其他細胞型微生物課件

其他原核細胞型微生物螺旋體：柔軟細長，螺旋狀支原體：無細胞壁，無生命培養(yǎng)基上培養(yǎng)的最小微生物衣原體：特殊的生活史立克次體：嚴格活細胞寄生人畜共患病節(jié)肢動物傳播自然疫源性疾病性傳播疾病新發(fā)傳染病第22章螺旋體

Spirochetes

屬和代表菌引起人類疾病傳播方式或媒介密螺旋體屬（Treponema）8~14個螺旋，

規(guī)則，細密，兩端尖直

蒼白密螺旋體蒼白亞種梅毒性傳播

蒼白密螺旋體地方亞種地方性梅毒黏膜損傷蒼白密螺旋體極細亞種雅司病皮膚損傷品他密螺旋體品他病皮膚損傷疏螺旋體屬（Borrelia）3~10個螺旋，不規(guī)則

伯氏疏螺旋體萊姆病硬蜱

回歸熱疏螺旋體流行性回歸熱體虱杜通疏螺旋體地方性回歸熱軟蜱奮森疏螺旋體咽峽炎、牙齦炎條件致病鉤端螺旋體屬（Leptospira）數(shù)十個規(guī)則，更細密,一端/兩端呈鉤狀

問號狀鉤端螺旋體鉤端螺旋體病接觸疫水致病螺旋體的分類培養(yǎng)伯氏螺旋體BSK培養(yǎng)基鉤端螺旋體Korthof培養(yǎng)基

液體——云霧狀生長固體——扁平透明菌落梅毒螺旋體家兔眼前房、睪丸密螺旋體屬

(Treponema)問題

1、梅毒的病原體是?

2、梅毒的傳播方式？

3、梅毒的臨床表現(xiàn)？4、臨床上哪一期梅毒傳染性最強？哪一期的病人最常見？

5、有哪些實驗室檢查有助于確診梅毒的臨床診斷？梅毒螺旋體Treponemapallidum（蒼白密螺旋體蒼白亞種）兩端尖直、8-14個密螺紋，

Fontana鍍銀染色呈棕褐色運動活潑無合適培養(yǎng)基，組織細胞培養(yǎng)抵抗力極弱，對紅霉素、青霉素、砷劑敏感

注：4℃血庫存放3天以上的血液無傳染梅毒的危險

二、致病性----梅毒致病物質：透明質酸莢膜樣物質（唾液酸、粘多糖）傳染源：梅毒病人（人是唯一宿主）傳播途徑：三種（性傳播、血液傳播、垂直傳播）先天梅毒：三聯(lián)征：鋸齒形牙、間質性角膜炎、神經(jīng)性耳聾（垂直傳播）后天梅毒：傳染過程分三期，反復隱伏和再發(fā)（性傳播、血液傳播）臨床表現(xiàn)第一期：硬性下疳期第二期：梅毒疹期第三期：樹膠腫期

后天梅毒早期梅毒晚期梅毒三期梅毒橡膠腫梅毒的臨床分期及特點I期Ⅱ期Ⅲ期潛伏期3周3月數(shù)月至數(shù)年癥狀硬下疳附近淋巴結大全身皮疹全身淋巴結大侵及骨、關節(jié)全身潰爛梅毒瘤廣泛侵犯器官檢出TP下疳血液、皮疹不易檢出傳染性極強，破壞性小強，破壞性小弱，破壞性強病程10－14天1－4年反復發(fā)作遷延4－20年血清學檢出率Ⅰ期98－100％血（－）腦脊液58－86％機制病原體毒性作用免疫復合物沉積遲發(fā)型變態(tài)反應免疫性兩種抗體特異性制動抗體--抗TP抗體反應素（IgA+IgM）--抗脂質抗體，輔助診斷，非特異性傳染性免疫細胞免疫病史+臨床癥狀+病原體檢測+血清學檢測梅毒診斷診斷早期：檢測病原體/抗原暗視野顯微鏡硬下疳滲出液鍍銀染色淋巴液抽取液免疫熒光

