職業(yè)性鉛汞苯中毒錳中毒

（優(yōu)選）職業(yè)性鉛汞苯中毒錳中毒當(dāng)前1頁(yè)，總共111頁(yè)。

一、職業(yè)性慢性鉛中毒

當(dāng)前2頁(yè)，總共111頁(yè)。鉛為古老毒物鉛是人類最早使用的金屬之一，史前就有應(yīng)用職業(yè)性鉛中毒仍是我國(guó)最常見的慢性中毒鉛的環(huán)境污染和兒童鉛中毒是當(dāng)今關(guān)注的問(wèn)題當(dāng)前3頁(yè)，總共111頁(yè)。我國(guó)職業(yè)性鉛中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)(65)衛(wèi)防錢字第170號(hào)文(74)衛(wèi)防字第446號(hào)文GB11504-89GBZ37-2002當(dāng)前4頁(yè)，總共111頁(yè)。職業(yè)接觸常見于鉛礦的開采、燒結(jié)和精煉，含鉛金屬和合金的熔煉，蓄電池制造，印刷業(yè)鑄字和澆板，電纜包鉛，自來(lái)水管道、食品罐頭及電工儀表元件焊接，修、拆舊船、橋粱、建筑時(shí)的焊割等作業(yè)。此外，在用鉛化合物作顏料、釉料、油漆、橡膠、塑料、玻璃、陶瓷、炸藥等工業(yè)也可有職業(yè)接觸。國(guó)內(nèi)以鉛熔煉、蓄電池制造行業(yè)發(fā)生鉛中毒的人數(shù)較多。

當(dāng)前5頁(yè)，總共111頁(yè)。毒性及發(fā)病機(jī)理鉛及其化合物的毒性，除其有機(jī)化合物四乙基鉛外，大致相似。其毒性的強(qiáng)弱與鉛化合物在體液中的溶解度、鉛煙塵顆粒的大小、中毒途徑及鉛化合物的形態(tài)等有關(guān)。中毒途徑：鉛及其化合物可通過(guò)呼吸道與胃腸道吸收，一般不經(jīng)皮膚吸收。有機(jī)鉛如醋酸鉛可有少量經(jīng)皮吸收，四乙基鉛易經(jīng)皮吸收。分布：進(jìn)入血循環(huán)的鉛，約90%與紅細(xì)胞結(jié)合，10%在血漿。血液中的鉛，初期分布于肝、腎、脾、肺、腦等器官中，數(shù)周后鉛由軟組織轉(zhuǎn)移至骨骼，并以不溶性的磷酸鉛形式沉積下來(lái)。人體內(nèi)90%—95%鉛存于骨骼內(nèi)。骨骼內(nèi)的鉛半排期長(zhǎng)達(dá)10年以上。

當(dāng)前6頁(yè)，總共111頁(yè)。毒性及發(fā)病機(jī)理

代謝：鉛在體內(nèi)的代謝與鈣相似，在血鈣降低或感染、饑餓、酗酒、服用酸性藥物等使血液pH改變時(shí)，骨骼中的不溶性磷酸鉛可轉(zhuǎn)變?yōu)榭扇苄缘牧姿釟溷U，經(jīng)血液循環(huán)再重新分布到各器官組織中。血漿鉛與紅細(xì)胞結(jié)合鉛之間，血漿蛋白結(jié)合鉛與血漿中可溶性鉛之間，血液鉛與器官組織鉛之間，血液可溶性鉛與骨骼不溶性鉛之間，鉛的分布處于動(dòng)態(tài)平衡。吸收的鉛主要經(jīng)尿排出。當(dāng)前7頁(yè)，總共111頁(yè)。毒性及發(fā)病機(jī)理發(fā)病機(jī)理：鉛對(duì)全身各系統(tǒng)和器官均有毒性作用。主要累及神經(jīng)、造血、消化、腎臟及心血管系統(tǒng)。其中毒機(jī)理尚未完全闡明。其毒作用大致經(jīng)三個(gè)途徑：1、影響大腦皮層興奮和抑制的平衡及直接損傷周圍神經(jīng)；2與含巰基蛋白質(zhì)結(jié)合和抑制酶的活性，抑制氧化磷酸化和干擾正常代謝；3、小動(dòng)脈和毛細(xì)血管損傷血管痙攣。鉛干擾卟啉代謝，主要抑制含巰基的紅細(xì)胞

