病理生理學課件心力衰竭

病理生理學課件心力衰竭心臟的“泵”功能若一個人活80歲，在他一生中:心臟將跳動30億次之多！輸送的血液將達3億多升，足以裝滿1600架四引擎波音747客機的全部油箱！所作的功，相當于將3萬公斤重的物體向上舉到喜馬拉雅山頂峰所作的功！2021/3/102心血管病已經(jīng)成為世界性的負擔57%死亡是由心血管病引起世界性頭號死亡原因和致殘因素為此花費大量金錢和勞動2021/3/103心力衰竭的概念心力衰竭(Heartfailure)

：在各種致病因素的作用下，心臟收縮（或）和舒張功能發(fā)生障礙，以至于心輸出量絕對或相對減少，不能滿足機體功能代謝需要的病理過程。又稱泵衰竭。

心衰是以循環(huán)功能障礙為主的病理過程。主要為體或肺靜脈系統(tǒng)淤血和動脈系統(tǒng)血液灌流不足。臨床上出現(xiàn)相應(yīng)癥狀。2021/3/104各種致病因素

心臟收縮舒張功能障礙

心輸出量降低

機體需要不能滿足

在各種致并病因素作用下，由于心肌收縮和/或舒張功能障礙，使心泵功能降低，導(dǎo)致心輸出量絕對或相對減少，不能滿足機體代謝需要的病理過程

Heartfailureisaconditioninitiatedbyimpairmentoftheheart'sfunctionasapump!Concept2021/3/105其他概念：1．充血性心力衰竭

當心衰呈慢性經(jīng)過時，往往伴有血容量及組織間液增多和靜脈系統(tǒng)淤血，并出現(xiàn)水腫。

心輸出量↓→靜脈回流受阻→充血（淤血）→組織間液↑↓↓腎血流↓→激活RAAS→鈉水潴留→血容量↑水腫2．心功能不全

與心衰無本質(zhì)區(qū)別，只是程度的不同，臨床上二者通用。心衰一般指心功不全晚期，有明顯的臨床癥狀和體證，而心功不全包括從代償?shù)绞Т鷥數(shù)娜^程。2021/3/106心力衰竭的病因、誘因和分類一、心力衰竭的病因（一）

原發(fā)性心肌舒縮功能障礙1、心肌損害：

心肌炎、心肌梗死、心肌病、心肌中毒、心肌纖維化、克山病等

2、代謝障礙：

VitB1缺乏、缺血、缺氧2021/3/107（二）心臟負荷過重

1、壓力負荷過重：

高血壓、主動脈（或瓣）狹窄、肺栓塞、肺動脈高壓

2、容量負荷過重：動脈瓣膜關(guān)閉不全、動-靜脈瘺、室缺、甲亢、貧血2021/3/108（三）心室舒張受限

見于心包積血、積液，心包縮窄。（四）嚴重心律失常

見于重度心動過緩、心室顫動。2021/3/109病因（summarize)原發(fā)性心肌舒縮功能障礙心肌損害代謝異常心臟負荷過度壓力負荷容量負荷后負荷前負荷病因

心室充盈受限2021/3/1010誘因(inducementfactors)

基本病因為基礎(chǔ)，某些因素為誘因誘發(fā)心力衰竭

全身感染酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂心律失常妊娠與分娩勞累緊張激動貧血甲亢…..