ELISA中晚期：檢測抗體初篩試驗(非TP抗原）------VDRL、RPR、USR

確診試驗(TP抗原）------FTA-ABS

（熒光密螺旋體抗體吸收試驗）

TPHA（梅毒螺旋體血凝試驗）

TPI（梅毒螺旋體制動試驗）其他：PCR、PCR-EIA2.快速血漿反應素環(huán)狀卡片試驗（rapidplasmareagin,RPR）

VDRL的改良試驗，適合大規(guī)模篩選，初篩

VDRL抗原+活性炭顆粒＋病人血清（含反應素）黑色凝集塊五、防治原則加強衛(wèi)生宣傳和社會管理避免經(jīng)性接觸而感染病人應早診斷及徹底治療治療首選青霉素且劑量要足鉤端螺旋體抗原結構內部抗原--類脂多糖復合物，分群依據(jù)刺激產(chǎn)生補體結合抗體可用以診斷表面抗原--多糖蛋白復合物分型依據(jù)：25個血清群，273個血清型我國：黃疸出血群和波摩出血群刺激產(chǎn)生保護性抗體

致病物質:

溶血素、細胞毒因子、內毒素樣物質：發(fā)熱、炎癥與組織壞死

傳染源與儲存宿主：鼠類和家畜（豬等）

傳播方式：接觸疫水或疫土時通過破損皮膚、粘膜（完整）；垂直傳播；哺乳等

流行季節(jié)：秋收水稻、雨季或洪水時

致病性首選青霉素多價全細胞死疫苗新一代外膜疫苗

防治疏螺旋體屬(Borrelia)伯氏疏螺旋體萊姆病回歸熱疏螺旋體回歸熱吸血昆蟲有3-10個稀疏而不規(guī)則的螺旋，呈波浪狀可進行人工培養(yǎng)，但營養(yǎng)要求較高，生長緩慢疏螺旋體致病物質：侵襲力，內毒素樣物質所致疾病—萊姆?。ㄗ匀灰咴葱詡魅驹矗﹤鞑シ绞絻Υ嫠拗鳎喊鬃闶?、鹿傳播媒介：硬蜱（伯氏螺旋體在其腸中繁殖）傳播方式：叮咬（蜱糞便、唾液感染傷口）病程潛伏期（3-30天）及表現(xiàn)叮咬處慢性移行性紅斑（2-3W）早期癥狀：頭痛、發(fā)熱、肌痛等晚期癥狀：皮膚、神經(jīng)、關節(jié)、心臟，一個或多個系統(tǒng)損害免疫性:體液免疫為主微生物學檢查和防治血清學檢查及分子生物學診斷技術加強防護，防止硬蜱叮咬人用疫苗仍在研制中?；貧w熱螺旋體回歸熱是多種疏螺旋體引起的疾病虱傳回歸熱（流行性回歸熱）—回歸熱疏螺旋體蜱傳回歸熱（地方性回歸熱）—其他15種疏螺旋體急起急退的高熱，反復發(fā)作，肌肉酸痛，黃疸、肝脾腫大、出血傾向等體液免疫為主高熱期涂血片查螺旋體第19章支原體Mycoplasma支原體是一類缺乏細胞壁的，能在無生命培養(yǎng)基上生長繁殖的；最小原核細胞型微生物柔膜體綱支原體目支原體科，共4個屬，支原體屬和脲原體屬與人類疾病有關生物學性狀多形性：球形、球桿形、長絲狀及分枝狀等著色困難：G-，常用Giemsa染色法染成淡紫色。繁殖方式:二分裂方式、出芽、分枝細胞膜：三層內外為蛋白質和多糖中間層為脂類（磷脂）膽固醇位于磷脂之間對作用于細胞壁的抗生素不敏感對干擾蛋白質合成的藥物敏感作用于膽固醇的物質可使其細胞膜破裂而死亡，如兩性霉素B生物學性狀培養(yǎng)特性:荷包蛋樣菌落含人或動物的血清(10~20%)及酵母浸液的培養(yǎng)基。雞胚絨毛尿囊膜細胞培養(yǎng)抵抗力:對醋酸鉈、結晶紫強抵抗力，

