幸地邀請到了國內在慢性粒細胞治療領域里面有著最豐富經驗之一的醫(yī)生江倩大夫。

2、因為我們知道，醫(yī)生是非常、非常繁忙，工作壓力是非常大的。不知道大家去看江倩大夫門診的時候有沒有注意到會有醫(yī)生助手，這個項目是新陽光從2009年3月份開始的，我們當初看到江大夫那邊一個人會特別忙、特別辛苦，而且經常前一天值完夜班之后，第二天早上8點開始給大家看門診，江大夫上午的門診一般要看到下午1、2點鐘，這是很正常的事情。下午看完門診之后又要回病房繼續(xù)值班，所以說醫(yī)生是非常辛苦的，我們也特別感謝江大夫能在百忙之中抽出時間來給大家做這樣的講座，我們也是非常感動，也非常感謝江大夫能夠抽出時間來，現(xiàn)在我們有請江大夫。 江倩：各位病人大家上午好！我覺得是今天是一個大的門診，因為這么多的病人，我能夠看到

3、至少有一多半病人都是我的病人，很長時間了、多少年了都跟他們在一起，給他們提供醫(yī)療的治療。 可能其中很多病友曾經聽我講過，今天又是一次，內容可能跟過去有重復，大家看看哪些有興趣，或者有什么疑問的地方就跟我提出來。我看到了日程的安排后做了調整，我把這次講座從疾病的認識、診斷到治療都融在一起講，多留一些時間讓大家提問。 大家都知道我們身體里面造血干細胞是從哪來的？是從骨髓里來的，最能給我們身體里面提供造血干細胞的骨髓是存在于砭骨里的，長骨里面也有，這種砭骨比如說像胸骨、髂骨，這個骨頭里面都有很豐富的骨髓。而真正與這個疾病很相關的血細胞是紅細胞、白細胞和巨核細胞這三大類，巨核細胞最終分化成血小板。白血

4、病就是這三大類細胞中的白細胞出現(xiàn)了問題，所以叫做白血病。白血病病人主要是因為骨髓或者外周血里面（應該說最根本的源頭是骨髓），白細胞這個系統(tǒng)里的造血出現(xiàn)了問題，正常的都應該從很原始的細胞逐漸往下分化成熟，而它卻被阻斷在某一個不成熟的階段，它就分化不下去了，不能往成熟走下去了，大量不成熟的原始的細胞淤滯在一起，導致了這樣的結果導致什么樣的結果？。我們知道只有成熟的白細胞才能夠從骨髓游離到我們正常人的血液當中，它有抵抗疾病的能力。如果是這種不成熟的功能不健全的細胞大量游離到血液中，這些病人就容易發(fā)生感染，因為這種白細胞的惡性增殖，也壓抑了正常的其他系統(tǒng)的造血，比如說紅細胞的造血受抑，出現(xiàn)貧血，巨核細

5、胞造血受抑，出現(xiàn)血小板減少，或者是調節(jié)的紊亂。血小板可能不會減少太多，血色素也不會降低太多，但是它們的功能被壓制了，盡管數(shù)量正常，功能的缺陷將導致這些病人出現(xiàn)貧血、出血、感染。最直接的檢查就是我們去查血得時候發(fā)現(xiàn)不正常，這個血并不僅僅是我們平時去抽一針，看看血常規(guī)那一大堆數(shù)。你們要注意，在看到那個血常規(guī)報告的時候，醫(yī)生只關心三個數(shù)，白細胞、血紅蛋白和血小板，其實血常規(guī)報告單上你們還可以看到好多的平均血紅蛋白的濃度、體積那些，這些數(shù)據(jù)對于咱們這些病人不太重要，你們也別看到那些拿到那個結果，花花綠綠的，那么多箭頭有高有低的，別害怕，不看那些，我們看的是什么呢？除了看這張化驗單的上的三個數(shù)：白細胞、

6、血紅蛋白和血小板以外，還要涂一張分類，玻璃片，這個對于我們白血病病人一定不能落，每次都要測。這個是玻璃片上的信息提供的分類的結果，才是我們真正需要了解的。這個對于你的疾病的認識和你吃藥療效的控制，這個是非常關鍵的信息，所以以后做血象一定要包括兩個，起碼在人民醫(yī)院是這樣，做一個血常規(guī)，再涂一個玻璃片，很多單位不做玻璃片的檢查，這都是不對的，這會漏掉很多問題。等到查血象時發(fā)現(xiàn)白細胞都很不正常了，其實你那個玻璃片里面早早就出現(xiàn)了，在早期出現(xiàn)個別的早中晚幼粒的時候，你的血象全部都是正常的，等你的血象都不正常了，那外面的玻璃片已經一塌糊涂了，所以同時都要發(fā)現(xiàn)，玻璃片可以比血常規(guī)更早的給我們疾病的現(xiàn)象提供

7、一些信息。 說到白血病大家應該都知道，我們在座的很多病人患的都是慢性的白血病，其實還有一大類，就是急性的。而這兩個急和慢，我們從字面上都能理解，它是一個病程的差別。急性的一般來的很快，從發(fā)現(xiàn)癥狀到診斷出來常常不超過一個月，而且急性的白血病預后很不好，如果你不做任何治療的話，一般的生存期不會超過3個月，這是急性的特點。慢性就是另外一回事了，慢性的白血病，比如說你要是不去做正規(guī)的查體的話，你都不會發(fā)現(xiàn)。其實很多病人都是偶然發(fā)現(xiàn)的，比如說因為一個感冒去查一個血象，然后突然發(fā)現(xiàn)血象這么不正常，或者是因為一個常規(guī)的查體發(fā)現(xiàn)脾大才發(fā)現(xiàn)。也有一些病人，平時沒有太好做定期醫(yī)學檢查和檢測的習慣，他發(fā)現(xiàn)肚子特大，

8、其實是有了特大的脾都影響到吃東西了，吃不下去飯、肚子很脹了才發(fā)現(xiàn)。其實正常人的脾是根本摸不到的，而脾要長到很大并且都影響吃飯了，是好多年的時間，絕對不是1、2天，也絕對不是幾個月的時間。所以慢性病有這樣一個特點，它是逐步起病的，診斷的時候可以沒有癥狀，病程很長?，F(xiàn)在(xinzi)說說慢粒這個病，一般(ybn)是這樣子，有人做過研究，這個病如果真的是被診斷(zhndun)出來的時候，或者是你們因這個病來就診，或者是以相關的癥狀來就診的時候，我們再給你去做基因和染色體發(fā)現(xiàn)是這種病，其實你這種病的基因和染色體在身體里面存在5年以上了，非常隱秘。它在早期的時候是一個細胞學的（白變），然后逐漸才發(fā)展到一