常見誘因二、心力衰竭的常見誘因2021/3/1011（一）全身感染感染發(fā)熱交感神經(jīng)興奮代謝率↑心率↑心肌耗氧量↑心臟舒張期↓心肌供血供氧↓內(nèi)毒素心肌收縮性↓呼吸道感染右心負荷↑心臟負荷↑心功能不全2021/3/1012（二）酸堿平衡及電解質(zhì)代謝穩(wěn)亂1．酸中毒：①酸中毒時H+競爭性抑制Ca2+與心肌肌鈣蛋白結(jié)合，抑制Ca2+內(nèi)流和肌漿網(wǎng)對Ca2+的釋放，使心肌收縮力減弱。②H+抑制肌球蛋白ATP酶活性使心肌收縮功能障礙。③使毛細血管括約肌松弛，而小靜脈張力不變，導(dǎo)致微循環(huán)出現(xiàn)灌多流少，回心血量減少，心輸出量下降。2021/3/10132．高鉀血癥酸中毒并發(fā)血鉀升高→心肌動作電位復(fù)極化期Ca2+內(nèi)流↓→心肌收縮性降低高鉀血癥→心肌傳導(dǎo)性↓→單向阻滯和傳導(dǎo)緩慢→形成興奮折返（reentry）→心律失?！妮敵隽俊乃?021/3/1014（三）心律失常(尤其是快速型心律失常)心率↑舒張期縮短冠脈血流↓心肌耗氧量↑房室活動協(xié)調(diào)性紊亂心肌缺血、缺氧心室充盈↓心泵功能↓心輸出量↓2021/3/1015（四）妊娠與分娩妊娠期血容量↑（臨產(chǎn)期↑）分娩時疼痛、精神緊張稀釋性貧血高動力循環(huán)狀態(tài)心率↑心搏出量↑收縮阻力↑心率↑交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮靜脈回流↑小血管收縮心臟前負荷↑（左室）后負荷↑心肌耗氧量↑和冠脈流量↓

心輸出量↓2021/3/1016

三、心力衰竭的分類（一）按發(fā)生部位：左心衰竭右心衰竭、全心衰竭。（二）按發(fā)生速度：急性心衰：發(fā)病急、代償不充分、BP↓↓；

慢性心衰：發(fā)病緩慢、代償充分、BP正常。2021/3/1017

（三）按心衰時心輸出量：

高輸出量型心衰：心輸出量絕對值高于正常。（見于甲亢、嚴重貧血、VitB1缺乏、動-靜脈瘺等）

低輸出量型心衰：心輸出量絕對值低于正常。（見于絕大多數(shù)心衰病人）2021/3/1018低輸出量型心衰高輸出量型心衰前高輸出量型心衰正常心輸出量正常人2021/3/1019輕度心衰心功能1－2級，體力活動不受限或輕度受限中度心衰心功能3級，體力活動受限重度心衰心功能4級，喪失體力活動能力心功能一級

在休息或輕體力活動情況下，可不出現(xiàn)心力衰竭的癥狀、體癥心功能二級體力活動略受限制，一般體力活動時可出現(xiàn)氣急心悸心功能三級

體力活動明顯受限制，輕體力活動即可出現(xiàn)心力衰竭的癥狀、體征，休息后可好轉(zhuǎn)心功能四級

安靜情況下即可出現(xiàn)心力衰竭的臨床表現(xiàn)，完全喪失體力活動能力，病情危重（四）按病情嚴重程度分類2021/3/1020收縮障礙性心衰主要由心肌變性，細胞死亡所致。見于高血壓性心臟病、冠心病等。舒張障礙性心衰心室充盈受限所致。見于心包炎、肥厚性心肌病、心肌纖維化等。（五）按發(fā)病機制分類2021/3/1021心力衰竭的發(fā)病機制復(fù)習內(nèi)容：心肌收縮的細胞和分子生物學基礎(chǔ)

1．心肌細胞的組成肌原纖維：由基本功能單位肌節(jié)組成肌膜、橫管系統(tǒng)、肌漿網(wǎng)（sarcoplasmicreticulum,SR）膜系統(tǒng)：核：代謝和遺傳控制中心線粒體：能量供應(yīng)站心肌細胞2021/3/10222.正常心肌舒縮的分子基礎(chǔ)鈣離子ATP（為粗、細肌絲的滑動提供能源）收縮蛋白肌球蛋白肌動蛋白粗肌絲細肌絲肌節(jié)調(diào)節(jié)蛋白向肌球蛋白肌鈣蛋白向肌球蛋白亞單位鈣結(jié)合亞單位抑制亞單位興奮的電信號轉(zhuǎn)化為機械收縮的中介2021/3/1023心肌興奮胞漿Ca2+↑↑Ca2+與調(diào)節(jié)蛋白結(jié)合肌球蛋白頭部和肌動蛋白結(jié)合形成橫橋與肌球蛋白結(jié)合的ATP水解釋放出能量肌動蛋白滑動心肌收縮2021/3/1024肌絲滑行過程2021/3/1025心泵功能的決定因素每搏量前負荷收縮性+舒張性心輸出量心率-心室協(xié)同收縮

