腦腫瘤合并出血-課件

瘤卒中缺血性瘤卒中出血性瘤卒中1瘤卒中缺血性瘤卒中1腦腫瘤合并出血的發(fā)生率只占1%—8%垂體腫瘤的出血發(fā)生率約為17%惡性膠質腫瘤合并出血的發(fā)生率約為5%—8%2腦腫瘤合并出血的發(fā)生率只占1%—8%垂體腫瘤的出血發(fā)生率約為腦腫瘤卒中是臨床上并不少見的顱內(nèi)出血的病因，腦腫瘤出血約占同期所有的顱內(nèi)出血的1～11%，而嚴重的顱內(nèi)出血源于腫瘤的至少占10%3腦腫瘤卒中是臨床上并不少見的顱內(nèi)出血的病因，腦腫瘤出血約占同易出血的顱內(nèi)腫瘤有轉移瘤、惡性膠質瘤、腦膜瘤、黑色素瘤、垂體腺瘤、少突膠質細胞瘤、神經(jīng)鞘瘤等4易出血的顱內(nèi)腫瘤有4腦轉移瘤出血常見于

非小細胞肺癌黑色素瘤腎癌絨毛膜轉移癌5腦轉移瘤出血常見于

非小細胞肺癌5腫瘤內(nèi)出血的機制瘤內(nèi)新生血管是未成熟的，具有高度脆性。瘤內(nèi)異常血管侵犯正常血管壁。腫瘤壞死。腫瘤性動脈瘤。6腫瘤內(nèi)出血的機制瘤內(nèi)新生血管是未成熟的，具有高度脆性。6腦腫瘤卒中的內(nèi)因在于:血管結構的異常,如血管壁薄,扭曲,大腔及分布如網(wǎng)狀,形成血管畸形如毛細血管擴張癥等.外因在于:腫瘤侵潤,壓迫鄰近組織結構造成變性,壞死使血管失去支撐被拉伸,或腫瘤壓迫鄰近回流血管致局部血流淤滯,壓力增高;還有如頭顱外傷,頭部暴露于日光中過久及放療等引發(fā)腫瘤血流動力學改變,促發(fā)出血.

7腦腫瘤卒中的內(nèi)因在于:7臨床表現(xiàn)潛在的腫塊病變的臨床表現(xiàn)?？焖倨鸩〉闹酗L樣癥候群。8臨床表現(xiàn)8影像學特點特點是出血征象和腫瘤征象并存9影像學特點特點是出血征象和腫瘤征象并存9大家應該也有點累了，稍作休息大家有疑問的，可以詢問和交流10大家應該也有點累了，稍作休息大家有疑問的，可以詢問和交流101111影像學特點出血多位于大腦白質（原發(fā)）或灰白質交界（轉移）處。出血灶為混雜密度（CT），混合強度信號（MRI）。強化時腫瘤的出血增強。急性期出現(xiàn)明顯的或廣泛的指狀水腫，灶周水腫與腦出血水腫腫期齡不符。占位征明顯。12影像學特點出血多位于大腦白質（原發(fā)）或灰白質交界（轉移）處。腦腫瘤卒中在MRI上表現(xiàn)為T1WI為等信號，T2WI為高信號，或T1WI、T2WI均為高信號，血腫周圍存在部分或全部缺失、厚度不均勻的含鐵血黃素沉積圈，含鐵血黃素沉積圈即短T2環(huán)在腦腫瘤卒中的診斷中具有特征性。MRI對于腦腫瘤定位和顯示腦腫瘤出血優(yōu)于CT，故診斷率優(yōu)于CT。因此對診斷不能明確的患者，應及早查頭顱MRI。

13腦腫瘤卒中在MRI上表現(xiàn)為T1WI為等信號，T2WI為高1414腦出血水腫產(chǎn)生機制主要是由血腫占位效應,血腦屏障破壞及血液成分對腦組織的毒性作用包括血塊回縮,凝血酶釋放,紅細胞溶解,血紅蛋白毒性,補體激活等所引起.從水的跨膜分子轉運機制分析,與水通道蛋白(AQP)的表達有關.

