圍術(shù)期血管活性藥物

1、關(guān)于圍術(shù)期血管活性藥物第一張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月定 義1.作用于血管系統(tǒng)2.改變血管平滑肌張力，調(diào)控血壓3.影響前負(fù)荷（通過靜脈系統(tǒng)的容量）4.影響后負(fù)荷（全身血管阻力和小動脈收縮和舒張）5.心臟的變力、變時效應(yīng)6.多數(shù)血管活性藥物有心臟正性/負(fù)性肌力作用心血管活性藥物第二張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月狹義的血管活性藥物（自主神經(jīng)系統(tǒng)藥物）分為兩大類：腎上腺能受體激動劑和腎上腺能受體阻滯劑廣義的血管活性藥物還包括：控制性降壓藥（如硝甘、硝普鈉）、鈣通道阻滯劑（如尼卡地平 ）以及磷酸二酯酶抑制劑（如米力農(nóng)）分 類分 類第三張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月

2、血管活性藥物的臨床應(yīng)用臨床應(yīng)用的目的：調(diào)節(jié)血壓：升壓/降壓調(diào)節(jié)心肌收縮力：正性/負(fù)性肌力作用給藥方法：單次推注靜脈維持：微量泵的應(yīng)用第四張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月微量泵的配制標(biāo)準(zhǔn)劑量單位: g kg-1 min-1微量泵的配制：以多巴胺為例 Wt(kg)3mg / 50ml1ml/h=Wt(kg)31000 =1g kg-1 min-1gkg-1min-1 5060Wt(kg)第五張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月微量泵的配制以此類推： Wt(kg)0.3mg / 50ml （如硝甘） 1ml/h=0.1gg kg-1 min-1kg-1min-1 Wt(kg)0.03

3、mg / 50ml（如腎上腺素） 1ml/h=0.01gg kg-1 min-1kg-1min-1 第六張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床常用的血管活性藥物多巴胺 多巴酚丁胺腎上腺素去甲腎上腺素異丙腎上腺素麻黃堿去氧腎上腺素拉貝洛爾（柳胺芐心定）硝酸甘油硝普鈉尼卡地平（佩爾）酚妥拉明（立其?。趵貭枺▉唽幎ǎ┟琢r(nóng)第七張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月腎上腺素能受體激動劑內(nèi)源性兒茶酚胺：腎上腺素（付腎）、去甲腎上腺素（正腎）、多巴胺合成兒茶酚胺：異丙腎上腺素（異丙腎）、多巴酚丁胺、多培沙明合成非兒茶酚胺：去氧腎上腺素（苯腎）、麻黃素、間羥胺第八張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于

4、2022年6月腎上腺素能受體激動劑內(nèi)源性兒茶酚胺：腎上腺素（付腎）、去甲腎上腺素（正腎）、多巴胺合成兒茶酚胺：異丙腎上腺素（異丙腎）、多巴酚丁胺、多培沙明合成非兒茶酚胺：去氧腎上腺素（苯腎）、麻黃素、間羥胺第九張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月腎上腺素能受體激動劑第十張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月腎上腺素（付腎）腎上腺素是腎上腺髓質(zhì)產(chǎn)生的兒茶酚胺 對和受體的興奮作用都很強，作用復(fù)雜而廣泛。興奮心臟1受體，能增強心肌收縮力和縮短心肌收縮時間，升高血壓（平均壓變化不大），增快心率；興奮腎的1受體，腎素分泌增多，腎血流；興奮皮膚、粘膜、肝和腎血管的a1受體導(dǎo)致廣泛血管收縮；興奮骨