-心室完整性

-瓣膜功能后負荷2021/3/1026心力衰竭的發(fā)病機制一、心肌收縮功能障礙

二、心肌舒張功能異常

三、心臟各部舒縮活動不協(xié)調(diào)2021/3/1027一、心肌收縮功能障礙收縮相關(guān)蛋白質(zhì)喪失能量的生成-儲存-利用障礙興奮-收縮偶聯(lián)障礙心肌肥大的不平衡生長心肌收縮性（myocardialcontractility）:

指心肌接受有效刺激后產(chǎn)生張力和縮短的能力，是決定心輸出量最重要的因素。2021/3/1028(一)收縮相關(guān)蛋白質(zhì)喪失各種因素細胞損傷收縮性下降X細胞死亡

細胞壞死

細胞凋亡homeostasis2021/3/10291.細胞壞死(necrosis)原發(fā)損害：梗死、心肌炎、中毒、心肌病繼發(fā)損害：負荷↑、肥厚、舒張期短→缺血膠原↑→物質(zhì)交換↓高濃度NE、ATⅡ直接毒性作用細胞壞死溶酶體破裂溶酶體酶釋放收縮蛋白調(diào)節(jié)蛋白收縮性↓臨床上：引起心肌壞死最常見的原因是急性心肌梗死2021/3/1030嚴重缺血缺氧細菌病毒感染中毒（銻等）心肌細胞壞死線粒體腫脹溶酶體破壞中性粒、巨噬細胞浸潤2021/3/1031心肌梗塞的凝固性壞死切片–12~18小時嗜伊紅染色，肌纖維無核白細胞浸潤大體–4~5天白梗塞充血性邊界正常心肌細胞Coagulationnecrosis2021/3/10322.細胞凋亡(apoptosis)凋亡指數(shù)（凋亡細胞數(shù)/每100個細胞）達35.5％

(N:0.2~0.4%）凋亡相關(guān)因素：①氧化應(yīng)激——兒茶酚胺自氧化、促炎性因子引起呼吸爆發(fā)、黃嘌呤氧化酶激活、磷脂酶A2活化②細胞因子生成過多

TNF-α、IL-1、IL-6、IFN等③鈣穩(wěn)態(tài)失衡④線粒體功能異常2021/3/1033(二)、心肌能量代謝障礙

能量釋放能量儲存能量利用脂肪酸乳酸丙酮酸葡萄糖氨基酸乙酰草酰琥珀CoA乙酸酸CPATPADPPiActinActin+MyosinCa2+fCa2+bCO2O2HH2O做功Ca2+去極化心肌能量代謝示意圖2021/3/1034(1)能量生成障礙：

嚴重缺血缺氧葡萄糖有氧氧化及酵解的酶活性↓肥大心肌線粒體相對↓利用氧能力↓ATP缺乏影響心肌收縮性的途徑：肌球蛋白頭部的ATP酶水解ATP減少Ca2+轉(zhuǎn)運及分布異常心肌細胞不能維持正常的胞內(nèi)離子環(huán)境心肌蛋白合成減少(2)能量利用障礙：肌球蛋白頭部ATP酶活性下降心肌能量代謝紊亂2021/3/1035肌球蛋白ATPase活性降低2021/3/1036肌球蛋白ATPase活性降低化學能機械能肌球蛋白ATP酶組成

活性最高較低最低肌球蛋白同工酶比較V1V2V3代償狀態(tài)時，V1增多；失代償時，V3增多。2021/3/1037(三)、心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙⑴肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙①肌漿網(wǎng)攝取Ca2+

能力↓：ATP↓，PLN磷酸化減弱心肌缺血缺氧ATP↓肌漿網(wǎng)Ca2+泵活性↓Ca2+本身酶蛋白含量↓心力衰竭心肌內(nèi)NE↓β-受體下調(diào)受磷蛋白（PLN）磷酸化↓肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力↓2021/3/1038②肌漿網(wǎng)儲存Ca2+↓SR攝取↓+線粒體攝取↑胞膜Na+/Ca2+交換的Ca2+外排功能代償性增強后果：心肌收縮時釋放到胞漿中Ca2+的減少，心肌收縮性降低2021/3/1039③肌漿網(wǎng)釋放Ca2+↓：RyR↓，酸中毒Ca2+與肌漿網(wǎng)結(jié)合牢固Ca2+通道受體蛋白及其表達↓肌漿網(wǎng)Ca2+儲存減少H+↑→Ca2+與鈣儲存蛋白結(jié)合緊密后果：心肌收縮時釋放到胞漿中Ca2+的減少，心肌收縮性降低2021/3/1040

