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文檔簡介
1、慢性腎臟病(CKD)已成為威脅全球公共健康的主要疾病GFR (ml/min) 美國患病人數(shù)(百萬)中國患病人數(shù)推算 *(百萬)905.929.560-895.326.530-597.63815-290.42651.0(88)0.8 (71)血肌酐并非腎功能變化的實時(real time)指標采用血肌酐診斷急性腎損傷功能(AKI)會延誤48-72小時老年CKD患者的特點 40歲以后,腎血流量漸進性下降,每年下降約 1 40歲以后 Ccr 每年下降約0.751mlmin ,男性更明顯 老年患者,機體肌肉含量降低,肌酐是肌酸脫羧而來,而肌酸是肌肉組織的代謝產(chǎn)物,所以老年CKD患者血肌酐無明顯升高,但
2、GRF已經(jīng)下降對于有高血壓、糖尿病、痛風的老年患者,血清肌酐男性超過106umol/L(正常值70-106mol/L) , 女性超過88umol/L(正常值53-88 mol/L),就應(yīng)關(guān)注其GFR水平,考慮建議開始營養(yǎng)治療腎小球濾過率(GRF)評價腎臟功能的最好方法是腎小球濾過率(GFR),這是反映腎小球濾過功能最早期、最可靠的指標臨床一般用肌酐清除率來反映腎小球濾過率它可以幫助醫(yī)生來確定您的腎病所處的階段計算腎小球濾過率的公式 Cockcroft-Gault公式 GFR= (140-年齡) 體重 (kg) / 72 血清肌酐值(mg/dl) (0.742 女性) MDRD公式 GFR= 1
3、86 (血清肌酐值/88.4) (年齡) - 0.203 (0.742 女性非裔美籍)慢性腎臟病的診斷和分期慢性腎臟病診斷:腎臟損傷(血、尿成分異常、或影像學檢查異常、或病理學檢查異常)3個月,有或無腎小球濾過率(GFR)異常GFR60ml/min1.73m2 3個月,有或無腎臟損傷證據(jù) NKF AJKD 2002: 39;supp 1: S1-S266分期 描述GFR(ml/min/1.73m2 )1腎損傷,GFR正常或增加902腎損傷,GFR輕度下降60893GFR中度下降30594GFR嚴重下降15295腎衰竭15(或透析)CKD營養(yǎng)治療方案分期 ESRD( 3期 = 47,000 /百
4、萬人口 蛋白(g/kgBw/d) 酮酸(g/kgBw/d) /(1片開同/5kg體重)15-2930-5960-8990GFR限蛋白飲食低蛋白飲食+酮酸開放飲食+酮酸 2005修訂版合并營養(yǎng)不良的HD,CAPD1期2期3期4期5期開同 延緩慢性腎臟病的獨特藥物慢性腎臟病營養(yǎng)不良慢性腎臟病加重低蛋白飲食延緩慢性腎臟病進展開同單純低蛋白飲食開放飲食開同 的獨特成分每1片開同的組成Aimmermann配方-酮酸 / 羥酸 必需氨基酸-酮異亮氨酸 67 mg L-賴氨酸75 mg -酮亮氨酸 101 mg L-蘇氨酸53 mg -酮苯丙氨酸 68 mg L-色氨酸23 mg -酮纈氨酸 86 mg L
5、-組氨酸38 mg -羥蛋氨酸 59 mg L-酪氨酸30 mg鈣鹽 50 mg 總氮量 36 mg開同 酮酸的獨特藥理作用酮酸結(jié)合氨基(體內(nèi)廢物)合成必需氨基酸(人體必需營養(yǎng))氨基(含氮廢物)轉(zhuǎn)氨酶+氨基酸(營養(yǎng))酮酸開同 +低蛋白飲食(LPD)在CKD治療環(huán)節(jié)中扮演重要角色CKD的治療重點控制原發(fā)病避免或糾正誘因延緩CKD進展防治并發(fā)癥透析準備適時透析糾正營養(yǎng)不良避免高蛋白飲食嚴格控制血壓嚴格控制血糖降低蛋白尿調(diào)脂(他汀類藥物/酮酸)飲食(LPD+開同)其他心血管疾病貧血酸中毒等控制血壓降血糖調(diào)脂戒煙鈣磷代謝和骨病開同 +LPD保持和改善CKD患者營養(yǎng)狀態(tài)阻斷CKD進展的誘因之一05101
6、520253035404550Aparicio etal. (1988)Lucatello etal.(1993)Walser etal. (1993)Barsotti etal. (1998)Teplan etal. (2000)Cupisti etal.(1990)Prakash etal. (2004)血清白蛋白(g/L)研究開始研究結(jié)束病人數(shù)15 8 5 21 20 51 18時間(月) 618 4 6 12 13.5 9開同 +LPD防治CKD并發(fā)癥降低蛋白尿患者數(shù) 8 15 27 32 41 63 糖尿病 非糖尿病 非糖尿病 糖尿病 非糖尿病 非糖尿病飲食/藥物VLPD/KA VL