5、骼肌血管2受體，致血管擴(kuò)張，降低體循環(huán)血管阻力。興奮支氣管平滑肌2受體，使支氣管平滑肌松弛；第十一張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月腎上腺素治療的適應(yīng)癥心肺復(fù)蘇過敏性休克低心排量，常與血管擴(kuò)張藥聯(lián)合應(yīng)用支氣管痙攣第十二張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月心肺復(fù)蘇：心肺復(fù)蘇的首選藥物！適用于任何原因?qū)е碌男呐K驟停的搶救！作用機制：-R(+)冠脈灌注壓心肌和腦的優(yōu)先供血心臟復(fù)蘇成功率 腎上腺素治療的適應(yīng)癥第十三張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月腎上腺素（付腎）劑量和方法：AHA: 成人心臟驟停時每35分鐘給予1mg腎上腺素靜推是適當(dāng)?shù)模╞），如果靜脈通路不能建立，腎上腺素也可

6、通過氣管內(nèi)途徑給予，其劑量為22.5mg。 心肺復(fù)蘇2011中國專家共識遞增腎上腺素劑量的方法不能提高患者存活率第十四張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月腎上腺素（付腎）過敏性休克，支氣管痙攣 腎上腺素1mg/500mlN.S靜脈快速滴注 或40ug單次緩慢靜推低心排及長時間麻醉（抑制心?。?小劑量腎上腺素泵注 0.01-0.03ug/kg.min 可增加心排血量及血壓，還能降低周圍血管阻力，增加冠狀血流第十五張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月副作用： 嚴(yán)重心律失常。 急性腎衰竭。 全身和心肌耗氧量增加。 清醒病人使用可引起頭脹、頭痛、心悸、面色蒼白、煩躁不安。 血壓升高。 腎上

7、腺素（付腎）第十六張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月腎上腺素（付腎）用量：微量泵配制：Wt(kg)0.03mg /50ml 一般用量：0.010.10 gkg-1min-1（0.20gkg-1min-1) 第十七張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月去甲腎上腺素（NE） 去甲腎上腺素為交感神經(jīng)遞質(zhì)，腎上腺髓質(zhì)也釋放NE。直接興奮1、2和1受體，無2效應(yīng)。其1受體效應(yīng)弱于1受體效應(yīng)。（輸注NE心動過緩；而應(yīng)激時釋放的NE心動過速。） 表現(xiàn)為血管收縮和心臟的正性肌力作用 適應(yīng)癥：長期服用利血平病人的低血壓（體內(nèi)兒茶酚胺耗竭）；SVR明顯降低的休克，如感染性休克和過敏性休克；嗜鉻細(xì)胞瘤切

8、除引起的低血壓以及長時間麻醉（抑制血管）第十八張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月去甲腎上腺素（NE） 2014感染性休克治療指南：血管活性藥物的首選 原因 1.不引起內(nèi)臟缺血，反而有助于恢復(fù)組織氧供需平衡 2.心輸出量并不降低 3.增加腸道血流量和氧輸送 4.改善腸道缺氧 5.對感染性休克患者的腸道粘膜屏障具有保護(hù)的作用第十九張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月去甲腎上腺素（正腎）用法與用量: 1.靜脈推注 ：2mg/250ml 濃度(8ug/ml) 需要時靜脈推注 2.靜脈泵注 （1）模糊給藥法：2mg / 50ml 40ug/ml 起始劑量3ml/h（1-8ug/min）泵注

9、 后根據(jù)血壓調(diào)控（最好是有創(chuàng)血壓） （2）精確給藥法： 1ml/h=Wt(kg)0.03mg/50ml=0.01 gkg-1min-1gkg- 1min-1 一般用量：0.010.10 gkg-1min-1（10 gkg-1min-1）主要是受體維持血壓腎血流量及尿量反而減少多巴胺第二十三張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月一切真的是這樣嗎？第二十四張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月多巴胺用多巴胺的目的是什么？如果要收縮血管（動脈），去甲比較好；如果還要收縮靜脈，去氧好一點；如果還要強心，用腎上腺素第六版外科學(xué)，描述如下：去甲跟多巴酚丁胺聯(lián)合應(yīng)用是治療感染性休克最理想的血管活性藥