9、個病，基因的這種改變是潛伏很長時間的。分類里面這是剛才說的慢性和急性兩大類，急性分急性髓性和淋巴，慢性也分慢性粒細胞髓性的和淋巴。慢性髓性白血病其實就是過去總叫的慢粒，就是我們很多病人現(xiàn)在正在患的疾病的類型，還有就是慢淋，慢性淋巴白血病，這么兩大類。慢性淋巴白血病其實也是一個很慢的病，現(xiàn)在治療也有很好的治療，現(xiàn)在總歸來講，慢性的病的治療，還是比較有好的出路的，急性的要差一些。 會有病人總是問，我怎么得的？現(xiàn)在知道的一些原因，可能和原子彈爆炸、與核輻射還有一些化學的毒物有關系，但是，絕大多數(shù)病人是找不到任何原因的，你去找也沒用。其實，應該說這些高危因素的獲得，都是通過事件才得到了，沒有那次原子彈

10、爆炸，日本人沒有那么多得白血病的。這也引起他們醫(yī)學上對這類疾病的關注，研究也跟得很緊，但是這些畢竟是小部分人群才能夠被接觸到的。其實每一個人身體里都有癌的啟動基因和抑制基因，當你的身體的免疫力在比較平衡的狀態(tài)的時候，抑癌基因占上風，啟動癌的基因能夠被克制，當你的身體免疫力不平衡，還有很多因素出現(xiàn)問題的時候，這種癌基因就會活化，抑癌基因就弱勢了，你的癌癥就會發(fā)起來，不僅是慢粒，其它的所有的腫瘤都是這么一個特點，在身體里面都是平衡的，就是在失衡的情況下才會得病。 我們現(xiàn)在就關注到我們這個疾病的類型，慢粒。應該說在很早的時候，國外就有這樣的描述，描述什么呢？這種病人就發(fā)現(xiàn)大脾，然后還發(fā)現(xiàn)這種病人的血

11、象還不正常。但是那時候開始的是用（砷劑），這是最早的治療慢粒的藥物，后來就是又想到大脾也消不到，想到照射，照射這也是局部控制，也不能解決根本的問題，這只不過都是在治標。后來到了上個世紀中期，出現(xiàn)化療藥物的時代，就開始用化療藥物治療，最早用的就是（馬利蘭），這類藥物其實現(xiàn)在可能已經都見不到了，很少有廠家生產，因為它只是針對某些病，比如說骨髓移植可能用它去做一些處理，而在我們慢粒的治療里已經退去了，為什么？它并沒有很好的改善病人的病程，但還有一大堆的毒性。應該說一個藥物它能不能存在下去治療病人，主要看兩方面，一方面是它的正作用，首先好不好用，能不能控制住這個疾病。另一方面它的副作用能不能被大家耐受

12、，吃著舒服又能治病，這個藥才有存在的意義，如果這個藥非常好，一治全都受不了，心、肝、腎全完了，這個藥也沒有再存在的價值，所以一個藥物一定要看它的有效性和安全性，在這兩方面平衡。 咱們身體里正常都是有23對染色體，也就是46條染色體。1960年這兩位科學家發(fā)現(xiàn)這類得慢粒的病人有特殊的染色體，費城染色體。那么他發(fā)現(xiàn)有這么一套染色體是有問題的，這些人都共性的全部存在這個染色體。后來在1973年的時候，發(fā)現(xiàn)這個染色體就是9號和22號染色體的易位導致了這樣的縮短，也就是說從疾病的本質上，面紗已經逐漸被揭開了。后來又發(fā)現(xiàn)染色體上的基因出現(xiàn)的問題，導致這個疾病的發(fā)生。在這個過程中，其實應該說，在人們逐漸對這

13、個疾病的認識加深的時候，治療也在進展，開始說馬利蘭，后來有羥基脲，羥基脲現(xiàn)在大家還都在用，這還是一個很不錯的藥物，起碼它壓血象來的比較快，白細胞、血小板什么的，吃上幾天就可能會開始下降，但是總體來講，這個藥物的安全性也是不錯的，絕大多數(shù)都可以耐受，但是它對這個疾病的病程不太能夠改善，我們后面會講這個病程是什么，中位也就3到5年就會進展到加速或急變期。 后來，在上個世紀60年代末，70年代初的時候，美國開始做骨髓移植，最開始做骨髓移植就在疾病的晚期，進展期也就是急變期的病人，反正用什么藥物都沒招，都不行的就做了，結果還真有一部分人有效，那么后來這種治療就被不斷、不斷地往前推。原來不是都在進展期、

14、晚期的病人用嗎？他就開始在早期用，后來也發(fā)現(xiàn)也有不錯的效果。那個時候就開始骨髓移植，因為可以根治一部分病人，它的意義就被提的很高。還有就是干擾素的治療，這個也是曾經在上個世紀被認為是在慢粒治療里面的幾大發(fā)現(xiàn)，一個是骨髓移植，一個是干擾素。我們說這個病主要的是9、22號的染色體，尤其是費城染色體，干擾素可以使少部分的病人逆轉這個染色體，使它消失，但是總的減少率不過30%，消失率不到10%，很少的比例，但是一旦獲得了這種療效的病人，他的疾病就可以長期的控制，生存期就長。 因為發(fā)現(xiàn)了特殊的染色體，發(fā)現(xiàn)了特殊的基因，在2000年的時候就開始針對這個基因做文章，去做藥物的研發(fā)。其實研發(fā)了很多很多的藥物，

15、一個、一個的篩，在體外先篩，對細胞株對慢粒有沒有作用，然后逐漸用到動物上，再用到人身上，發(fā)現(xiàn)最好的其實就是甲磺酸伊馬替尼（格列衛(wèi)）。這個藥物誕生之后，整個就是革命性的進展，讓慢?；颊叱蔀榱税籽∪死锏男疫\者，因為有一個很好的藥物，就是針對這個病因治療的。后來，到2006、2007年的時候，其實在這之前也在研發(fā)，因為畢竟有一些慢粒病人，在吃了格列衛(wèi)之后還會有疾病進展，那么克服疾病進展的藥物也開始出現(xiàn)，比如說達沙替尼。 在這里面我們說到，剛剛是一個怎么去認識這個病的，逐漸、逐漸研發(fā)藥物的過程，現(xiàn)在就是說，這個病的發(fā)生率是多大的？應該說在總體的白血病里面，慢粒的發(fā)生率是在急性白血病之后的，急性的白血

