消化性潰瘍-大學(xué)課件

消化性潰瘍

pepticulcer消化內(nèi)科毛華天平理論（學(xué)說）

攻擊因子（侵襲因素）：胃酸、胃蛋白 酶、微生物(Hp)、膽炎、乙醇、藥物等。防御因子（保護因素）：黏液/碳酸氫鹽 屏障、粘膜屏障、粘膜血流量、細胞 更新、前列腺素和表皮生長因子等。DU主要與攻擊因子作用過強有關(guān)；GU主要與防御因子作用減弱有關(guān)。

幽門螺桿菌（helicobacterpylori,Hp）感染

1）PU患者Hp的感染率明顯高于普通人群；（血清流行病學(xué)和組織學(xué)）2）根除Hp后，可以促進潰瘍愈合，并顯 著降低潰瘍的復(fù)發(fā)率。3）用Hp可以復(fù)制慢性胃炎的動物模型，而慢性胃炎是PU的前驅(qū)病變。

Hp造成PU的原因（機理）

Hp感染改變了粘膜防御因素與侵襲因素間的平衡。定植局部炎癥和免疫反應(yīng)防御/修復(fù)；

增加胃酸分泌侵襲因素

Hp的毒力因子包括定植因子和損害因子

定植因子：“氨云”、黏附因子及胃粘膜上黏附因 子的受體。 能夠定植于十二指腸是因為十二指腸粘膜有胃上皮化生。損害因子：包括下列因素：1）分泌尿素酶產(chǎn)氨；2）分泌空泡毒素（VagA）；3）細胞毒素相關(guān)基因（CagA）蛋白；4）酯酶和磷脂酶A；5）免疫損傷（抗原模擬antigenicmimicry）6）引起高促胃液素血癥，胃酸增多。

特殊潰瘍后壁慢性穿孔：疼痛加劇，痛點固定，放射至背部，抗酸無效。急性穿孔：突發(fā)劇痛并波及全腹。急性出血：突發(fā)眩暈等。復(fù)合性潰瘍：DU與GU同時發(fā)生。多發(fā)性潰瘍：2個以上。巨大潰瘍：直徑>2cm。幽門管潰瘍：發(fā)生于幽門管，餐后即刻痛，治 療效果差，并發(fā)癥多。

Hp檢測

1.血清抗Hp抗體2.快速尿素酶試驗（侵襲性首選）3.微氧培養(yǎng)4.涂片或HE染色5.Giemsa或Warthin-Starry（特殊）染色6.13C或14C-尿素呼氣試驗（根治復(fù)查首選）7.糞便菌體抗原檢測

X線鋇餐檢查

直接征象：龕影，有確診價值；間接征象：壓痛、切跡、激惹、畸形，僅 提示有潰瘍的可能，不能確診

胃鏡檢查和粘膜活檢

準確性和敏感性均高于X線檢查，是診斷和鑒別診斷的最主要手段和依據(jù)。直觀準確。

胃鏡檢查的適應(yīng)證和禁忌證

適應(yīng)癥：比較廣泛，一般來說，一切食管、胃、十二指腸疾病診斷不明者均可檢查。禁忌證：嚴重心肺疾患：嚴重心律失常，心力衰竭、心肌梗塞急性期、嚴重呼吸衰竭、支氣管哮喘發(fā)作期休克、昏迷等危重狀態(tài)神志不清、精神失常不合作者食管、胃、十二指腸穿孔急性期嚴重候部疾患、腐蝕性食管炎胃炎、巨大食管憩室、主動脈瘤、嚴重頸胸段脊柱畸形。

對吻(kiss)潰瘍活動期球部潰瘍疤痕期球部潰瘍并出血球部潰瘍活動期胃癌進展期胃角潰瘍疤痕期胃角潰瘍活動期根除Hp治療

根除Hp后可使大多數(shù)潰瘍治愈。Hp相關(guān)性潰瘍無論初發(fā)、復(fù)發(fā)、活動或靜止，無論有無并發(fā)癥均應(yīng)抗Hp治療。(含慢性活動性胃炎、Hp相關(guān)性胃粘膜淋巴瘤、癥狀頑固的Hp陽性功能性消化不良）

根除Hp治療方案

以鉍劑為主或以質(zhì)子泵抑制劑為主，另加兩種抗生素即為三聯(lián)方案。兩種主藥均用，再加兩種抗生素，即為四聯(lián)方案。抗Hp治療后復(fù)查

治療完成4周以后復(fù)查陰性者為根除（eradicate）。治療完成后立即復(fù)查為陰性的稱清除（clearance）。高效（根除率≥90%）方案治療的DU可不證實；難治性潰瘍有并發(fā)癥的DUGU治療后仍有頑固性消化不良癥狀者應(yīng)證實革蘭氏陰性菌，能進入黏液，它能利用鞭毛，在粘液中游動任何空間，黏附于上皮細胞，逃避免疫反應(yīng)。是重要的致病因素。ＨＰ感染及其相關(guān)疾?。龋鹗锹晕秆缀拖詽兊闹匾虏∫蜃?；Ｈｐ與胃癌發(fā)生相關(guān)；Ｈｐ是胃黏膜相關(guān)淋巴組織淋巴瘤重要致病因素；Ｈｐ與非甾體消炎藥是消化性潰瘍發(fā)生的２個重要的獨立危險因素；Ｈｐ與胃食管反流病的關(guān)系：Ｈｐ陽性應(yīng)根治Ｈｐ與功能性消化不良：根治Ｈｐ可緩解ＦＤ。H.pylori感染現(xiàn)狀