10、物，多巴胺對腎保護(hù)的內(nèi)容已經(jīng)沒有了.八年制內(nèi)科學(xué)第一版P621：小劑量多巴胺并不促進(jìn)腎功能恢復(fù)，而且會增加心率失常、心肌缺血、腸缺血的危險，臨床上已不推薦使用。第二十五張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月多巴胺微量泵配制：Wt(kg)3mg /50ml一般用量：310 gkg-1min-1 （20 gkg-1min-1)極量：50 gkg-1min-1第二十六張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月多巴酚丁胺腎上腺素能受體激動劑作用機制：主要作用于1受體，對2及受體作用均衡，故對周圍血管作用不明顯。主要作用為增加心排血量，改善左心功能優(yōu)于多巴胺。禁忌癥：梗阻型肥厚性心肌??；特發(fā)性肥厚性

11、主動脈瓣下狹窄?？旆款?、室性心律失常及低血容量時應(yīng)慎用第二十七張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月多巴酚丁胺臨床應(yīng)用：多利用其強心作用充血性心力衰竭，尤適用于慢性代償性心衰和嚴(yán)重心衰，用藥后血流動力學(xué)改善，表現(xiàn)為心排量增加，肺動脈壓和肺小動脈契嵌壓下降，尿量增加。心臟手術(shù)后低排高阻型心功能不全。急性心梗并低心排量。感染性休克，細(xì)菌毒素、炎性介質(zhì)等致心肌受損，心功能下降，在血容量補充后血壓仍不能維持時。第二十八張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月多巴酚丁胺微量泵配制：Wt(kg)3mg /50ml一般用量：210 gkg-1min-1 （15 gkg-1min-1)小于10 gkg-

12、1min-1不會引起心率增快，用量過大時，可能出現(xiàn)血壓下降、心律失常第二十九張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月多巴胺與多巴酚丁胺比較 多巴胺 多巴酚丁胺1、作用于1、2、1和DA1受體， 作用于1，并有弱的2和1作用 有劑量依賴性 有劑量依賴性2、直接作用間接作用 僅有直接作用3、收縮靜脈（分布性藥物），增加 不收縮靜脈，也不增加靜脈回流和腎靜脈回流和腎血流 血流4、增加CO，靠增加靜脈回流和正性肌 增加CO，靠正性肌力作用和 力作用 微弱的血管擴(kuò)張作用5、大劑量使血管收縮，使SVR和BP 不收縮血管，使SVR下降，BP升高 不增加或增加有限6、使PVR上升，不用于右心衰竭 降低PVR

13、，可用于右心衰竭第三十張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月去氧腎上腺素去氧腎是非兒茶酚胺類藥。直接興奮a1受體，臨床無效應(yīng)。小動脈、靜脈收縮。適應(yīng)癥：外周血管擴(kuò)張引起的低血壓；室上性心動過速。第三十一張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月去氧腎上腺素應(yīng)該說是我們比較喜愛的藥物，因為：1：直接作用的激動劑，作用時間短（5分鐘）； 它是可靠的血管加壓藥。2：對有室性心動過速的病人，由于BP升高反射性興奮迷走神經(jīng)可終止心律失常，因此它能同時處理低血壓和心律失常。3：但是應(yīng)該注意 ：去氧不敏感常見于3種病人,一種是欠容量, 一種是外周血管阻力本來就很高了,另一種是心功能低下了.前2種可以通過

14、增加去氧劑量來發(fā)揮作用,而心功能低下時去氧越用情況越差。第三十二張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月去氧腎上腺素去氧腎的應(yīng)用對老年人、孕婦還是要慎重：主要是：例如動，靜脈擴(kuò)張，彈性差。一些受體的密度也大大減少。一是反應(yīng)不敏感，所以處理后要等一會兒，就是“讓子彈飛一會兒”。如果心急給藥過多結(jié)果則可能很糟糕。二是有時反應(yīng)會很夸張?（耐受性差，即緩沖能力差）因此要有預(yù)見性。前者要有耐心，后者要有經(jīng)驗。隨著老齡化程度提高，相信大家的經(jīng)驗會越來越多的。第三十三張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月 可直接激動、受體，主要適用于慢心率病人的低血壓治療。如腰麻后回心血量急劇下降，導(dǎo)致血壓和心率同時