16、病是最多的，慢性病里面慢粒也是比較高，國外的慢淋和慢粒都很高，特別是慢淋。在我們國家，它是第三大白血病，前面是急性髓性和急性淋巴，然后是慢粒，曾經在一九八幾年做過一個全國的調查，不是全國所有省市的，好像是一個區(qū)域的調查，它的發(fā)生率是0.36/10萬，國外的是1-2/10萬，我們的調查當然不是全國性的，好像是幾個省的，比國外的要低一些。 剛才我也說過，它是一個干細胞水平的疾病，這些人的標志也是要有費城染色體和BCR-ABL融合基因，這兩個標志是我們這個病診斷的決定性指標。所以如果一個病人他懷疑自己患了慢粒，比如看到自己的白細胞很高，看到大脾，看到外周血里面有很多不成熟的中晚幼粒細胞，你只能懷疑它

17、是慢粒。在沒有真正能夠診斷下來的情況下，我是不能拍板給你寫這個診斷的，我必須要等你這個染色體和基因，染色體只能通過骨髓做，F(xiàn)ISH通過外周也可以做，但是它不全面，所以我們不提倡FISH的做法。BCR-ABL融合基因可以用外周血做，可以用骨髓做，這兩個中要是有一個為陽性我們都能認為這個病是可以診斷的，但是如果兩個都是陰性，我們還是不能診斷為這個病，這個是現(xiàn)在非常確認的，必須要兩個中有一個是。這個就是我們做檢查的時候看到的現(xiàn)象，這個染色體正常的時候，你看這個長了，這個短了，兩個易位導致的，這是一個病態(tài)的。那我們說，這個病什么表現(xiàn)，很多人也都有過脾大，一半人在診斷的時候會有，有的人能夠摸得到，有的人

18、做B超發(fā)現(xiàn)。原來我見過有的人的脾整個摸上去，肚子里全是脾，沒有別的東西，沒有任何其它的空間，那就是非常大了。好多人沒有癥狀，一半的人沒有癥狀。那么有一些人有了癥狀也是很獨特的，會覺得沒有勁，會覺得肚子有點脹什么的。最關鍵的是他的血象會不正常，白細胞增多，可能很多病人也有血小板的增長，因為這畢竟是骨髓的干細胞的疾病，它是髓系的干細胞，包括白細胞、血紅蛋白、血小板都可以高，我們很多病人都可以出現(xiàn)白細胞和血小板的增高，也可以有貧血，貧血也可以有，也可以沒有。這時候我們要看到這樣一個病人的話，我們肯定要給病人做一下體格檢查，特別是摸脾，還有要做血常規(guī)和分類。一定要做分類，我在這里特別強調，我曾經看到很

19、多外面來的病人沒有做分類，等來的時候都是血象不正常了，都到急變了，那看的就很晚了。再有就是一定要做骨穿，我剛才說通過骨穿能夠看染色體，為什么我這么說？可能有一些醫(yī)生也會給你們看FISH，大家知道FISH嗎？就是我們做骨穿的時候會去查染色體，那么有些醫(yī)生可能心疼病人，別做骨穿了，挺疼的，就查一個外周血，因為FISH是通過分子學的檢測，也能夠看到有沒有PH，你要是有特定的費城染色體也能測出來，但是它有很大的局限性。就是我們染色體不僅看的是費城染色體，其實有的病人在PH克隆以外還有其它的異常，如果有其它的異常的話，常常提示你的疾病的預后不好，或者是在治療過程當中出現(xiàn)這種也是提示預后不好，當然還有一種

20、異常是不影響結果的。可是你只做FISH，你只能看費城染色體有和無，而不能看到更多的信息，它的額外的除了費城染色體以外的信息得不到，所以我們盡量不做FISH。以后我們的病人都知道，如果醫(yī)生讓你做FISH，除非你做不出骨穿你才做FISH，能做到骨穿，最好還是做骨穿取染色體，還便宜。起碼在我們醫(yī)院650做一個染色體，一個FISH是1200。FISH倒是省事，但是對于我們疾病本身提供的信息太少。 還有做分子學BCR-ABL的基因，有時候我們會在胳膊血抽一針也能夠看，但是做骨髓檢查的時候也能夠看，這兩個都可以。但是這兩個數(shù)值之間有差別，有的病人同時做了之后會覺得，怎么這個高、那個低，這是有差別的，每個人

21、都不一樣，有的人就基本相同，有的人就不同，但是兩個都是能夠反應你身體殘留白血病的水平的。當你做骨髓檢查的時候，你可以同時基因也從骨髓里抽。但是我們很多病人時間很長了，骨髓早就轉陰了，染色體早就轉陰了的時候，你再做染色體都是陰性，你就沒法評估你的病情了，那么你就要用更加靈敏的指標評估。你身體里面的基因還有，染色體這個層面消失之后，就看基因水平是不是能夠更低。那時候不做骨穿的時候，就可以拿外周血測基因。我們血液學的檢查是最基本的、最初步的檢查，要看血細胞的基數(shù)，要看外周血的分類。再有遺傳學的檢查就是看染色體，費城染色體，一個是看它的數(shù)量，還有一個是看它有沒有其它染色體的異常。再有就是分子學的檢測，

22、也就是測基因，測基因的水平，實際上在剛得病的時候，或者疾病復發(fā)、疾病進展的時候都可以看到這個染色體，但是這個染色體轉錄出來的基因，因為在身體里白血病負荷比較低的時候，染色體看不到的，就只能查基因了，而且基因是更靈敏的方法檢測。打個比方，你如果拿一袋大米去稱它的重量的話，你可能拿一個大地稱就能夠稱出來，但是如果那個大地稱在你測一團棉花或者別的很輕的東西的時候，它的敏感性不行，它測不出來，你是不是得用天平去稱？身體里面的腫瘤負荷在很低的時候就要用不同的方法去檢測，是這個意思。 這個病從病程上主要分三個階段，慢性期、加速期和急變期，如果你要去理解為早期、中期、晚期也可以。一般來講，慢性期的持續(xù)時間是

23、比較長的，3-5年，加速期一般是1-2年，急變期也就是幾個月。慢性期大多數(shù)病人在剛剛得病的時候是慢性，80%90%的病人剛剛得病是以慢性病起病的，但是也有很少數(shù)的病人是以加速和急變期起病的。 我們剛才說的這個是一個自然病程，慢性期3-5年，總體來講這個疾病也就是5-6年的時間，這是慢?；颊卟蛔鋈魏胃深A的自然壽命。在比較早期的時候，用羥基脲、（馬利蘭）治療，盡管可以把這些人的血象壓下去，但是它不會改變這個病程的整體的預后，整個病程也不過如此，該多長時間就多長時間，什么時候該急變就急變，只不過就是壓壓血象，讓你看著細胞接近正常，羥基脲可以收縮脾壓，用了之后束縛一點，癥狀性的改善，但是根本的問題解決