對強力霉素、紅霉素敏感。支原體污染是細胞培養(yǎng)的重要原因之一支原體與細菌L型的區(qū)別

支原體自然界廣泛存在在遺傳上與細菌無關（獨立的微生物）生長時需膽固醇等滲培養(yǎng)

L型由細菌誘導生成在遺傳上與細菌相關（可回復）生長時不一定需膽固醇高滲培養(yǎng)兩者相同點？解脲脲原體分解尿素產(chǎn)氨，使酚紅變紅，液體清亮，為陽性（右）生化反應肺炎支原體：只分解葡萄糖人型支原體：僅水解精氨酸解脲支原體：利用尿素二、致病性與免疫性頂端結構與宿主細胞上受體結合而粘附于細胞上奪取宿主細胞膜上的脂質和固醇產(chǎn)生毒性代謝產(chǎn)物粘附并損傷精子、干擾精卵結合（溶脲脲原體）粘附、侵入CD4T淋巴細胞（穿透支原體）細胞免疫：巨噬細胞吞噬殺滅作用體液免疫：IgG的調理作用粘膜免疫（SIgA）免疫性主要病原性支原體肺炎支原體（M.pneumoniae）

原發(fā)性非典型肺炎（占非細菌肺炎的1/2），

5-15歲易感，夏末秋初高發(fā)泌尿生殖道感染支原體：性傳播疾?。⊿TD）人型支原體M.Nominis：能引起滲出性咽炎及尿道炎，

也與卵巢膿腫、產(chǎn)褥熱等有關生殖支原體M.genitalium解脲脲原體（U.urealyticum）：非淋菌性尿道炎，

可致不孕不育癥，常與衣原體、淋球菌合并感染其他支原體：穿透支原體

M.penetraus發(fā)酵支原體

M.fermentans梨支原體

M.pirum微生物學檢查分離培養(yǎng)含特殊營養(yǎng)成分培養(yǎng)基上特殊菌落生化反應生長抑制試驗（GIT）代謝抑制試驗（MIT）血清學檢查補體結合試驗冷凝集試驗ELISA測抗原微生物學檢查

生長抑制試驗（GIT）:

方法類似藥敏試驗，只是濾紙片中抗生素換成抗血清，抗原抗體相應，就會出現(xiàn)抑菌圈。代謝抑制試驗（MIT）：培養(yǎng)基中加抗血清，若抗原抗體相應，支原體不能分解葡萄糖，指示劑酚紅不變色，為陽性，反之，變色為陰性。微生物學檢查冷凝集試驗：檢測患者血清中是否含有抗紅細胞Ⅰ類抗原的特異性IgM抗體效價及動態(tài)變化，該IgM抗體在0－4℃時能與自身紅細胞或O型人紅細胞發(fā)生凝集反應，37℃時已凝集的紅細胞又完全散開單份血清滴度為1：64或雙份血清效價4倍以上上升有診斷意義。50℅的支原體感染者會呈陽性，但特異性不高。臨床上很多疾病都會出現(xiàn)冷凝集試驗陽性，需結合臨床其他指標作出判斷。防治原則預防：目前尚無有效疫苗。治療選敏感的抗生素如四環(huán)素、紅霉素等抑制蛋白質合成的抗生素，抑制細胞壁合成的抗生素通常無效。第21章

衣原體（Chlamydia）概念：是寄生真核細胞內有獨特發(fā)育周期能通過細菌濾器

的一類原核細胞型微生物。世界首次分離培養(yǎng)成功沙眼衣原體；“沙眼金獎”獲得者——湯飛凡教授生物學性狀

獨特生長發(fā)育周期：始體或網(wǎng)狀體(Reticulatebody,RB)

Elementarybody

原體(EB)0h8h24h30h35~40h包涵體：指在易感細胞內繁殖的始體和子代原體的空泡，具有鑒別意義，成熟的包涵體含大量原體。抵抗力：對熱、常用消毒劑、紅霉素敏感

75%乙醇0.5min可殺滅；耐低溫和干燥（冷凍干燥保存30年）

感染性胞外穩(wěn)定性繁殖力代謝活性原體0.2-0.4um++----始體0.5-1.0um––++培養(yǎng)特性：雞胚卵黃囊接種Hela細胞抗原結構：屬特異性抗原（位于胞壁，脂多糖）種特異性抗原（主要外膜抗原，MOMP）型特異性抗原（種間分血清型依據(jù)）