途徑：①鈣通道（電壓依賴性、受體操縱性）②鈉鈣交換體

作用：升高胞漿內(nèi)Ca2+濃度；誘發(fā)肌漿網(wǎng)釋放Ca2+

原因：①肥大心肌β-R密度相對↓NE↓②酸中毒時，H+降低β-R對NE的敏感性↓③高鉀血癥⑵胞外Ca2+內(nèi)流↓2021/3/1041各種原因引起的心肌細胞酸中毒，可導(dǎo)致Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合障礙，影響到心肌興奮—收縮偶聯(lián)過程：①H競爭肌鈣蛋白的結(jié)合位置（TnC）②酸中毒時Ca2+與肌漿網(wǎng)結(jié)合牢固，除極化時釋放Ca2+緩慢③酸中毒可引起高血鉀⑶肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙2021/3/1042Ca2+內(nèi)流

肌漿網(wǎng)攝取、釋放Ca2+競爭性抑制Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合興奮-收縮偶聯(lián)障礙2021/3/1043(四)肥大心肌的不平衡生長1.心肌的增長超過交感神經(jīng)軸突的增長，心肌內(nèi)NE含量↓

2.肥大心肌血液供應(yīng)減少：毛細血管數(shù)目不能按比例增長、口徑變小、血液彌散距離增大等；3.肥大心肌表面積與重量之比降低，Ca2+內(nèi)流4.單位體積心肌線粒體數(shù)目，功能障礙5.肌球蛋白ATP酶活性降低：V1同工酶，V3同工酶含義：心臟重量的增加與心功能增強不成比例過度肥大：心臟重量≧500g左室重量≧200g2021/3/1044收縮性下降的機制心肌收縮性減弱能量代謝異常生成障礙利用障礙心肌細胞的壞死和凋亡興奮-收縮藕聯(lián)障礙心肌重構(gòu)的失代償鈣離子與肌鈣蛋白結(jié)合障礙鈣離子內(nèi)流障礙鈣離子攝取儲存釋放2021/3/1045二、心臟舒張功能異常

(一)Ca2＋復(fù)位延遲(二)肌球－肌動蛋白復(fù)合體解離障礙(三)心室舒張勢能減少(四)心室順應(yīng)性降低2021/3/1046(一)Ca2＋復(fù)位延遲心肌缺血、缺氧等Ca2＋與肌鈣蛋白解離障礙肌漿鈣降低速度慢肌質(zhì)網(wǎng)攝取、結(jié)合鈣的能力↓ATP↓Na＋

-Ca2＋交換↓酸中毒鈣泵活性↓2021/3/1047(二)肌球—肌動蛋白復(fù)合體(橫橋)解離障礙

心肌舒張首先需拆除橫橋，該過程不僅需要Ca2+與肌鈣蛋白解離，尚須ATP的參與。心肌缺血、缺氧時，由于肌鈣蛋白與Ca2+親和力增加使Ca2+難以解脫。更重要的是由于ATP缺乏，使肌球-肌動蛋白復(fù)合體難以分離以致嚴重影響心臟的舒張充盈。

2021/3/1048(三)心臟舒張勢能降低

當心肌受損或心衰時，收縮末期心臟構(gòu)型改變不明顯，心臟的舒張勢能亦減弱；而當冠脈阻塞或因室壁張力和室內(nèi)壓增大以致冠脈難以快速充盈時，舒張勢能降低，影響心室的舒張。

①心室的收縮作用減弱②冠脈灌流減少、心室內(nèi)壓過高2021/3/1049(四)心室順應(yīng)性降低心室順應(yīng)性:

指心室單位壓力變化所引起的容積改變(dv/dp)原因：

心肌肥大、心肌炎、水腫、纖維化、間質(zhì)增生等臨床意義：左心衰竭（肺淤血、肺水腫）

機制：心室順應(yīng)性↓→心室充盈障礙→心輸出量↓舒張末期壓力↑→靜脈回流障礙2021/3/1050心室順應(yīng)性降低心室順應(yīng)性常以心室舒張未期壓力(縱軸)-容積(橫軸)曲線(P-V曲線)表示之。abc舒張末期壓力舒張末期容積a順應(yīng)性降低b順應(yīng)性正常c順應(yīng)性升高圖13-4心室壓力-容積(P-V)曲線示意圖2021/3/1051心肌舒張功能障礙心肌舒張功能障礙鈣離子復(fù)位遲緩鈉鈣交換體鈣離子親和力下降A(chǔ)TP不足鈣離子泵活性下降肌球–肌動復(fù)合體解離障礙心室舒張勢能減弱心室順應(yīng)性降低心肌肥大室壁變厚水腫間質(zhì)增生纖維花ATP不足心肌肥大室壁變厚間質(zhì)增生纖維花2021/3/1052心肌舒張功能障礙鈉鈣交換體Ca2+親和力↓ATP不足Ca2+泵活性↓ATP不足肌球-肌動復(fù)合體解離障礙Ca2+復(fù)位遲緩收縮性↓冠脈灌流↓心肌肥大室壁變厚水腫間質(zhì)增生纖維化心室舒張勢能↓心室順應(yīng)性↓（機制）2021/3/1053三、心臟各部分舒縮活動不協(xié)調(diào)

各種病因心力衰竭心律失常CO↓區(qū)域性病變病變部位與無病變部位舒縮活動不協(xié)調(diào)病變輕的區(qū)域心肌舒縮活動↓病變重的區(qū)域心肌完全喪失收縮功能非病變區(qū)心肌功能相對正常2021/3/1054機體的代償反應(yīng)代償反應(yīng)心臟本身的代償神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)心臟以外的代償心率加快心泵調(diào)節(jié)心肌重構(gòu)交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)RASANPADH血容量增加(bloodvolume)血流重分布(re-distribution)氧離曲線右移造血功能增強(hematogenicfunction)neuroendocrinesystemstateoftheheart(sympatheticnerve-adrenalmedulla)2021/3/1055心功能的臨床發(fā)展和分級正常無癥狀左室功能障礙代償性CHF失代償性CHF難治性CHF無癥狀活動正常

LV功能正常無癥狀活動正常LV功能異常無癥狀活動能力LV功能異常有癥狀活動能力LV功能異常治療也無法控制癥狀2021/3/1056一、心臟本身的代償（一）心率（HR）↑1，心輸出量↓

BP↓

壓力感受器↓

CNS興奮性↑

2，心室舒張末期容積或壓力↑右房和腔靜脈淤血壓力或容量感受器↑心率加快3，缺氧化學感受器呼吸加深加快影響循環(huán)功能

心率意義：1，可提高每分心輸出量

2，可提高舒張壓，有利于冠脈的血液灌流。不利：心率180次/min，使心肌耗氧量增高；使舒張期明顯縮短2021/3/1057

(二)、心臟擴張心腔緊張原性擴張：心肌收縮力增強

2.2m收縮力最大→CO↑肌節(jié)長度>2.4m收縮力↓→CO↓>3.65m不能收縮→肌原性擴張心臟肌源性擴張：心肌收縮力喪失或減弱2021/3/1058

（1）概念：

心肌細胞體積(直徑、長度和肌節(jié)數(shù)量)增大并伴間質(zhì)增生的心臟重量增加。但心肌細胞數(shù)量并無增加。（三）心肌肥大

myocardialhypertrophy

hypertrophy體積2021/3/1059（2）心肌肥大的2種形式：心肌肥大表現(xiàn)為向心性和離心性肥大向心性肥大指心臟室壁增厚、重量增加，無明顯的心腔擴大，主要是由于心臟長期壓力負荷過度所致。

離心性肥大是指明顯的心腔擴張，室壁稍厚，心臟重量增加，往住由長期容量負荷過度引起。2021/3/1060心肌肥大概念向心性肥大離心性肥大分類機制意義增加心肌的收縮力