24、不了。對于慢性期，其實早期的時候醫(yī)學上是有一些特定的指標的，比如說原始細胞沒有超過10%，基本上都是一些中晚幼粒，而原始細胞比較低的，不超過10%的，嗜堿細胞也不超過20%，一般來講，這個階段對很多的治療效果還是可以的，比如說你用羥基脲之類也能壓壓血象。但是一旦進入加速期，那就不一樣了，它常常對曾經、以往的治療失效了。比如原來你可能用干擾素或者羥基脲都管事，但是一旦進入了加速期，它的第一個反應就是壓不住血象，或者開始骨頭疼，或者是發(fā)燒，全身哪兒都難受，嗜堿細胞可以超過20%，原來都挺小的脾臟可以迅速增大，這個是一個加速期的情況，或者是血小板越來越降低，血色素越來越降低，不是與藥物相關，比如說你

25、這段時間加量了，藥物原來劑量低，我現(xiàn)在加高劑量了，那么這時候可能會血象低，但是這個如果要進入加速期，不是與吃藥、加量有關的，這些都是加速期的指標，這其實就是一個疾病從一個穩(wěn)定狀態(tài)往一個不穩(wěn)定狀態(tài)發(fā)展的過程。急變期，特定的指標就是原始細胞要達到一定的數(shù)量，20%，有的標準是達到30%以上，這些整個就成了一個急性白血病的表現(xiàn)了，那它的預后就很差，這種急變期的白血病還不像急性白血病，它比急性白血病還惡，它是從一個慢性的過程轉過來的。你們有時候來看我門診的時候，我門診上還有很多急性白血病的病人，他們一來就是急性白血病，那他得了病之后治療，也有很長時間的穩(wěn)定期，而這個慢粒，它從慢性期轉過來的急變，那療效

26、就特別不好，能夠再緩解的可能性就非常低了，所以我們盡量的是通過很多方法、措施，讓它不要進入到加速期，不要進入到急變期，盡量拉長慢性期，其實這是我們很重要的治療策略，這是急變期之后的兩種狀態(tài)。 我們的治療目標，第一個是我們希望能夠控制這個人的血象，這個病人的血象要達到正常，也就是獲得血液學的反應。白細胞、血小板、血色素起碼不能高于正常，可以低，你說白細胞3千多，血小板5萬多，這沒關系，這是藥物的作用壓下來了，不能高，高了就不行了，就有問題了。分類得完全正常，不能有中晚幼粒，嗜堿粒細胞不能超過5%，脾臟要摸不到，不是B超照不到，而是脾臟摸不到，醫(yī)生在你的身體上摸不到，這就是獲得了血液學的反應。第二

27、步，我們要看染色體是不是能夠轉陰，這是我們的第二個目標，也就是細胞遺傳學的反應。第三步就是要看分子學的反應，就是看基因的水平，基因其實和染色體是導致這個疾病發(fā)生的本質，這個基因和染色體是什么關系呢？染色體上存在的那段小基因，染色體消失了，但是基因的表達產物還可以有，那么這個基因的消失會很慢的，你別看到自己的檢查結果上總有融合基因，我還陽性著呢，不要害怕，第一步你只要染色體轉陰，這就是治療的成功。第二步，基因下降到一個安全的界限就是成功。比如說基因要能夠降低到3個log以下，就是比在治療前平均水平降低1千倍，這就是一個理想的結果。因為現(xiàn)在的研究證實，首先，如果你染色體全部轉陰的話，那么生存期延長

28、是非常大的可能，90%以上就是非常大的可能，也就是說我們通過任何的治療，只要能夠染色體轉陰，就是治療成功。第二步，如果基因能夠更低，低到3個log或者測不到就更好了，這是錦上添花的事。所以就是說，只要我們的治療中獲得了染色體的轉陰，獲得了基因的下降就是治療成功，不一定要求非得基因完全轉零，轉零更好，沒轉零但在一個很低的水平，現(xiàn)在認為也是安全的。起碼在目前追蹤的時間里，這些病人都沒有發(fā)生或者說很少發(fā)生疾病進展。你別總是看到基因總寫著陽性，就覺得怎么總是不轉陰，就覺得很不好。其實不是，只要你的染色體轉了就行，基因只要落在比較低的水平，我們認為就是穩(wěn)定的。還有一個，我們更主要的追求目標，如果好多病人

29、這些都沒轉，那么血象控制也行，這是第一步的目標，如果達到了也行。我們期望的是什么？延長生存，還有提高生活質量，現(xiàn)在慢粒這個病已經不提倡一定要根治了?？赡芎枚嗖∪硕紩f做骨髓移植能根治，根治的這個概念聽起來很有誘惑力，覺得這個病一定要去根。這是可以的追求，但實際上你在追求根治的過程中，付出的代價是相當大的。從一九八幾年到兩千年初，歐洲骨髓移植組積累了20多年的病例，用上千的病例去分析慢粒病人骨髓移植的情況，結果發(fā)現(xiàn)20年統(tǒng)計下來，只有40%的人根治了，而60%的人或者在移植過程中死了，或者移植之后復發(fā)，總之，移植成功與否就是看能不能根治，這種成功率只占40%。那我們自己的研究，在最近做的研究里面

30、發(fā)現(xiàn)，移植和吃格列衛(wèi)相比， 5年、6年，最長的是10年，因為畢竟有長有短，取一個均數(shù)是我們最決定性的數(shù)據(jù)的話，5年到10年越來越拉長的時間里，移植存活下來的比例是78%，而格列衛(wèi)是95%以上，這是一個非常顯著的差異，在這么多病人里，沒有一個病人是因為吃格列衛(wèi)引起相關毒性死亡的，而移植里面有20%多是因為移植的相關毒性也就是移植的并發(fā)癥死亡的，他并不是死在慢粒這個病上，是移植治療本身的并發(fā)癥上。這78%的人活下來，里面有相當一部分在移植后又出現(xiàn)基因的復發(fā)，或者染色體的復發(fā)，又吃格列衛(wèi)給他拉回到疾病穩(wěn)定的。那么也就是說這78%的人也不是單用一個移植就獲得的數(shù)據(jù)，有的人還輔助了藥物，輔助了格列衛(wèi)的治