主要外膜蛋白易變異

分類根據(jù)抗原性分類：按細胞壁上LPS、脂蛋白－LPS抗原性分屬按細胞壁上主要外膜蛋白（majoroutermembraneprotein,MOMP)抗原性分種按MOMP上可變區(qū)抗原表位分型（分4個型）根據(jù)基因結構分類：衣原體屬：沙眼衣原體、淋巴肉芽腫衣原體嗜衣原體屬：肺炎衣原體、鸚鵡熱衣原體衣原體分類：衣原體屬：

沙眼生物變種沙眼衣原體性病淋巴肉芽腫變種

鼠生物變種

肺炎衣原體

鸚鵡熱衣原體獸類衣原體二、致病性與免疫性致病物質與機制：脂多糖（LPS）阻止吞噬體與溶酶體結合表位變異而逃避抗體的中和

熱休克蛋白沙眼瘢痕的形成免疫病理損傷（Ⅳ型超敏反應）

外膜蛋白

免疫性：細胞免疫為主不強且短暫易持續(xù)感染，反復感染遲發(fā)型超敏反應沙眼生物變種14個血清型

1.沙眼

(A、B、Ba、C血清型)2.包涵體結膜炎、新生兒眼炎(B、Ba、D-K血清型)3.非淋菌性泌尿生殖道感染、嬰幼兒肺炎

(D-K血清型)

性病淋巴肉芽腫生物變種4個血清型

性病淋巴肉芽腫(L1、L2、L2a、L3血清型)肺炎嗜衣原體肺炎、咽炎、支氣管炎、飛沫、冠心病、心肌炎、Alzheimerdisease（TWAR血清型）鸚鵡熱衣原體

鸚鵡熱（鳥疫）、嬰兒肺炎，早產(chǎn)、流產(chǎn)（3個血清型）主要致病性衣原體沙眼1.世界上致盲的主要病因2.傳播途徑：眼—眼或眼—手—眼眼結膜上皮細胞易感，其胞質內形成包涵體3.癥狀：早期，流淚，結膜充血及濾泡增生，伴膿性分泌物晚期，結膜瘢痕，眼瞼內翻，倒睫，角膜血管翳，失明沙眼衣原體——新發(fā)現(xiàn)：沙眼衣原體G型與宮頸鱗癌的發(fā)生密切相關沙眼角膜血管翳包涵體結膜炎新生兒包涵體結膜炎：產(chǎn)道感染性接觸—手—眼成人濾泡性結膜炎污染的游泳池水—眼濾泡性結膜炎：癥狀似沙眼，但無沙眼的后期癥狀沙眼衣原體——泌尿生殖道感染非淋菌性尿道炎男性：并發(fā)附睪炎、前列腺炎等女性：并發(fā)宮頸炎.卵巢炎.盆腔炎等沙眼衣原體——STD,多與淋球菌混合感染性病淋巴肉芽腫

人是唯一宿主性傳播疾病侵犯淋巴組織男性：腹股溝淋巴結炎和慢性肉芽腫女性：會陰—肛門—直腸狹窄和梗阻沙眼衣原體——腹股溝淋巴結炎沙眼生物型D-K血清型均可引起嬰幼兒肺炎沙眼衣原體——人是唯一宿主飛沫或呼吸道分泌物傳播是呼吸道疾病重要的病原體，肺炎、支氣管炎等表現(xiàn)為咽痛、咳嗽、咳痰、發(fā)熱等新發(fā)現(xiàn)：肺炎嗜支原體與冠狀動脈粥樣硬化的形成有關TWAR株肺炎嗜衣原體細胞培養(yǎng)：金標準（Glodenstandard)McCoy細胞、Hele-229細胞雞胚卵黃囊接種