維持心輸出量

降低室壁張力

降低心肌耗氧量

減輕心臟負擔

負面影響：缺氧能量代謝障礙心肌收縮性減弱壓力負荷和牽張刺激→磷酸酯酶系統(tǒng)→蛋白激酶C；

兒茶酚胺→α或β受體→G蛋白激活→AMP系統(tǒng)和蛋白激酶

A激活；血管緊張素Ⅱ→G蛋白和磷脂酶C→蛋白激酶C和鈣調(diào)蛋白依

賴的蛋白激酶激活；

心肌肥大信號→細胞核→基因反應(yīng)→心肌肥大壓力負荷↑→心肌纖維呈并聯(lián)性增生→肌纖維變粗→心室壁厚度增加容量負荷↑→心肌纖維呈串聯(lián)性增生→肌纖維長度增加→心腔擴大心肌細胞體積增大，重量增加2021/3/1061

向心性肥大離心性肥大心肌肥大的2種形式：2021/3/1062二、心臟以外的代償

(一)血容量增加

BP↓腎灌注↓機制：①GFR↓交感—腎上腺髓質(zhì)興奮腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)激活腎內(nèi)血流重分布②鈉水重吸收↑濾過分數(shù)（FF）↑醛固酮↑ADH↑ANP↓

意義：積極作用——心室充盈↑CO↑維持動脈血壓不利影響——心性水腫，心臟負荷↑耗氧↑

2021/3/1063(二)循環(huán)血液重新分配

心輸出量減少時減少次要器官（皮膚、骨骼肌和腹腔內(nèi)臟等）的供血比例以保證重要臟器（心、腦）的血液供應(yīng)。

2021/3/1064循環(huán)血液重新分配代償能力有限：

①次要臟器血管長期收縮缺血和酸中毒缺血后過度充血（血液二次重分配）重要臟器血流量②血管長期收縮外周阻力增加加重衰竭心臟后負荷心輸出量減少；③靜脈收縮回心血量前負荷心衰加重因而，這只是一種暫時性的代償機制，只在急性或輕、中度心力衰竭時才具有代償意義。2021/3/1065三、神經(jīng)-體液反應(yīng)及其后果心肌梗塞缺血高血壓、瓣膜病機械牽張SympatheticNSRAASCytokinesGrowthFactorsFreeRadicals……心肌病基因突變肌膜異常心臟負荷增大心肌耗氧量增加細胞因子的損傷作用氧化應(yīng)激心肌改建(remodeling)水鈉潴留……2021/3/1066EffectofSympatheticActivationinHeartFailureCNS交感神經(jīng)傳出腎臟及其血管交感活性激活RASS血管收縮Na水潴留心衰進展心臟交感活性1受體2受體1受體心肌細胞死亡心律失常2021/3/1067EffectofRAASystemPathwaysInHeartFailureAldosteroneAngiotensinogenAngiotensinIAngiotensinIIACEReninK+Na+ACTHOtherAdrenalVascularMyocardialRenalCNSTargetReceptorSites2021/3/1068Aldosterone’sRoleinHeartFailure醛固酮a

動脈順應(yīng)性a

壓力感受功能a

去甲腎上腺素攝取a

內(nèi)皮功能áPAI-1aK+

aMg++á

纖維化a

去甲腎上腺素攝取a

心率可變性áLV重量&纖維化áNa+á水腫Remodelingáá

心律失常á

缺血事件心衰進展心源性猝死2021/3/1069心肌Remodeling的概念心肌改建(myocardialremodeling)是指心臟組織對血流動力學紊亂、神經(jīng)－體液及血液理化等損傷因素所發(fā)生的一切結(jié)構(gòu)和功能的適應(yīng)性改變。在結(jié)構(gòu)上表現(xiàn)為細胞表型改變、增生、纖維化、肌層細胞重排、管腔比例改變等。在功能上表現(xiàn)為順應(yīng)性降低，反應(yīng)性改變等。2021/3/1070RemodelingProcess肥大細胞外基質(zhì)：