15、下降（本-周氏反射） 用法: 稀釋至6mg/ml, 根據(jù)需要靜脈推注麻黃堿第三十四張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月異丙腎上腺素（異丙腎）藥理作用： 強烈的1受體激動劑+ 2作用臨床效應(yīng)：正性肌力和正性頻率，舒張支氣管臨床應(yīng)用：阿托品無效的心動過緩、房室傳導(dǎo)阻滯；低心排量；哮喘持續(xù)狀態(tài)；受體阻滯藥過量第三十五張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月異丙腎上腺素（異丙腎）用法與用量： 常規(guī)劑量：起始劑量為2g/min，可逐漸增至 10g/min。微量泵配制：Wt(kg)0.03mg /50ml 一般用量：0.010.05 gkg-1min-1（0.10gkg-1min-1)第三十六張，

16、PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月硝酸酯類降壓藥第三十七張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月硝酸甘油 舒張靜脈比舒張動脈的作用強，使回心血量減少，降低前負(fù)荷及心室壁張力，劑量增加時動脈收縮壓亦下降，對冠狀動脈有明顯的舒張作用適應(yīng)癥： 心肌缺血 高血壓 充血性心衰肺動脈高壓等微量泵配制：Wt(kg)0. 3mg /50ml 一般用量：0.11.0 gkg-1min-1（2.0gkg-1min-1)或 10mg加入100ml鹽水, 根據(jù)需要靜脈推注注意事項：可引起心動過速低血壓頭痛。有快速耐藥性產(chǎn)生。大劑量時可產(chǎn)生高鐵血紅蛋白血癥。 第三十八張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月硝普

17、鈉控制性降壓藥適應(yīng)癥：高血壓急癥；圍術(shù)期血壓控制；急性心力衰竭，包括急性肺水腫毒性反應(yīng)：來自其代謝產(chǎn)物氰化物和硫氰酸鹽，可出現(xiàn)運動失調(diào)、視力模糊、譫妄、意識喪失、惡心、嘔吐微量泵配制：Wt(kg)0. 3mg /50ml 一般用量：0.15.0 gkg-1min-1（極量8.0gkg-1min-1) 多數(shù)25mg硝普鈉配50mlNS，起始量1ml/h，極量48ml/h第三十九張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月鈣通道阻滯劑主要作用為抑制鈣與調(diào)鈣蛋白結(jié)合，從而松弛血管和其他平滑肌。其擴(kuò)張動脈平滑肌作用比靜脈平滑肌強，故可明顯降低心臟后負(fù)荷抑制鈣與原寧蛋白結(jié)合，從而抑制心臟收縮但其負(fù)性肌力作

18、用很大程度上可被其降低后負(fù)荷作用所抵消第四十張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月尼卡地平（佩爾）雙氫吡啶類鈣通道阻滯劑 擴(kuò)張冠脈和外周血管，但擴(kuò)張冠脈的作用更強，對心臟的抑制作用較硝苯地平弱10倍。 適應(yīng)癥：手術(shù)時異常高血壓的急救處置 用法: 2mg/支, 10ug/kg IV,后0.5-10ug/kg/min 微量泵配制：20mg/50ml 一般用量：210mg/h第四十一張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月米力農(nóng)磷酸二酯酶抑制劑適應(yīng)癥：重度充血性心力衰竭者，可在常規(guī)應(yīng)用洋地黃和利尿劑的基礎(chǔ)上加用唯一的正性肌力作用和血管擴(kuò)張作用（正性血管擴(kuò)張藥）。我只是在心臟手術(shù)麻醉應(yīng)用過。微量