31、療，才獲得了長期生存的結果。所以總體來講，吃藥治療慢?，F(xiàn)在是絕對的提倡的，尤其在慢性期里是絕對提倡的一線治療，而不是移植。不去追求根治，而是追求我們只要能夠控制這個疾病長期生存。就像我總說的，很多慢性病的，高血壓、糖尿病的病人，誰也沒說我一定要根治心臟病、根治糖尿病，都是控制，拿胰島素控制血糖，長期吃藥控制高血壓，不影響他的生活質量，不影響他的生存?，F(xiàn)在慢粒這個病，因為有了格列衛(wèi)等藥物之后，已經使慢粒病人的壽命接近于正常人，所以再得了這個病，真的不用特別害怕了，因為有好藥。一代、二代藥物的推進，以后還會有更好的藥物的治療，可以使這個病能夠獲得很好的控制，能夠延長大家的生存。 那么，這是剛才前面

32、說的這些，到了后期的時候，尤其是兩千年以后，新一代的藥物的問世已經使得慢粒這個病有了很好的結果。這是剛剛我說過的，我說起來可能前后有點亂。開始的白消安說它不太好，為什么呢？就是副作用大，使器官纖維化，腎上腺功能減退，吃完了之后人都成黑的，皮膚特別難看。羥基脲就是治標不治本，它可以很快的壓血象，但是它的染色體不會改，它對根沒用，染色體該幾年進展就進展。干擾素能夠使很小一部分人有效，大部分人血液學能緩解，但羥基脲也能緩解，關鍵是看染色體，羥基脲對染色體一點用沒有，基因也一點用沒有。干擾素是百分之十幾的有用，但是這個比例太小了。那么，你看從他的總的生存上，這三種藥，干擾素、羥基脲還有白消安，應該說總

33、的生存也就是40多位到60多，那也就是4到5年的時間，這是他的中位生存，因為我們要看看中位生存，也就是50%的人生存的，這條線畫過來也就是5、6年的時間，當然也有少數(shù)的人10年到11年，但這時候的比例不到10%，一般我們評估一個病的療效是評估它的中位，也就是50%，你可以理解成平均。很少的人，10%不到的人能夠活過10年，所以有些病人說我也吃羥基脲，也活好多年，是那很幸運，可是大多數(shù)的人都是這樣。我自己的一個同學，我的大學同學，我上了六年，我們第四年進到醫(yī)院去實習，我就是在人民醫(yī)院，我1987年就到人民醫(yī)院了，那時候在人民醫(yī)院實習學化診，都是我們學生自己之間去學，涂片子來認血細胞、紅細胞、白細

34、胞，白細胞看淋巴什么的，我們自己涂片子的時候，我們班一個同學發(fā)現(xiàn)嗜酸嗜堿高，非常偶然，那都是上大學的同學，沒有任何癥狀，就是自己發(fā)現(xiàn)的。他說我的嗜酸嗜堿高，他首先想到的是不是過敏了，喝酒了，有時候晚上喝了酒，第二天早上起一身皮疹，過敏可以嗜酸高，還是懷疑。后來再過一段時間再查，不對，白細胞也高，大學的第四年發(fā)現(xiàn)了這個病。我參加工作之后的第一年，他就急變了，也就3年半就急變了，那時候他也配不上型，他和他哥哥配型沒有相合，打了干擾素，吃了羥基脲，3年半急變，那時候我在血液科，管我的同學。這就是發(fā)生在我身邊的，非常典型的例子，那時候是按過去的治療方案做治療。我真的覺得這人生不逢時，他如果再晚20年，

35、有現(xiàn)在的酪氨酸酶激酶抑制劑一代、二代就有很好的結果。所以過去的這些治療，他那時候還打干擾素，那時候一個很強的觀點就是沒有配型就做不了移植，其實現(xiàn)在很多單位也做不了這種不全的移植，即使做移植也有相當高的風險失敗，所以他做出來的結果，他就是3年半急變，然后就5年、4年半沒了。所以過去的治療，病人的生存就是這樣的。 移植，剛才我說曾經被認為是根治的方法，但是它受很多的限制，比如說你有沒有（共質），你有沒有相合的（共質），這可以來源于你的家庭，你的兄弟姐妹，還有骨髓移植庫，陽光現(xiàn)在就在做，包括很多機構也都有的去找。當然人民醫(yī)院現(xiàn)在也可以做配型不合的，配型不完全相合也可以做移植，但是那個畢竟風險要大得多

36、，還有就是移植的費用也高得多。還有一個要受到的很重要的限制就是年齡，年齡超過我們一般這種不合的病人的話，我們最高能做到60歲還是65歲，但是越到年齡大的人，做移植風險就越大，因為移植是一個非常大的工程，很強的化療，這個臟器的耐受一定要非常好，年紀大自己身體各個臟器都承受不了這么大的移植壓力，所以年輕，配型相合，這部分病人才是可以做的。但是配型合和不合，這是一個很小的比例才能配型合，如果你在家里的兄弟姐妹中找，因為有染色體的連鎖分級下來，只有1/4的可能性你能夠配型合。有的家庭原來還有很多的兄弟姐妹，你還有找的機會，你要是家里面就一個，那你就很少有，你就是查詢，那也是十萬或者百萬分之配合的幾率，

37、都是很小，所以配型是一個很大的障礙。我記得那時候，有的人很幸運，那就是兄妹兩個就配上了，我記得有一個病人原來我管過，那個病人還是從馬來西亞過來的，到中國做移植，就是慢粒。他們家7個孩子，他是第4，他們家那7個里面，人家那6個孩子里都有2個或者3個都配合了，就給他甩在外面了，這也挺不幸的，就是沒有這個機會，就是沒有做移植的可能。還有錢，我覺得現(xiàn)在錢對很多人也是一個問題，現(xiàn)在畢竟做移植，像我們醫(yī)院押金就是30萬或者35萬，要是不合的時候是35萬，其實這只是一個起步，大部分病人可能還不夠，這也是在艙里的這段時間的費用，將來你出院以后到外面其它的費用還不算呢。比方說額外的合并癥，那花錢就更多。但是有一

38、點，如果這個病人花錢越少，他成功的幾率越大，說明他越順利，花錢越大，肯定是合并癥多，才會去想著法治，換著樣用藥，各種治療才上。 我記得我們血液科大夫都是屬于做過輪轉的，也有一些大夫也沒輪過，像我是都輪過的，化療病房，移植病房我都輪過。那時候我記得02年、03年那段時間在移植病房我做了一個病人，那時候的物價可能和現(xiàn)在也不一樣，全做下來11萬，后來移植又特別好。那個人是福建的，還有一個山東的病人9萬，那個就特別順，但是9萬那個病人后來又復發(fā)了，又吃格列衛(wèi)，現(xiàn)在又復發(fā)兩次，但是吃格列衛(wèi)還都不錯，但是后面的錢，又吃了好幾年的格列衛(wèi)，一年也是7萬多，把這個錢要累計到里面也是不少花，你想02年、03年9萬