膠原講解

膠原增生胚胎蛋白基因重新表達心肌細胞功能改變凋亡射血分數(shù)活動耐受瓣膜反流心律失常室壁增厚

心腔擴大室壁壓力增加耗O2增加2021/3/1071心肌改建貫穿心衰發(fā)展的整個過程心室結(jié)構(gòu)功能正常亞臨床心室功能障礙心室改建臨床心衰數(shù)年數(shù)年/數(shù)月舒張障礙MIVH收縮障礙心衰逐漸進展/猝死冠心病高血壓心肌病瓣膜病2021/3/1072心肌改建發(fā)生的機械、化學、細胞-基質(zhì)-自旁分泌調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)失衡示意圖機械化學心肌細胞自分泌基因表達改變收縮性改變內(nèi)皮細胞成纖維細胞旁分泌心肌改建收縮加強細胞肥大基質(zhì)改建促增殖因子增多抑制增殖因子減少血管收縮因子增多舒張因子減少旁分泌2021/3/1073

第四節(jié)心衰時機體的主要功能代謝變化肺循環(huán)瘀血（左心衰）體循環(huán)淤血（右心衰）心輸出量不足三方面的表現(xiàn)：(血流動力學）2021/3/1074肺循環(huán)瘀血（左心衰）勞力性呼吸困難端坐呼吸夜間陣發(fā)呼吸困難（一）呼吸困難（二）肺水腫急性左心衰最嚴重的表現(xiàn)2021/3/1075呼吸系統(tǒng)變化

左心衰竭能導(dǎo)致肺淤血、肺水腫；因此主要的臨床表現(xiàn)是呼吸困難(dyspnea)。

肺水腫心力衰竭細胞2021/3/1076勞力性呼吸困難：1.概念：體力活動發(fā)生的呼吸困難，休息時減輕或消失①體力活動→需氧↑但缺氧加劇，CO2潴留→呼吸中樞產(chǎn)生“氣急”的癥狀。②體力活動→心率↑→舒張期↓→冠脈灌注↓心肌缺氧↑且左室充盈↓→肺淤血↑③體力活動→回心血量↑→肺淤血↑肺順應(yīng)性→通氣作功↑→呼吸困難2.機制：2021/3/1077端坐呼吸：1.概念：心衰病人平臥可加重呼吸困難而被迫采取坐或半臥體位以減輕呼吸困難的狀態(tài)2.機制：①端坐時→回心血量↓→肺淤血↓②端坐時→膈肌下移→胸腔容積→肺活量↑→肺通氣↑③端坐時→水腫液吸收↓→肺淤血↓2021/3/1078夜間陣發(fā)性呼吸困難：（左心衰竭的典型表現(xiàn)）1.概念：患者夜間入睡后因突感胸氣緊悶被驚醒，在端坐咳喘后緩解.2.機制：①平臥→胸腔容積↓→通氣↓②入睡后→迷走神經(jīng)興奮↑→支氣管收縮→氣道阻力↑③人睡后→中樞抑制→反射敏感性↓→肺淤血↑→Pa

O2↓↓→刺激呼吸中樞→通氣↑→憋醒3.心性哮喘：夜間陣發(fā)性呼吸困難伴喘息2021/3/1079肺水腫（急性左心衰最嚴重的表現(xiàn)）機制：

1．毛細血管壓↑

左心衰→左室舒張末期壓力↑→肺毛細血管壓↑超過其代償能力→肺水腫

2．毛細血管通透性↑

肺循環(huán)淤血→肺泡通氣／血流失調(diào)→缺氧→毛細血管通透性↑→肺水腫肺泡表面活性物質(zhì)破壞↑→肺泡表面張力↑→毛細血管通透性↑→肺水腫2021/3/1080體循環(huán)瘀血（右心衰）（－）靜脈淤血和靜脈壓升高表現(xiàn)：頸靜脈怒張

臂肺循環(huán)時間延長

肝頸回流征陽性等機制：水鈉潴留、血容量擴大

右心房壓增高，靜脈回流受阻（二）水腫（心性水腫）（三）肝腫大壓痛（右心衰早期表現(xiàn)，95-99%）肝功能異常2021/3/1081體循環(huán)淤血

靜脈淤血和靜脈壓升高水腫肝腫大壓痛和肝功能異常體循環(huán)淤血的臨床表現(xiàn)2021/3/1082檳榔