血氣分析及酸堿平衡

血氣分析及酸堿平衡丹麥—雷杜（靈致）pH,pCO2,pO2,

Hb,sO2

cK+,cNa+,CL-

(cCa2+)

cGlu,cLac

ctO2，P50

BE,HCO3,AG

P(A-a)O2,

pO2(a/A)(T)

簡單明了的酸堿平衡狀態(tài)概述1958年由PoulAstrap研制出的第一臺血氣分析儀是臨床醫(yī)學(xué)史上的里程碑；血氣分析技術(shù)在呼吸衰竭的診治、外科手術(shù)、危重癥搶救和監(jiān)護等發(fā)揮重要作用。血氣分析的歷史回顧人類對血氣的早期認識：公元460~377年，Hippocrates醫(yī)生首次對人類呼吸給予理論解釋；1628年WillianHarvey首次描述了今天的血液循環(huán)；18世紀后期，HamphreyDavy首次揭示血液中存在CO2和O2兩種氣體；1837年HeinrichMagnus進行了第一次血氣分析并證明血中包含CO2、O2和N2。血氣分析的歷史回顧18世紀末，AntonieLavoisier首先揭示了酸與堿的關(guān)系；RichardStow發(fā)明二氧化碳電極；1954年LelandClard發(fā)明氧電極；Severinghaus首次研制用于血氣測量的儀器，在儀器設(shè)計中采用了pH電極、二氧化碳電極、氧電極；1973年丹麥Radiometer公司正式生產(chǎn)出第一臺自動血氣分析儀。血氣分析概念是指測定血液中所存在的進行氣體交換的O2和CO2，以及測定有關(guān)酸堿平衡指標的參數(shù)，并通過分析判定而了解機體的通氣和換氣功能，以及各種酸堿失衡的情況。血氣分析測定方法50年代末期至70年代以前，平衡法血氣分析儀；70年代以后，二氧化碳分壓電極直接測定血樣中的二氧化碳分壓，微機處理，自動化；80年代以來，中心微機控制操作程序及數(shù)據(jù)處理，操作迅速簡便，提供多項血氣指標和電解質(zhì)測定的資料。血氣分析的質(zhì)量控制采集標本的標準化：抗凝劑的標準化、血液和肝素混合的標準化、確保密閉、及時送檢；儀器的標準化：儀器調(diào)試、儀器的標定、儀器安裝標準化；實驗環(huán)境：溫度、濕度、清潔、防潮、防陽光直射等。主要的分析前因素動脈血氣分析對分析前誤差很敏感，必須要避免的誤差是：確保密封采血（檢查氣泡）確定采血量正確（肝素濃度非常重要）立即混勻（顛倒混勻5次，滾動混勻至少5秒）避免溶血檢測前標本放置的時間至關(guān)重要主要的分析前因素檢測指標pH,PaCO2PaO2K+,Cl-血糖，Hb紅細胞比積Ca++影響氣泡會導(dǎo)致降低氣泡會導(dǎo)致升高因結(jié)合肝素降低因稀釋降低凝塊會導(dǎo)致升高或降低因結(jié)合肝素降低抗凝劑選擇：肝素特征以鹽的形式產(chǎn)生：肝素鈉、肝素鋰、肝素鋅等肝素和電解質(zhì)結(jié)合導(dǎo)致錯誤的偏低的電解質(zhì)；顯著影響鈣離子的測定IFCC推薦50IU/ml血氣標本中抗凝劑發(fā)展史液態(tài)肝素鈉肝素鋰固態(tài)肝素鋰減量肝素鋰噴霧態(tài)鈣平衡肝素鋰病人的PO2,PaCO2降低干擾Na檢測，K,Ca降低由于稀釋作用影響電解質(zhì)，Hb的檢測鰲合電解質(zhì)，是電解質(zhì)測定值降低標本易產(chǎn)生微小血凝塊目前最好噴霧態(tài)鈣平衡肝素鋰鈣平衡的肝素鋰含一定量的鈣，使肝素和離子結(jié)合的位點飽和，從而使結(jié)合掉的離子得到補償。既不會消弱肝素的抗凝作用，又可避免離子結(jié)果假性降低的錯誤。噴霧技術(shù)的抗凝效果溫和，快速，抗凝完全。采血前必須了解患者情況病人的診斷病人感染性疾病狀態(tài)病人的重要體征和無創(chuàng)性監(jiān)測指標正在應(yīng)用的呼吸治療措施病人達到平衡狀態(tài)的時間血樣采集技術(shù)動脈穿刺取樣動脈化毛細血管穿刺取血體動脈導(dǎo)管采樣取血樣動脈穿刺取樣部位橈動脈肱動脈股動脈足背動脈頸動脈動脈穿刺的并發(fā)癥動脈痙攣出血血腫形成血栓形成穿刺損傷周圍組織（如神經(jīng)）感染疼痛煩躁和暈厥血氣分析操作方法材料準備采集技術(shù)：方法、消毒、刺入位點、混勻樣品測定血樣處理預(yù)防傳染措施貼標鑒氣泡及時送檢送檢時間要求對于pH、Na、K、Cl、Hb、Hct、糖、BUN、Crea的檢測，可以放置在室溫或冰水中不超過1小時。對于pCO2、pO2、乳酸，標本必須在15分鐘內(nèi)檢測。對于乳酸鹽的檢測，在標本采集到檢測的過程中，始終放在冰水中保存。血氣分析常用指標及臨床意義血氧分壓：動脈血氧分壓、混合靜脈血氧分壓、肺泡氣-動脈血氧分壓差、動靜脈血氧分壓差；血氧飽和度；血氧含量；血二氧化碳分壓；碳酸氫鹽；血液酸堿度；陰離子隙酸堿平衡對于酸堿平衡的判讀你是否還局限于PH、BE、PCO2