39、、10萬，現(xiàn)在很難下來，現(xiàn)在再做移植，這個費用很難下來。 但是你想吃格列衛(wèi)一年現(xiàn)在也要花不少錢，要是累計起來，所以我覺得錢可能現(xiàn)在平衡哪一種治療不是一個太主要的問題，只不過是移植需要你一次性的，或者很短時間內要付清，吃藥可以有分期的過程，你可以把病治好掙錢去，掙錢回來再繼續(xù)治療。這是移植在沒有這個酪氨酸酶激酶抑制劑之前的療效，慢性期病人的移植，這是美國骨髓移植組的資料，5年的生存就是40%、50%，要是加速和急變期差的更多，但是總體來講，我們看到這個移植的效果并不好。 有了TKI治療之后，整個的治療就改觀了，伊馬替尼是最早出現(xiàn)的成功地用于人類慢粒的藥物，1998年的6月開始做人體的實驗，后來有

40、了一個很好的結果，在2001年5月就被美國FDA批準了，后來批準用在一線治療，開始是用在干擾素治療無效，因為過去都認為干擾素治療是首選，開始是在無效之后用。后來發(fā)現(xiàn)，一線治療效果特別好，現(xiàn)在應該說他們公布的最長的數(shù)據(jù)就是剛得病的這些病人，在一開始得病的6個月之內吃上格列衛(wèi)的病人，8年的生存跟疾病相關的是93%，也就是說有7%的人可能是因為慢粒疾病進展死亡了，93%的人沒有跟慢粒這種疾病的死亡相關，但是有85%的人能夠8年還存活。為什么有一個85%和93%的差別呢？因為有一些人慢粒雖然很穩(wěn)定，有的人死于別的病了。就在我的病人里面，我現(xiàn)在慢性期的病人，幾百個病人里，我?guī)啄昵胺治龅牟∪死镉袃蓚€病人都

41、是老年人，一個是治療3個半月的，染色體全轉陰，一個老太太特別好，結果怎么不來了，后來她女兒給我打電話，說腦出血沒了，這和咱們的慢粒沒有關系，病很好，3個月染色體就全轉陰了。還有一位老先生是我們同事的爸爸，最開始我們是在2001年4月份的吃了一批格列衛(wèi)的實驗用藥，那些年都全免的，他是在前兩年的時候，也是因為腦梗、腦出血去世的，疾病控制得非常好，染色體、基因非常低的一個水平。所以好多病人不是因為慢粒這個病去世的，而是因為其它的病去世的。如果只統(tǒng)計跟慢粒相關的生存的話，可以達到93%，這是一個8年的數(shù)據(jù)。那么你剛才看到我講的，像干擾素，像羥基脲，它們就是5、6年的水平，一半的人，而且那是一半的人5、

42、6年的生存，而這是93%的人8年生存，我們自己的數(shù)據(jù)，如果是這些剛得病的病人的話，剛才我說10年的生存是95%以上，這是一個很確認的，所以確立了甲磺酸伊馬替尼（格列衛(wèi)）作為慢粒的一線治療藥物。 這個藥物，我們是在2001年的4月開始做臨床實驗，第二年就被批準在中國正式使用。也就是說這個在中國的注冊的臨床實驗是在人民醫(yī)院做的，一個外國的藥物想進到中國，必須得在中國做實驗，你看老外吃的好，效果那么好，得在中國人身上驗證，這個藥物的驗證就是在人民醫(yī)院，全國、全大陸就是在人民醫(yī)院，當時我們有一批病人，150多例病人進到這個實驗里，那么慢性期的病人，現(xiàn)在大部分還都在，急變期的病人就剩1、2個了，加速期的

43、病人也還有1/3的人在，都是一個不錯的結果。 但是格列衛(wèi)應該說現(xiàn)在是一個，全球或者中國全部都認為這是一線最好的藥物，它的治療慢性期的病人一天是400毫克，加速和急變期的病人推薦是600毫克，但是我們也有一些加速期的病人400毫克也有效的，這個使用的劑量的把握上，可能是跟自己醫(yī)生的經驗有關，起碼我做出來的病人，我做出來相當一批病人是加速期里面400毫克和600毫克是相當?shù)男Ч?，所以我會根?jù)病人的合并癥、血象還有對藥物的反應情況來調整治療，這不是一個絕對，但是急變期我們推薦一定要用600毫克。 就是這樣子的治療，應該說大部分的病人都有效，我們慢性期的病人剛才我說百分之九十幾都能夠長期生存，而加速期

44、應該說現(xiàn)在一半的病人也能夠在5到6年的時候，還有一半的人沒有疾病進展，而急變期的病人，1年的時候70%的人復發(fā)，2年的時候只剩下不到20%的病例了，也就是說這個藥用在越早期的病人療效越好。 但是的確還有一些病人，剛才我說，有一部分人還是會發(fā)生，那是一小部分人，我現(xiàn)在預測下來格列衛(wèi)用的話，它的中位生存是25年，慢粒這個病在國外的發(fā)病中位年齡是60歲，比較高，還有報65歲的。在我們中國做過調查，發(fā)現(xiàn)是45歲，偏年輕，所以你要是再看，如果一個格列衛(wèi)的中位生存是20到25年的話，這樣加起來的話也是60幾歲，從中位生存上，所以全世界都認為慢粒這個病有了TKI的治療已經不影響病人的正常生存。咱們現(xiàn)在沒有病

45、的人，也不能說沒有病的人，最后肯定很少有人說是無疾而終，肯定都是因為各種病沒的，你可能不得這個病，可能得心臟病、高血壓、糖尿病、別的病、其它腫瘤的威脅，但總體來講，壽命上不是說因為你得了慢粒影響你的壽命，現(xiàn)在這個概念是比較明確的了。 如果格列衛(wèi)治療失敗了，其實還有更強的藥物，更好的藥物在研發(fā)、在出現(xiàn)，比如說前兩年就已經上市的尼洛替尼，我們這里面有一些病人在用，尼洛替尼能夠對慢粒慢性期的病人，加速期的病人也都能夠獲得效果，急變期的病人效果要差一點。這個藥物在幾年前在國外批準，在2009年的11月也在我們國內批準上市，它主要是用在慢性期和加速期的病人身上，也是有一定效果的。再有就是達沙替尼，達沙替