15腦出血水腫產(chǎn)生機制主要是由血腫占位效應,血腦屏障破壞及血液成腦出血后腦水腫形成中有許多機制參與,從腦出血的血腫衍化來分析,這一過程至少包括三個階段:第一階段:超早期(出血最初幾小時),主要由于局部流體靜力壓改變及血凝塊回縮所致;第二階段:出血后初2天以內(nèi),由于激活凝血級聯(lián)反應和凝血酶產(chǎn)生;第三階段:出血3天后,主要是血液成分如紅細胞溶解和血紅蛋白誘導的神經(jīng)毒性.另外在腦實質中補體系統(tǒng)激活在第二和第三階段也起著重要的作用.16腦出血后腦水腫形成中有許多機制參與,從腦出血的血腫衍化來分析腦腫瘤水腫產(chǎn)生機制腦膠質瘤瘤周水腫為血管源性水腫。腫瘤新生血管血腦屏障（BBB）不完整，而腫瘤惡性程度越高，瘤細胞內(nèi)血管內(nèi)皮結合越不良。同時，腫瘤惡性程度越高，瘤細胞分泌生物活性因子如血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）越多，又可加重水腫。其他因素如腦缺血與腦缺氧、腦內(nèi)神經(jīng)遞質與神經(jīng)肽的變化等均可影響水腫的發(fā)生與發(fā)展。此外，膠質瘤沿神經(jīng)纖維、腦白質呈侵襲性生長，瘤腦間缺乏明顯的界限，水腫向瘤體周圍擴散后，也可壓迫腦組織浸潤，栓塞周圍引流靜脈，進一步加重水腫程度。17腦腫瘤水腫產(chǎn)生機制腦膠質瘤瘤周水腫為血管源性水腫。腫瘤新生血轉移瘤瘤周水腫亦為血管源性，其腫瘤血管無BBB，它也可產(chǎn)生VEGF等生物活性物質;此外病灶多發(fā)生于大腦分水嶺區(qū)，該區(qū)引流靜脈壁薄、管徑大、無靜脈瓣等因素使得引流靜脈極易受壓而引流不暢，發(fā)生大范圍水腫18轉移瘤瘤周水腫亦為血管源性，其腫瘤血管無BBB，它也可產(chǎn)生V19192020其診斷依據(jù)為：(1)有顱內(nèi)原發(fā)腫瘤或者全身腫瘤腦轉移的征象；

(2)有卒中發(fā)作的臨床表現(xiàn)；

(3)CT或MRI顯示顱內(nèi)腫瘤或轉移瘤伴腦出血的影像學改變21其診斷依據(jù)為：(1)有顱內(nèi)原發(fā)腫瘤或者全身腫瘤腦轉移的不同病因腦出血特點出血前有否臨床癥狀。誘因。發(fā)病時臨床表現(xiàn)。影像學特征出血部位形態(tài)密度單發(fā)或多發(fā)灶周水腫是否增強。愈后。22不同病因腦出血特點出血前有否臨床癥狀。22瘤卒中缺血性瘤卒中出血性瘤卒中23瘤卒中缺血性瘤卒中1腦腫瘤合并出血的發(fā)生率只占1%—8%垂體腫瘤的出血發(fā)生率約為17%惡性膠質腫瘤合并出血的發(fā)生率約為5%—8%24腦腫瘤合并出血的發(fā)生率只占1%—8%垂體腫瘤的出血發(fā)生率約為腦腫瘤卒中是臨床上并不少見的顱內(nèi)出血的病因，腦腫瘤出血約占同期所有的顱內(nèi)出血的1～11%，而嚴重的顱內(nèi)出血源于腫瘤的至少占10%25腦腫瘤卒中是臨床上并不少見的顱內(nèi)出血的病因，腦腫瘤出血約占同易出血的顱內(nèi)腫瘤有轉移瘤、惡性膠質瘤、腦膜瘤、黑色素瘤、垂體腺瘤、少突膠質細胞瘤、神經(jīng)鞘瘤等26易出血的顱內(nèi)腫瘤有4腦轉移瘤出血常見于

非小細胞肺癌黑色素瘤腎癌絨毛膜轉移癌27腦轉移瘤出血常見于

非小細胞肺癌5腫瘤內(nèi)出血的機制瘤內(nèi)新生血管是未成熟的，具有高度脆性。瘤內(nèi)異常血管侵犯正常血管壁。腫瘤壞死。腫瘤性動脈瘤。28腫瘤內(nèi)出血的機制瘤內(nèi)新生血管是未成熟的，具有高度脆性。6腦腫瘤卒中的內(nèi)因在于:血管結構的異常,如血管壁薄,扭曲,大腔及分布如網(wǎng)狀,形成血管畸形如毛細血管擴張癥等.外因在于:腫瘤侵潤,壓迫鄰近組織結構造成變性,壞死使血管失去支撐被拉伸,或腫瘤壓迫鄰近回流血管致局部血流淤滯,壓力增高;還有如頭顱外傷,頭部暴露于日光中過久及放療等引發(fā)腫瘤血流動力學改變,促發(fā)出血.