19、泵配制：20mg/50ml（小體重15mg/50ml） 一般用量：24mg/h第四十二張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月腎上腺素能受體阻滯劑受體阻滯劑：主要作用于受體，拮抗兒茶酚胺的心血管作用，其次是抑制腎上腺能的神經(jīng)活動受體阻滯劑：選擇性與受體相結(jié)合，從而干擾腎上腺能神經(jīng)遞質(zhì)或擬腎上腺素藥型作用的藥物第四十三張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月酚妥拉明（立其?。┦荏w阻滯劑：對1、2均阻滯，對動、靜脈均有擴(kuò)張作用，但對小動脈擴(kuò)張作用更強。酚妥拉明阻滯突觸前2受體，可間接地引起兒茶酚胺釋放，使心率增加和正性肌力作用。 適應(yīng)癥：高血壓危象；控制嗜鉻細(xì)胞瘤術(shù)中高血壓；治療急性心肌梗塞和

20、伴肺水腫的充血性心力衰竭；處理腎上腺素能受體激動劑外溢用法：先靜推0.1mg/kg，再0.11.0mg min-1靜脈維持 第四十四張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月酚妥拉明（立其?。﹦┝窟^大會引起血壓過低，處理方法：改變病人體位，增加病人回心血量；加速輸血、補液；停止應(yīng)用對心血管系統(tǒng)有抑制的其他藥物；應(yīng)用腎上腺能受體興奮藥如苯腎上腺素。其引起心動過速的不良反應(yīng)限制了本藥在臨床上的廣泛使用第四十五張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月烏拉地爾（亞寧定）中樞和外周雙重作用機制：外周為1受體阻滯劑；中樞興奮5羥色胺1A受體，防止因交感反射引起的心率增快適應(yīng)癥：各種高血壓急癥及高血壓危象

21、；控制圍術(shù)期高血壓（因其降壓作用緩和、安全，尤其適用于治療麻醉誘導(dǎo)、維持和恢復(fù)期間的高血壓反應(yīng)、治療口腔、頜面、頸部短小手術(shù)時出現(xiàn)的血壓增高）。用法：靜推6.2550mg，迅速控制血壓，可重復(fù)給藥 微量泵配制：100mg/50ml（最高濃度4mg/ml） 一般用量：初始速度可達(dá)2mg/min，維持速度9mg/h 250mg/h（安全、有效）第四十六張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月拉貝洛爾（柳胺芐心定）兼有、受體阻滯作用，對受體作用比受體強，靜注時為6.9:1適應(yīng)癥：急進(jìn)型高血壓和高血壓危象用法：靜推25mg，可重復(fù)給藥 微量泵配制：100mg/50ml 一般用量：550mg/h第四十

22、七張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月受體阻滯藥艾司洛爾超短效的-R阻滯藥，麻醉醫(yī)生手中的“雙刃劍”藥理作用：1.心肌能耗,讓“疲憊”的心臟得到適當(dāng)休息2.逆向心室重塑,調(diào)節(jié)心臟收縮和舒張過程,從而改善心臟舒縮功能。3.鈉、鈣內(nèi)流和鉀外流“以一當(dāng)三”的抗心律失常作用。適應(yīng)癥：圍術(shù)期的室上性心動過速的患者，心衰癥狀和射血分?jǐn)?shù)降低(35%)的患者,以及近期或曾經(jīng)發(fā)生過心梗的患者第四十八張，PPT共五十三頁，創(chuàng)作于2022年6月受體阻滯藥艾司洛爾錯誤大致分為4種情況： 1、用于術(shù)中繼發(fā)于大出血、嚴(yán)重低血容量和/或休克病人的竇性心動過速的控制； 2、與升壓藥物聯(lián)合或相繼應(yīng)用，以“對抗”升壓治療中的并發(fā)的心動過速。 3、圍術(shù)期發(fā)生室上性心動過速時不究誘因，直接選用艾司洛爾用于糾正室上速。 4、在適應(yīng)癥范圍內(nèi)使用，但不注意用法用量。 總之,只要適應(yīng)證和用藥劑量掌握得當(dāng),對麻醉科醫(yī)師而言,受體阻滯劑不是圍手術(shù)期的“打手”,而