-氨基--酮戊酸脫水酶(-ALAD)和血紅素合成酶（HS)當(dāng)前8頁(yè)，總共111頁(yè)。臨床表現(xiàn)

職業(yè)接觸鉛及其無(wú)機(jī)化合物主要引起慢性中毒，因中毒程度不同，可有不同的臨床表現(xiàn)，通常呈隱匿發(fā)展過(guò)程。

以神經(jīng)、消化和造血系統(tǒng)損害的臨床表現(xiàn)為主。當(dāng)前9頁(yè)，總共111頁(yè)。神經(jīng)系統(tǒng)

中樞神經(jīng)系統(tǒng)：早期癥狀多不明顯，且無(wú)特異性。可有頭痛、頭暈、乏力、健忘、睡眠障礙等類神經(jīng)癥的表現(xiàn)。重癥患者可發(fā)生中毒性腦病，開始先表現(xiàn)為反應(yīng)遲鈍、注意力不集中、抑郁、孤僻、少語(yǔ)、易激動(dòng)、定向力障礙等，進(jìn)而表現(xiàn)為劇烈頭痛、惡心、嘔吐、視力模糊、煩躁、譫妄、昏迷、癜癇樣抽搐等。

當(dāng)前10頁(yè)，總共111頁(yè)。周圍神經(jīng)系統(tǒng)

鉛對(duì)周圍神經(jīng)系統(tǒng)的損害，以運(yùn)動(dòng)功能受累較著，主要表現(xiàn)為伸肌無(wú)力，重者出現(xiàn)肌肉麻痹，亦稱“鉛麻痹”，如垂腕、垂足。有些患者可有關(guān)節(jié)肌肉疼痛，伴有肢端麻木和四肢遠(yuǎn)端呈手套襪套樣淺感覺(jué)障礙。

當(dāng)前11頁(yè)，總共111頁(yè)。周圍神經(jīng)系統(tǒng)嚴(yán)重鉛中毒性周圍神經(jīng)病少見神經(jīng)-肌電圖檢查：可發(fā)現(xiàn)神經(jīng)傳導(dǎo)速度輕度減慢，遠(yuǎn)端潛伏期輕度延長(zhǎng)。（多在正?；蜻吘墵顟B(tài)，與匹配對(duì)照比，有差異，個(gè)體診斷仍有困難）當(dāng)前12頁(yè)，總共111頁(yè)。消化系統(tǒng)

消化不良：鉛易引起消化系統(tǒng)分泌和運(yùn)動(dòng)功能異常，出現(xiàn)消化功能障礙?？捎锌趦?nèi)金屬味、食欲減退、腹脹、腹部隱痛、便秘等。

當(dāng)前13頁(yè)，總共111頁(yè)。

腹絞痛-鉛中毒特征性臨床表現(xiàn)發(fā)作前常有腹脹或頑固性便秘。為突然發(fā)作的腹絞痛，部位多在臍周，疼痛呈持續(xù)性伴陣發(fā)性加種，每次發(fā)作約持續(xù)數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí)。因疼痛劇烈，患者面色蒼白、焦慮、急躁不安、出冷汗，并常彎腰曲膝，手按腹部以減輕疼痛。體檢時(shí)，腹部平坦，腹壁可稍緊張，但無(wú)固定壓痛點(diǎn)，無(wú)明顯反跳痛，腸鳴音多減弱，也可正?；蜿嚢l(fā)性增強(qiáng)。發(fā)作時(shí)，可伴有嘔吐、血壓升高和眼底動(dòng)脈痙攣。當(dāng)前14頁(yè)，總共111頁(yè)。鑒別診斷除進(jìn)行仔細(xì)的體檢查外（腹部體征）詢問(wèn)職業(yè)接觸史測(cè)定血鉛、尿鉛等測(cè)定血液中FEP或ZPP檢測(cè)尿糞卟啉（半定量）當(dāng)前15頁(yè)，總共111頁(yè)。造血系統(tǒng)