微量免疫熒光試驗：檢測TWAR感染敏感方法

IgM≥1:16；IgG≥1:512；急性感染

雙份血清抗體滴度增高4倍以上

ELISAPCR、DNA–Probe微生物學檢查與防治Giemsa染色Lugal碘液染色特異性熒光抗體血清檢測衣原體原體注意個人衛(wèi)生（流水洗臉、防治性病等）紅霉素、喹諾酮類藥物治療疫苗（尚無）防治原則第20章

立克次體（Rickettsia）節(jié)肢動物為傳播媒介，嚴格活細胞內寄生的原核細胞型微生物，可引起斑疹傷寒、恙蟲病、斑點熱等HowardTaylorRicketts發(fā)現(xiàn)立克次體

立克次體的共同特點：活細胞內寄生的原核細胞型微生物

有細胞壁(脂質）、細胞膜和微莢膜，DNA和RNA，酶系統(tǒng)不完善大小介于細菌和病毒之間有細胞壁，但多形態(tài)，二分裂法繁殖對抗生素敏感人畜共患病原體，引起自然疫源性疾病以節(jié)肢動物為傳播媒介或儲存宿主生物學性狀形態(tài)染色：球桿狀或多形性，Giemsa染色呈紫色或蘭色培養(yǎng)特性：活細胞內寄生（雞胚接種、細胞培養(yǎng)、動物接種）活細胞內排列方式：立克次體在細胞內常呈致密團塊排列，不同種立克次體在細胞內分布的位置不同（鑒別）普氏立克次體恙蟲熱立克次體（Giema染色）抗原：群特異性抗原——脂多糖種特異性抗原——外膜蛋白外斐反應(Weil-Felixreaction)是一種非特異凝集反應，立克次體抗原與某些普通變形桿菌的菌體抗原具有共同的耐熱多糖類屬抗原，用普通變形桿菌株OX19、OX2、OXk抗原代替立克次體抗原，測定體內相應抗體含量的方法?？贵w效價≥1:160或雙份血清效價有4倍升高者有輔助診斷立克次體病的價值。*假陽性反應:變形桿菌所致的尿道感染鉤體感染、嚴重肝病等立克次體變形桿菌抗體抗體交叉反應

外裴氏反應示意圖加熱56℃30min滅活對常用消毒劑如石炭酸、酒精、來蘇敏感對氯霉素、四環(huán)素等敏感

耐低溫、抗干燥

磺胺藥刺激生長！??！℃抵抗力致病性與免疫性傳播媒介：吸血節(jié)肢動物，如虱、蚤、蜱、螨等。致病物質：內毒素（發(fā)熱、微循環(huán)障礙、DIC、休克）磷脂酶A（溶解宿主細胞膜或吞噬體膜，

有利于立克次體穿入宿主細胞并在其中生長繁殖）微莢膜（粘附、抗吞噬）致病機制

節(jié)肢動物的叮咬、或其糞便污染傷口局部淋巴組織或小血管內皮細胞

生長繁殖初次立克次體血癥

小血管內皮細胞中大量增殖第二次菌血癥，釋放內毒素、磷脂酶A

相應臨床癥狀丘疹，水泡，潰瘍和焦痂，致熱、微循環(huán)障礙、中毒性休克等基本病理改變損傷血管內皮細胞，引起血管增生性、血栓性或壞死性血管炎主要立克次體病及流行病學特點病名 病原體 媒介貯存宿主傳播方式流行性斑疹傷寒普氏立克次體 人虱、人 虱糞擦入皮膚傷口 地方性斑疹傷寒斑疹傷寒鼠蚤、鼠類虱糞擦入皮膚傷口立克次體 恙蟲病 恙蟲病立克次體恙螨、鼠類恙螨幼蟲叮咬落磯山斑點熱立氏立克次體蜱、野生嚙齒類蜱叮咬傳播方式：人虱普氏立克次體人人

人虱

流行性斑疹傷寒（高熱、頭痛、皮疹）主要致病性立克次體

傳播方式：鼠

鼠蚤

鼠虱鼠蚤人

鼠莫氏立克次體

地方性斑疹傷寒（鼠型斑疹傷寒）（臨床癥狀輕，少累及神經(jīng)及心臟系統(tǒng)）傳播方式：可經(jīng)卵傳代卵成蟲稚蟲

鼠等幼蟲幼蟲（第二代）人等