有木有？有木有？Case1例1：老年女性，83歲，40kg，肺部感染，慢性心功能不全，機械通氣三天后，PS：6mmHg，f:20次/分Vt：380ml，F(xiàn)iO2：30%。血氣分析：

PH7.42PCO2:66mmHgPO2:103mmHgHCO3-:33mmol/L,BE:7.2請問患者是否具有通氣不足引起的CO2潴留？判斷酸堿平衡的五個參數(shù)判斷代償?shù)乃膫€公式判斷酸堿平衡的三個步驟酸堿平衡的二個定律與酸堿平衡相關(guān)的五個參數(shù)：PH、PaCO2、HCO3-、Na+、Cl-PH的含義：反應(yīng)血液中的[H-](哼-哈公式)Henderson-Hassebalch公式PH=6.1+logHCO3-/H2CO3腎臟和肺共同決定PH的大小7.357.407.45pH：[H+]負對數(shù)

生命的[H+]范圍約16-160nmol/L，即7.8~6.8正常值：pH=7.400.05，[H+]=404pHnmol/L6.010006.81607.01007.2637.4407.6257.8168.0109.01效能最大，作用30min達最高峰通過改變肺泡通氣量控制CO2的排出量來維持作用更慢，數(shù)小時候起作用，三到五天達高峰，分泌H+，重吸收HCO3-,排NH4+由PH值得計算公式我們可以得出機體通過調(diào)節(jié)腎臟、肺臟功能，使[HCO3-]/H2CO3盡量等于20，以滿足PH接近于7.4左右（例如COPD患者）PH正常值：7.35-7.45PH值的解讀：PH異?？隙ù嬖谒釅A異常，PH正常并不能說明無酸堿平衡紊亂PaCO2的含義：血漿中物理溶解的CO2分

子產(chǎn)生的張力因此肺通氣量的大小，從某種角度反應(yīng)了體內(nèi)的酸堿平衡狀況，代謝性酸中毒時由于HCO3-下降，所以需要呼出CO2來維持PH,所謂的“酸中毒大呼吸”從某種意義上講，呼吸一方面為了滿足體內(nèi)氧的需要，另一方面為了維持盡量正常的PHPaCO2正常值：35-45mmHgPaCO2的意義:較為敏感的反應(yīng)通氣量血漿中HCO3-的濃度參考值：22-26mmol/L(平均24mmol/L)意義：反應(yīng)體內(nèi)代謝因素的指標，受呼吸和代謝雙重調(diào)節(jié)腎臟：最重要的調(diào)節(jié)器官，通過重吸收HCO3-來調(diào)節(jié)酸堿平衡狀態(tài)

陰離子間隙（AG）AG=未測定陰離子–

未測定陽離子根據(jù)體液電中性原理：體內(nèi)陽離子數(shù)=陰離子數(shù)

=已測定陽離子–

已測定陰離子

Na+為主要陽離子，HCO3-

Cl-為主要陰離子=[Na+]–{[Cl-]+[HCO3-]}=124mmol/L參考值：8-16

mmol/L陰離子間隙增加的機制：缺氧時乳酸產(chǎn)生過多：患者不能進食或糖尿病時，脂肪代謝紊亂，導(dǎo)致酮體增加；菌血癥、燒傷等組織大量破壞，蛋白質(zhì)分解，使得含硫產(chǎn)物增多等，這一系列酸性代謝產(chǎn)物在血液酸堿緩沖過程中，消耗了血液中的HCO3-，并使乳酸根、乙酰乙酸根、硫酸根等陰離子增加。酸性物質(zhì)的H與HCO3-相結(jié)合乳酸酮體硫化物乳酸根乙酰乙酸根硫酸根HCO3-陰離子間隙和潛在碳酸氫根Na+CL-CL-NormalAGNormalAGHCO3-ExcessAGHCO3-mmol/LnormalMetabolicAcidosis消耗的HCO3-必將導(dǎo)致△AG升高，即△

