特殊的肥胖亞型課件

代謝健康型肥胖

--MetabolicallyHealthyObese(MHO)MHO的發(fā)生率及研究意義2MHO潛在的發(fā)病危險(xiǎn)4MHO的定義及診斷標(biāo)準(zhǔn)31MHO人群健康的可能機(jī)制33主要內(nèi)容PeterManu,JamesTsang.Dysmetabolicsignalsin“healthy”obesity[J].ObesityResearch&clinicalPractice:2011:181-193.無代謝綜合征無糖尿病無胰島素

抵抗肥胖無降脂治療史MHO代謝健康型肥胖的定義肥胖--采用國(guó)際肥胖工作組2005年的指標(biāo)肥胖的標(biāo)準(zhǔn)：根據(jù)BMI分為

正常（BMI≥18.5kg/m2且<23kg/m2）、

超重（BMI≥23且<25kg/m2）、

肥胖（BMI≥25kg/m2）MHO發(fā)病率國(guó)外：MHO顯型在美國(guó)成人中的存在率為4.8%，

在肥胖者中占有率為20.8%。國(guó)內(nèi)：在中國(guó)重慶的一項(xiàng)調(diào)查顯示，MHO的患病率5.05%，在肥胖人群中占14.15%MHO的研究意義

研究發(fā)現(xiàn)這種亞型的肥胖，常因體重特點(diǎn)被誤診

或漏診，影響了臨床上的治療和診斷。例如

Rarelis（2008）等證實(shí)，改變生活方式雖可使MHO人群的體重輕度下降，卻伴隨著胰島素敏感性惡化，易向II型糖尿病轉(zhuǎn)化。這對(duì)肥胖人群中根據(jù)特殊的亞型制定不同的干預(yù)措施具有重要意義。

此外，有利于對(duì)肥胖的深入研究。MHO的特征

內(nèi)臟脂肪含量

水平較高

血壓水平

甘油三酯、

游離脂肪酸、

肝酶

高密度脂蛋白膽固醇C-反應(yīng)蛋白、

脂連素水平

空腹血糖、水平較低

較IR肥胖人群相比MHO與內(nèi)臟脂肪

脂肪細(xì)胞肥大胰島素受體密度胰島素與受體結(jié)合胰島素抗脂解及脂肪合成敏感性腎上腺受體表達(dá)水平及親和力（內(nèi)臟脂肪大于皮下脂肪）脂解素敏感利于分解FFA/TG極低密度脂蛋白低密度脂蛋白MHO與脂連素脂連素

FFA氧化作用TG脂質(zhì)堆積胰島素敏感性骨骼肌中：脂連素脂肪酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（CD36）酞基輔酶A氧化酶等

脂連素細(xì)胞膜上FFA轉(zhuǎn)運(yùn)子肝臟中：脂肪酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（CD36）等

脂連素主要通過促進(jìn)骨骼肌對(duì)脂肪酸的攝取及代謝降低骨骼肌、肝臟、血液循環(huán)中的游離脂肪酸與甘油三酯的濃度，以解除胰島素抵抗。研究證實(shí)MHO人群體內(nèi)的脂連素水平較高。MHO與PPARPPAR（過氧化物酶體增殖物激活受體）是脂激活核轉(zhuǎn)錄因子，其調(diào)控血脂和脂蛋白代謝、血糖平衡和炎癥。PPAR家族由3種蛋白（α、β、γ）組成。MHO人群中甘油三酯水平正常，可能與這種亞型中PPARα的過度表達(dá)有關(guān)：PPARα增加了脂肪酸在線粒體內(nèi)的氧化通道而不是在肝臟和肌肉中甘油三酯的合成。PPARα也有葡萄糖節(jié)約作用，可以解釋MHO人群需要較高的胰島素水平來維持其體內(nèi)的正常血糖水平。潛在發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)健康OR不健康？ChristinaVoulgari（2009）等六年的跟蹤代謝研究顯示，MHO人群同胰島素抵抗的肥胖人群相比，其心血管的發(fā)病概率較低.G.Sesti（2010）等對(duì)代謝健康型人群，正常人群、胰島素抵抗肥胖人群的慢性腎病各項(xiàng)指標(biāo)做了對(duì)比研究，結(jié)果顯示，MHO人群的各項(xiàng)指標(biāo)與正常人群相比無較大差異，預(yù)測(cè)其慢性腎病發(fā)病概率較低。PeterManu（2011）等將MHO人群同正常健康人群比較發(fā)現(xiàn)，其有各種各樣的代謝紊亂變化可能會(huì)增加他們患心血管疾病的風(fēng)險(xiǎn)。永久健康or暫時(shí)健康？目前仍沒有定論，研究仍需深入總的來說MHO是健康的，其一些代謝綜合征的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)較低。研究展望MHO判定標(biāo)準(zhǔn)，具體機(jī)制，潛在代謝綜合征的發(fā)病情況以及臨