7、PD/KA VLPD/KA VLPD/KA VLPD/KA LPD/KA/EPO時間(月) 15.6 3 23.0 10.6 44.4 37.2 29.6 25.1 36開同 +LPD防治CKD并發(fā)癥降低蛋白尿患者數(shù)n = 50GFR25-35 ml/min/1.73 m2 (糖尿病腎臟病)治療組 I: LPD +KA (100 mg/kg b.w./day)+ ACEI (4 mg/d)組 II: LPD + ACEI(4 mg/d)隨訪時間:12 月0123450246810月蛋白尿(g/24h)組 I (LPD+ KA + ACEI)組 II (LPD + ACEI)12Teplan e
8、t al. Klin Bioch Met. 2003; 11: 70-73.開同 +LPD防治CKD并發(fā)癥降低高血磷* 患者數(shù) 46 30 27 17 23 21 持續(xù)時間(月) 6 18 24 12 3 6 飲食 LPD+開同 LPD+開同 LPD+開同 VLPD+開同 LPD +開同 VLPD+開同開同 +LPD防治CKD并發(fā)癥降低甲狀旁腺激素(PTH)* 患者 46 30 27 17 23 21 持續(xù)時間(月) 6 18 24 12 3 6 飲食 LPD+開同 LPD+開同 LPD+開同 VLPD+開同 LPD +開同 VLPD+開同開同 +LPD防治CKD并發(fā)癥 緩解腎性骨病Lafag
9、e et al Kidney Int. 1992; 42:1217-1225正常骨纖維性骨炎混合型骨病例 數(shù) 經(jīng)過12個月的酮酸治療,骨纖維化和骨軟化的情況得到了改善 治療前: 治療后混合型 4例: 其中2例 正常 其中2例 纖維性纖維性9例: 其中5例 正常 其中4例 纖維性正常 4例: 其中3例 正常 其中1例 纖維性024681012141618494107治療前治療后開同 +LPD防治CKD并發(fā)癥 調(diào)節(jié)血脂*NSNSNSNS組 I (n=63):LPD(0.6g/kg BW/d)+KA(酮酸100mg/kg BW/d)+EPO組 II(n=61): LPD(0.6g/kg BW/d)+
10、 EPO , 觀察3年研究開始研究結(jié)束AJ kD 2003;41(3),Suppl:S26-S30開同 +LPD防治CKD并發(fā)癥 糾正酸中毒研究開始時間(月) 19.27.6 2925 3 23.310.8 12 患者數(shù) 27 165 23 27 17 202224262830正常范圍研究結(jié)束Aparicio et alAparicio et alAparicio et alCombe et alLafage et al血碳酸氫鹽濃度(mmol/l)開同 +LPD防治CKD并發(fā)癥改善糖代謝內(nèi)源性葡萄糖生成(mg/kg/min)血清胰島素平臺(uU/ml)p0.05p0.05n=8, LPD(0
11、.3g protein/Kg.d)+KA+CaCO3, 3月Am J Clin Nutr,1997;65:1512-6開同 +低蛋白飲食延緩CKD進展MDRD研究研究B (n = 66) Teschan et al. Clin. Nephro 1998; 50: 273-283結(jié)論: VLPD加開同,比配伍EAA能更有效延緩慢性腎功能不全進展-10-8-6-4-2020481216月GFR下降值 (ml/min)0.575 g 蛋白/kg 體重/天0.28 g 蛋白/kg 體重/天 + KA0.28 g 蛋白/kg 體重/天 + AA開同 較EAA顯著延緩慢性腎臟病進展Teschan et a
12、l. (1998)Walser et al. (1992)Walser et al. (1993)Aparicio et al. (1990)Teschan et al. (1998)Walser et al. (1992)Combe et al. (1993)GFR變化(ml/min)GFR變化(ml/min)年年VLPD + KAVLPD + AA比估計的進入透析時間(5 ml/min)延遲的時間(年) VLPD + KA VLPD + AATeschan et al. (1998) 3.0 years 1,6 yearsWalser et al. (1992) 2.8 years 1.5 yearsAparicio et al. (1990) 4.6 years -Walser et al. (1993) - 1.4 years開同 撥慢CKD進展的時鐘開同+LPD治療避免或糾正CKD進展的誘因高蛋白飲食營養(yǎng)不良有效防治CKD的并發(fā)癥降低蛋白尿改善甲旁亢調(diào)
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