HCO3-=△

AG重要意義：潛在碳酸氫根在陰離子間隙增高時，此時體內(nèi)檢測到的實際的碳酸氫根并不能代表機體真正的碳酸氫根情況引入潛在碳酸氫根這一概念潛在碳酸氫根=實測的碳酸氫根+陰離子間隙的變化潛在碳酸氫根更能反應(yīng)機體的代謝性因素的實際情況酸堿平衡的二條定律及其推論定律1：HCO3-、PaCO2代償?shù)耐蛐院蜆O限性

同向性:機體通過緩沖系統(tǒng)、呼吸和腎調(diào)節(jié)以維持血液和組織液ph

于7.4±0.5（HCO3-/H2CO3=20/1）的生理目標

極限性：對于原發(fā)性失衡，代償不能使無極限的，必定有一個限值推論1：HCO3-/PaCO2相反變化必有混合性酸堿失衡推論2：超出代償極限必有混合性酸堿失衡

定律2：原發(fā)失衡的變化>代償變化，原發(fā)失衡的變化決定PH偏向判斷酸堿平衡三步驟判斷何為原發(fā)性異常，何為代償性變化計算陰離子間隙和潛在碳酸氫根根據(jù)公式計算代償情況（4個公式）132第一步：判斷哪種改變?yōu)樵l(fā)性改變，哪種為繼發(fā)性（代償性）判斷何為原發(fā)性酸堿失衡時，需運用酸堿平衡定律2

原發(fā)失衡的變化>代償變化，原發(fā)失衡變化決定PH偏向Case2：血氣：PH7.32，PaCO230mmHg，HCO315mmol/L,請判斷原發(fā)失衡因素7.327.357.407.45Case2：血氣：PH7.32，PaCO230mmHg，HCO315mmol/L,請判斷原發(fā)失衡因素分析：PaCO2≤40mmHg(30mmHg)提示可能為呼吸性堿

中毒；而HCO3-≤24mmol/L(15mmol/L)提示可能

為代謝性酸中毒

根據(jù)原發(fā)失衡的變化>代償變化規(guī)律所決定的原發(fā)失衡變化決定PH偏向的推論，PH≤7.4（7.32偏酸），故代謝性酸中毒是原發(fā)失衡，而PaCO2的降低是代償性改變7.327.357.407.45HCO3-、PaCO2任何一方的改變，機體必然通過代償引起另一方發(fā)生相應(yīng)的代償變化，其變化具有規(guī)律性，即PaCO2、HCO3-代償?shù)耐蛐?；同時這種代償也必然具有極限性第二步：代償情況的計算4個代償公式，決定了代償?shù)臉O限范圍，如果計算值超過代償范圍，則為混合性酸堿平衡紊亂代償性酸中毒：代償后的PaCO2水平（PaCO2）=1.5×HCO3-+8±2代謝性堿中毒：代償后的PaCO2升高水平（△PaCO2）=0.9×△HCO3-±5急性呼吸（PaCO2）改變時，所繼發(fā)HCO3-變化為3-4mmol/L慢性呼吸性酸中毒時：代償后的HCO3-升高水平（△HCO3-）=0.35×△PaCO2±5.58慢性呼吸性堿中毒時：代償后的HCO3-變化水平（△HCO3-）=0.49×△PaCO2±1.72Case3：PH7.45PaCO248HCO3-32

第一步判斷原發(fā)失衡第二步根據(jù)原發(fā)失衡選取代償公式代謝性堿中毒時：代償后的PaCO2升高水平（△PaCO2

）=0.9×△HCO3-±5△PaCO2=0.9×(32-24)±5=2.2~12.2PaCO2=40+△PaCO2=40+(2.2~12.2)=42.2~52.2本例PaCO2=48在代償區(qū)間PaCO2=42.2~52.2，故患者為單純性代堿Case4：PH7.34PaCO228.5HCO3-15A判斷原發(fā)因素B選取合適的代償公式：代謝性酸中毒時代償后的PaCO2水平（PaCO2

）

=1.5×HCO3-+8±2PaCO2=1.5×15+8±2=28.5~32.5本例PaCO2為28.5在代償區(qū)間28.5~32.5，故患者為單純性代酸例：PH7.4PaCO240mmHgHCO3-24mmol/LCL-90mmol/LNa+140mmol/L第三步：計算陰離子間隙和潛在碳酸氫根例：PH7.4PaCO240mmHgHCO3-24mmol/L:CL-

90mmol/LNa+140mmol/L

單純從血氣PH7.4、PaCO240HCO3-24看，是一個完全正常結(jié)果需要最后一步，即計算陰離子間隙和潛在碳酸氫根第三步：計算陰離子間隙和潛在碳酸氫根第三步：計算陰離子間隙和潛在碳酸氫根Case5：PH7.4PaCO240mmHgHCO3-24m