鉛可影響血紅蛋白的合成，在鉛中毒早期可見到因卟啉代謝障礙引起的尿δ-氨基-r-酮戊酸排出增多、血紅細(xì)胞游離原卟啉（EP）或鋅原卟啉（ZPP）增高。中度鉛中毒患者可出現(xiàn)貧血，多為低色素性正常細(xì)胞型貧血，亦有呈小細(xì)胞型者。鉛中毒性貧血多屬輕度，白細(xì)胞與血小板一般無(wú)明顯異常。當(dāng)前16頁(yè)，總共111頁(yè)。其他

少數(shù)慢性鉛中毒者尚可出現(xiàn)腎損害。早期主要表現(xiàn)為近端腎小管的功能異常，出現(xiàn)低分子量蛋白尿，如尿2-微球蛋白排出量增高，以后可見腎小球?yàn)V過(guò)率及內(nèi)生肌酐清除率降低，個(gè)別較重者后期可能導(dǎo)致腎功能不全。女性對(duì)鉛更敏感。當(dāng)前17頁(yè)，總共111頁(yè)。臨床特征慢性鉛中毒患者雖可出現(xiàn)神經(jīng)、消化和血液系統(tǒng)的各種臨床表現(xiàn)，但輕度中毒患者癥狀和體征可不明顯，且缺乏特異性，僅作為診斷的參考。對(duì)接觸較高濃度鉛的工人，一旦出現(xiàn)腹絞痛，應(yīng)首先考慮到鉛中毒性腹絞痛的可能，并做好與其他原因引起腹痛的鑒別診斷，以免誤診和漏診。隨著勞動(dòng)條件改善，目前國(guó)內(nèi)鉛中毒性腦病、鉛麻痹垂腕等已少見，但在某些鄉(xiāng)辦和個(gè)體煉鉛企業(yè)，尚存在重度中毒患者，應(yīng)引起重視。當(dāng)前18頁(yè)，總共111頁(yè)。實(shí)驗(yàn)室檢查

鉛中毒常用實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)分為兩類：

(1)直接反映機(jī)體接觸量和(或)貯存在體內(nèi)軟組織中的量，例如，血鉛(PbB)、尿鉛(PbU)和應(yīng)用絡(luò)合劑后的尿鉛排泄量等；

(2)反映接觸鉛后引起的早期生物學(xué)效應(yīng)，例如，紅細(xì)胞游離原卟啉(FEP)和鋅原卟啉(ZPP)、紅細(xì)胞

-氨基--酮戊酸脫水酶(ALAD)、尿-氨基--酮戊酸(-ALA)等。當(dāng)前19頁(yè)，總共111頁(yè)。

血鉛-接觸鉛首選的檢測(cè)指標(biāo)