46、尼這個藥物是最近剛批，但是它在國外好像比較早，06年它比尼洛替尼在國外早上市。在中國是因為我們一直在做臨床實驗，我們在08年的時候就開始做達沙替尼的臨床實驗，到現(xiàn)在還在延續(xù)的過程中，我們相當?shù)囊恍┎∪艘彩鞘芤嬗谶_沙替尼的治療。其實應該說達沙替尼在慢粒的三個期都有很好的效果，慢性期、加速期和急變期，剛才說尼洛替尼是慢性期和加速期，達沙替尼在這三個期都有很好的效果。現(xiàn)在，格列衛(wèi)和尼洛替尼是中國慈善總會的援助，買3贈9，達沙替尼現(xiàn)在也是一個慈善的機構，致力于腫瘤性疾病治療的機構，癌癥基金會去給病人提供援助，也是買3贈9，有這么一個項目。在中國剛才我說了，格列衛(wèi)耐藥或者是不能耐受，耐藥比如你吃著、吃著

47、藥，這個染色體總是轉不了陰，我們的治療目標就獲得不了，因為染色體轉陰這才是勝利，總是轉不了陰這種疾病就沒有進展，這樣的話就應該改，改換成達沙替尼的治療；還有一種是你吃著、吃著藥加速了、急變了，這種的話都叫對格列衛(wèi)的耐藥，這是可以轉換的。還有一種是不能耐受，比如說你吃格列衛(wèi)全身很嚴重的皮疹，或者腫的不得了，或者是因為毒性不能耐受的，現(xiàn)在這兩個二代體都是可以轉的，就是可以不采用這個了。 但是其實現(xiàn)在，在我們中國PCI的試用癥是用在格列衛(wèi)耐藥，或者不能耐受的病人身上。那么在國外，其實我們也參與了全球的臨床實驗，就是對于那種初治的病人，因為這兩個藥物要比格列衛(wèi)強，它的體外的藥的效力要比格列衛(wèi)強，對格列

48、衛(wèi)無效的病人，又有相當一部分人能夠管事。所以人家就想，對格列衛(wèi)無效的病人都管用，那如果我們把這些病人都用在最前面，都用在剛發(fā)病的病人身上，跟格列衛(wèi)比怎么樣呢？現(xiàn)在有這樣的研究，這兩個藥物跟格列衛(wèi)都有一個同期隨機對照的研究，結果證實這兩個二代體態(tài)，如果用在剛開始得病的病人身上，都比格列衛(wèi)獲得的療效更快，比例更高。比如說染色體的轉陰，格列衛(wèi)和達沙替尼比，和尼洛替尼比都要差，分子學上也是要差得多。當然不同的藥物，其實它的安全是有差別的，比如說格列衛(wèi)最突出的是腫，因為我們自己的病人69%有腫，而尼洛替尼和達沙替尼這個就沒有。還有就是發(fā)生率很低，還有有一些藥有它自己獨特的安全性上的考慮，比如說尼洛替尼比

49、較容易出肝功能的損害。那么達沙替尼有時候血象會壓得比較低。尤其是對加速和急變期的病人，每個藥物有不同的譜，它還有它自己的特點。但是從療效上，總體來講，二代都要比一代的療效上要強。比如說你因為各種原因，用不了這個可以換那個，用不了那個可以換這個，其實我覺得這種藥物的出現(xiàn)，是給我們病人更多的治療的機會，更多的治療的選擇。就像你吃飯，你喜歡吃川菜，喜歡吃粵菜的，這是根據(jù)你的口味來的，但是從一個意義上說，都能管飽。 我們現(xiàn)在的二代的TKI，剛才我說的那兩個，現(xiàn)在起碼在我們國內的推薦就是這種格列衛(wèi)治療失敗的，這個失敗包括不耐受或者耐藥的。這三個藥物比較起來，剛才我說了它們的一些副作用，其實還有一些副作用

50、是比較共性的，比如說吃了有些藥會有頭疼，比如說尼洛替尼會有頭疼，有的達沙替尼的病人也會有點頭暈什么的，這種我覺得其實都不是影響，我們吃了藥之后可能都會有點胃的不舒服，惡心什么的，這些都不是影響我們再繼續(xù)吃藥或影響生活質量的問題。嚴重的問題，可能是需要我們到醫(yī)院里查的一些指標。就是說你吃格列衛(wèi)眼睛腫，輕度的腫也不影響什么，可能影響一下外觀，不影響你的生活。在這3個藥物里面，吃藥的時候有一個需要注意的一點，達沙替尼和伊馬替尼都是要求病人要吃完飯之后吃，而尼洛替尼有一個要求就是和食物要空開時間，比如說服藥之后一小時之內不要再吃飯，或者是之前兩個小時，其實你這個記起來有點亂，你就干脆都記兩小時，就是說

51、藥和飯一定要空開兩個小時，因為飯尤其是很油的飯會一下子升高很大的血小板濃度，這樣對病人是很不安全的，從副作用上的考慮。當然有一個考慮，達沙替尼、伊馬替尼沒關系，它要求跟飯一塊吃，它才能夠減少胃的刺激，一天還就吃一次，這是比較方便一點的。 這是吃法，吃法上沒有什么特別特殊的，尼洛替尼有一點，就是一天要吃兩次，剩下兩個藥是一天吃一次?，F(xiàn)在伊馬替尼，你們買的和發(fā)的都是100毫克1片的，一次吃4個，尼洛替尼也是吃4個，達沙替尼在慢性期的時候吃2個，加速和急變吃的是4個。副作用，這是最常見的，腫，腫還表現(xiàn)在體液的潴留，這個是在格列衛(wèi)里面最多見的，眼睛和下肢的腫。達沙替尼可能有些病人會知道，出現(xiàn)胸水少的，

52、也不多，還有就是皮疹，這個皮疹是服用格列衛(wèi)和尼洛替尼患者我遇到的是最多見的，達沙替尼還真的很少出現(xiàn)這種疹子。惡心、吐，這一點這三個藥都有，趙靜你3個藥都吃過，你感覺這3個藥哪個惡心更厲害？ 趙靜：達沙替尼。 江倩：那你是吃飯之后嗎？ 趙靜：前后兩個小時。 江倩：尼洛替尼還是達沙替尼？ 趙靜：達沙替尼。江倩：達沙替尼是要飯后吃的，你空腹吃，當然(dngrn)難受，藥物(yow)的作用會很強的?？崭?kngf)肯定會增加刺激，你現(xiàn)在重新改吧。 還有抽筋、筋肉痙攣，這個我知道好多格列衛(wèi)的病人，我的那些尼洛替尼的病人和我達沙替尼的病人，好像都沒聽說過。還有腹瀉，大便次數(shù)增多，格列衛(wèi)的病人比較多見大便次