29腦腫瘤卒中的內(nèi)因在于:7臨床表現(xiàn)潛在的腫塊病變的臨床表現(xiàn)。快速起病的中風樣癥候群。30臨床表現(xiàn)8影像學特點特點是出血征象和腫瘤征象并存31影像學特點特點是出血征象和腫瘤征象并存9大家應該也有點累了，稍作休息大家有疑問的，可以詢問和交流32大家應該也有點累了，稍作休息大家有疑問的，可以詢問和交流103311影像學特點出血多位于大腦白質（原發(fā)）或灰白質交界（轉移）處。出血灶為混雜密度（CT），混合強度信號（MRI）。強化時腫瘤的出血增強。急性期出現(xiàn)明顯的或廣泛的指狀水腫，灶周水腫與腦出血水腫腫期齡不符。占位征明顯。34影像學特點出血多位于大腦白質（原發(fā)）或灰白質交界（轉移）處。腦腫瘤卒中在MRI上表現(xiàn)為T1WI為等信號，T2WI為高信號，或T1WI、T2WI均為高信號，血腫周圍存在部分或全部缺失、厚度不均勻的含鐵血黃素沉積圈，含鐵血黃素沉積圈即短T2環(huán)在腦腫瘤卒中的診斷中具有特征性。MRI對于腦腫瘤定位和顯示腦腫瘤出血優(yōu)于CT，故診斷率優(yōu)于CT。因此對診斷不能明確的患者，應及早查頭顱MRI。

35腦腫瘤卒中在MRI上表現(xiàn)為T1WI為等信號，T2WI為高3614腦出血水腫產(chǎn)生機制主要是由血腫占位效應,血腦屏障破壞及血液成分對腦組織的毒性作用包括血塊回縮,凝血酶釋放,紅細胞溶解,血紅蛋白毒性,補體激活等所引起.從水的跨膜分子轉運機制分析,與水通道蛋白(AQP)的表達有關.

37腦出血水腫產(chǎn)生機制主要是由血腫占位效應,血腦屏障破壞及血液成腦出血后腦水腫形成中有許多機制參與,從腦出血的血腫衍化來分析,這一過程至少包括三個階段:第一階段:超早期(出血最初幾小時),主要由于局部流體靜力壓改變及血凝塊回縮所致;第二階段:出血后初2天以內(nèi),由于激活凝血級聯(lián)反應和凝血酶產(chǎn)生;第三階段:出血3天后,主要是血液成分如紅細胞溶解和血紅蛋白誘導的神經(jīng)毒性.另外在腦實質中補體系統(tǒng)激活在第二和第三階段也起著重要的作用.38腦出血后腦水腫形成中有許多機制參與,從腦出血的血腫衍化來分析腦腫瘤水腫產(chǎn)生機制腦膠質瘤瘤周水腫為血管源性水腫。腫瘤新生血管血腦屏障（BBB）不完整，而腫瘤惡性程度越高，瘤細胞內(nèi)血管內(nèi)皮結合越不良。同時，腫瘤惡性程度越高，瘤細胞分泌生物活性因子如血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）越多，又可加重水腫。其他因素如腦缺血與腦缺氧、腦內(nèi)神經(jīng)遞質與神經(jīng)肽的變化等均可影響水腫的發(fā)生與發(fā)展。此外，膠質瘤沿神經(jīng)纖維、腦白質呈侵襲性生長，瘤腦間缺乏明顯的界限，水腫向瘤體周圍擴散后，也可壓迫腦組織浸潤，栓塞周圍引流靜脈，進一步加重水腫程度。39腦腫瘤水腫產(chǎn)生機制腦膠質瘤瘤周水腫為血管源性水腫。腫瘤新生血轉移瘤瘤周水腫亦為血管源性，其腫瘤血管無BBB，它也可產(chǎn)生VEGF等生物活性物質;此外病灶多發(fā)生于大腦分水嶺區(qū)，該區(qū)引流靜脈壁薄、管徑大、無靜脈瓣等因素使得引流靜脈極易受壓而引流不暢，發(fā)生大范圍水腫40轉移瘤瘤周水腫亦為血管源性，其腫瘤血管無BBB，它也可產(chǎn)生V41194220其診斷依據(jù)為：(1)有顱內(nèi)原發(fā)腫瘤或者全身腫瘤腦轉移的征象；

(2)有卒中發(fā)作的臨