世界有近半數(shù)人口感染Ｈ.pylori發(fā)達國家Hp感染率：成人為30%～50%

兒童為5%～15%年齡每增長一周歲，感染率平均增加1%～2%多項流行病學(xué)研究資料表明,Hp感染可使消化性潰瘍發(fā)生的風(fēng)險增加6～8倍步曉華.中華消化內(nèi)鏡雜志.1999,16(5):298.沈清燕.中華消化內(nèi)鏡雜志.1999,16(1):44-45.任宏宇.中華消化內(nèi)鏡雜志.2001,17(6):362-363.姚永莉,張萬岱.世界華人消化雜志.2001,9(9):1045-1049.

發(fā)展中國家Hp感染率：成年人高達80%10歲以下兒童感染率為50%

在成人潰瘍粘膜中Hp感染檢出率為60%～80%,

其中十二指腸潰瘍?yōu)?0%～100%Maastricht2-2000推薦的根除指征極力推薦的根除Hp治療指征及支持推薦證據(jù)的強度AlimentPharm.Ther2002;16:167-180指征（Hp陽性）支持證據(jù)的強度消化性潰瘍（活動或不活動，包括有并發(fā)癥的潰瘍）1MALT淋巴瘤2萎縮性胃炎2胃癌切除術(shù)后3胃癌病人的一級親屬3病人希望治療（與病人的內(nèi)科醫(yī)生詳細討論后）4Maastricht2-2000推薦的根除指征其他推薦的根除Hp治療指征和相關(guān)陳述以及支持推薦證據(jù)的強度AlimentPharm.Ther2002;16:167-180疾病區(qū)域推薦或陳述的水平支持證據(jù)的強度NSAID服用NSAID前減少潰瘍發(fā)生率建議2單獨應(yīng)用對服用NSAID的高危者不足以預(yù)防潰瘍復(fù)發(fā)出血極力推薦2不能增強繼續(xù)用NSAID、接受抗酸分泌治療中病人消化性潰瘍的愈合極力推薦1Hp和NSAID/阿司匹林是消化性潰瘍發(fā)生的兩個獨立危險因素建議2Hp根除失敗的可能原因病人依從性欠佳抗生素耐藥胃內(nèi)酸度過高細菌密度過高其他因素Hp異位寄生（Existenceofsanctuaries）Hp休眠狀態(tài)（Bacteriaindormantforms）宿主免疫功能低下Maastricht2-2000推薦的治療策略一線方案：PPI(或RBC)bid+克拉霉素500mg(C)bid＋阿莫西林1000mgbid(A)或甲硝唑500mgbid(M),至少服用7天二線方案：PPIbid+次枸櫞酸鉍/次水楊酸鉍120mgqid+甲硝唑500mgtid+四環(huán)素500mgqid,至少服用7天AlimentPharm.Ther2002;16:167-180含左氧氟沙星的三聯(lián)療法補救療法Pantoprazole40mgtwicedailyAmoxicillin1gtwicedailyLevofloxacin250mgtwicedaily結(jié)果:根除率70%-80%BilardiC,etal.ClinGastroenterolHepatol2004;2:997GattaL,etal.APT2005;22:45NSAID潰瘍的治療和預(yù)防

1)

治療：停用或減少NSAID；檢測并根除 Hp；使用PPI（不能終止NSAID時） 或法莫替丁。2）預(yù)防：有潰瘍病史或有其他高危因素 而又需要使用NSAID時，應(yīng)同時使用 PPI、法莫替丁或米索前列醇。

潰瘍復(fù)發(fā)的預(yù)防

祛除危險因素，特別根除Hp；復(fù)發(fā)頻繁時，排除胃泌素瘤；有并發(fā)癥、難治、高危者重點預(yù)防；維持治療（因有Hp陰性潰瘍、根除后仍有3~5%的年復(fù)發(fā)率、根除率難達100%及年再感染率1~3%）。方案未統(tǒng)一。消化性潰瘍的治療策略

1.首先要明確是GU還是DU;2.區(qū)分Hp陽性還是陰性；

3.Hp陽性者：首先行抗Hp治療，隨后給予

抑酸劑，其療程：DU為2周，PU為4周。

Hp陰性者(含NSAID潰瘍)：服用任何一種H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵抑制劑，DU為4~6周，PU為8~12周（也可用粘膜保護劑 代替）。4.手術(shù)適應(yīng)癥：內(nèi)科治療無效的出血；急性穿孔；瘢痕性幽門梗阻；胃潰瘍疑有癌變；頑固性潰瘍。