53、數(shù)增多，一天最多的時候可以有4、5次，而其它兩個藥好像都沒有。這是最多見的一些副作用，還有一些肝功能的異常，這些都不是很厲害，非常少的人是嚴重的不能承受的毒性。我自己遇到的，其實這么多年，應該說格列衛(wèi)到現(xiàn)在都十多年了，只有5例病人是不能控制的皮疹，怎么也控制不住，后來就轉換成其它的治療了。其實你的那個皮疹也是被控制住了，像你那樣的我也有好多?？傮w來講，我們這些藥物用起來安全性還是挺好的，而且有效性非常好。 最近我在寫東西的時候，老外就說，你們的病人，我都知道你們的下落，因為不是每個月，也是幾個月在我面前出現(xiàn)一次，因為有慈善總會的管理，月月你要去領藥，不見人不發(fā)藥，所以我們都知道這些。而在國外，

54、他們都是醫(yī)保不能夠報的，所以他們的病人管理就不是特別的嚴格，好多人就漏服，他會覺得吃著挺好，甚至一段時間內染色體轉陰了，血象也控制很正常，他經常就忘了，主要是不重視，然后療效就不好了，疾病就進展了，他們好多人的病就不好。他們就很驚訝，中國的數(shù)據(jù)挺好的。那也不一定，我也不是說我很自信的說就我這的好，其他的單位也有好多不好的，因為好多外地治不好的病人來到我這一問，我都知道平時治療上，或者檢測上可能并不是特別嚴密，不是特別的被很好的控制著，經常很隨意，病人不愿意做就不做，那我的病人都要求，你們定期必須去做。其實你以為我非要去做？那我一個上午就出18個門診，我輕輕松松的多好，我不加你們這些號。但是說實

55、在的，你們既然用了這個藥，花了這么多錢，就要從里面受益，你沒有一個很好的管理的話，你就得不到這個好處。你的基因的水平我為什么讓半年一測？這個血象3個月一測，這說實在的是對你們負責任。我完全可以不管你們，你愛測不測，你們自己吃藥去吧，反正也有地方給你們發(fā)藥。但是我覺得既然你做了這個事情，你就應該把它做好，病人也是，生命是你自己的，你干嘛不珍惜。你多做一些檢查，對你的疾病的認識有更深刻的理解，你真是達到什么水平了，你自己心里也有數(shù)，你也能為將來做計劃做安排，為你的家庭、為你的工作。所以我覺得，現(xiàn)在確實是有了這些藥物之后，大家有更多的可能性能夠獲得更好的生存質量，生活的生存期和生活質量，這真是一個挺

56、好的事情。 現(xiàn)在再說移植，剛才我們很長時間說了一段移植，一般在那種年輕的病人中使用，但是它的確也有一些問題，比如說你必須得年輕，得有配型合等等，但是現(xiàn)在移植是不是就沒有任何地位了呢？也不是，原來曾經移植和干擾素是兩個治療的主要方法，年輕的人剛得的趕緊做移植，能做移植就做移植，做不了移植就打干擾素，原來都是這樣。80年代到2000年之間是這樣的推薦。而現(xiàn)在，干擾素肯定就沒有任何地位了，但移植還有它的地位。但是移植用在什么上？它用在藥物治療失敗的病人身上，如果你吃藥的結果不好，染色體也不轉，或者疾病進展了，再換二代藥，二代藥還控制不住，那么在這種情況下，我們才考慮移植，因為畢竟移植的風險要大得多。

57、還有一種就是出現(xiàn)耐藥和出現(xiàn)特殊突變，那種是做移植。移植現(xiàn)在基本上局限在進展期的病人，慢性期的病人如果是為格列衛(wèi)耐藥，也都是主張用二代，因為二代我自己的研究也發(fā)現(xiàn)，二代藥在慢性期里比移植優(yōu)越的多。但是到了加速和急變期，如果吃著二代藥還往加速和急變期走的話，那樣的話才考慮移植，所以移植的地位還是有，但是不像以前那么靠前了，它要下降了。所以現(xiàn)在主要的治療，在慢性白血病里的治療，主要就是藥物治療，一代和二代。慢性淋巴白血病也是，實際上現(xiàn)在所有的慢性白血病都是以藥物為主，都不是移植，而急性白血病里面移植還是比較主要的方法，慢性的病都是要靠藥物。 我今天準備的好像就是這些，這是按照我的理解和大家溝通的，我

58、不知道我講的大家能不能接受，能不能聽懂。 一起：聽得懂。 江倩：其實我最希望的就是你們提問題，我這么說是按照我的思路，你們有各式各樣的問題應該是你們病人來問。 提問：基因要是全轉陰了，能不能減藥。 江倩：你是指基因全轉陰，是這樣的。對于基因全轉陰，其實我們現(xiàn)在用測定量PC2的方法，實際上是測身體里白血病的負荷，當白血病的負荷低到一定程度，我們就測不出來了，但是起碼說明你很低，你要是轉陰的話就是測不出來?，F(xiàn)在國外有一項研究，對于用藥基因全轉陰，持續(xù)2年以上的病人做了一個停藥實驗，停藥之后觀察，結果發(fā)現(xiàn)，一半的病人在停藥之后的半年之內，基因又全出來了。所以現(xiàn)在不主張停藥，而且總的觀察期才3年多，并

59、不是特別長。如果你停藥的時間要是越來越長，是不是還會有人陸續(xù)的基因再返回來。所以現(xiàn)在總的推薦是不建議停藥，但是如果你有一些情況，比如說你這段時間要懷孕，懷孕是必須要停藥的，或者你要做一個手術，這段時間肯定不能吃藥的話這是可以的，至于你說的減量，我們從格列衛(wèi)的治療上，最低的劑量是300毫克，因為300毫克能夠覆蓋98%的病人的血藥濃度達到能夠有效控制疾病的水平，400毫克是100%，所以如果你要說，因為各種原因，首先你基因特別好了，疾病控制非常穩(wěn)定了，你又有挺大的副作用，眼睛腫之類的挺厲害的，我覺得減一粒是可以的，但是你要密切的檢測。不要隨便自己減，首先看你的疾病是不是穩(wěn)定到一個安全的界限。 提

60、問：我兒子上次做融合基因是1.7%，這是3個月的時候，而這個月是0.28，這次染色體已經轉陰了，但是骨髓圖像片，他的原始細胞6%，醫(yī)生寫的是6%有點偏高，我有點害怕。我們是在哈爾濱治的，但是這次檢查是在北京做的，3個月的檢查和6個月的檢查都是在人民醫(yī)院做的。 江倩：你的孩子多大了？ 提問：14歲。 江倩：在這種情況里我更看的是染色體，因為3個月染色體已經轉陰了。 提問：3個月用FISH做的，200個細胞有2個融合的，那個時候沒有轉陰，這次是7個月轉陰的，這次用的不是FISH。 江倩：首先我剛才說了，我不提倡FISH，F(xiàn)ISH的方法倒是顯得很靈敏，它測200個細胞，我們那個只測20個細胞，但是它