主要反映近期接鉛量和軟組織中鉛含量。鉛引起的生物效應(yīng)，如FEP、ZPP、尿-ALA、周圍神經(jīng)傳導(dǎo)速度和神經(jīng)行為學(xué)改變等，與PbB濃度有較密切的關(guān)系。PbB濃度在職業(yè)接觸鉛后很快升高，在接觸數(shù)周至數(shù)月后逐漸達(dá)到并保持一定水平。脫離接觸后，PbB的清除分為三相。第一相半減期為35-40天，主要是從軟組織和紅細(xì)胞中排出的；第二和第三相半減期分別為6-2個(gè)月和10-20年，均主要反映骨骼清除鉛的速率。當(dāng)前20頁(yè)，總共111頁(yè)。血鉛-接觸鉛首選的檢測(cè)指標(biāo)非職業(yè)接觸成人PbB濃度一般為0.25-0.75mol/L(50-150g/L)，城市人群通常比農(nóng)村人群高，吸煙者比不吸煙者高。我國(guó)90年代對(duì)12個(gè)城市非職業(yè)接觸者的調(diào)研結(jié)果，血鉛范圍為0.05-1.61mol/L(10-322g/L)，幾何均值為0.405mol/L(81g/L)，95%上限為0.935mol/L(187g/L)。兒童體內(nèi)鉛的負(fù)荷量隨年齡而增高，美國(guó)CDC建議兒童血鉛限值為0.5mol/L(100g/L)。當(dāng)前21頁(yè)，總共111頁(yè)。

尿鉛

尿鉛為反映近期鉛吸收量的指標(biāo)。因受液體攝入量和腎功能等因素的影響，尿鉛濃度比血鉛波動(dòng)范圍要大。鉛作業(yè)工人在工作場(chǎng)所接觸尚可耐受的劑量時(shí)，鉛排泄量并不立刻明顯增高，約有10天的延遲期，其后尿鉛逐漸增高，在接觸1個(gè)月后達(dá)到一定水平。當(dāng)血鉛濃度為2.5mol/L時(shí)，尿鉛約為82.5mol/mol肌酐(150g/g肌酐)。當(dāng)前22頁(yè)，總共111頁(yè)。尿鉛1991-1993年對(duì)我國(guó)不同地區(qū)非職業(yè)接觸鉛勞動(dòng)者1588名調(diào)研結(jié)果，尿鉛范圍12.5-314nmol/L(2.5-62.8g/L)，幾何均數(shù)45.5nmol/L(9.1g/L)，95%容許上限160nmol/L(32g/L)。美國(guó)非職業(yè)接觸者尿鉛濃度為50-250nmol/L(10~50g/L)。15個(gè)國(guó)家542名正常人尿鉛95%<325nmol/L(65g/L)。國(guó)外報(bào)道，非職業(yè)接觸者經(jīng)肌酐校正后尿鉛一般低于27.5mol/mol肌酐(50g/g肌酐)。當(dāng)前23頁(yè)，總共111頁(yè)。驅(qū)鉛試驗(yàn)驅(qū)鉛試驗(yàn)在一定程度上反映體內(nèi)可絡(luò)合的鉛負(fù)荷量。一般在懷疑存在鉛中毒而不能確診時(shí)進(jìn)行。對(duì)已脫離鉛作業(yè)或近期接鉛量減少的工人而言，驅(qū)鉛試驗(yàn)往往較其他檢查指標(biāo)更有診斷價(jià)值。有人比喻CaNa2EDTA驅(qū)鉛試驗(yàn)是軟組織鉛負(fù)荷的“化學(xué)性活組織檢查”。根據(jù)2002年頒布的鉛中毒診斷國(guó)家標(biāo)準(zhǔn)，接觸鉛工人驅(qū)鉛試驗(yàn)的尿鉛≥3.86μmol／L或4.82μmol／24h者，可診斷為輕度鉛中毒。當(dāng)前24頁(yè)，總共111頁(yè)。血液中FEP和ZPP

主要用作篩檢指標(biāo)。血液中FEP和ZPP與體內(nèi)鉛負(fù)荷量的關(guān)系比血鉛及尿鉛密切，兩者均可反映過(guò)去一段時(shí)間接觸鉛的水平。接觸一段時(shí)間或一定量鉛后，因鉛對(duì)血紅素合成酶(亞鐵絡(luò)合酶)的抑制作用，使原卟啉IX不能與Fe++結(jié)合，導(dǎo)致FEP增加，其與鋅結(jié)合，使ZPP也增加。當(dāng)前25頁(yè)，總共111頁(yè)。血液中FEP和ZPP非職業(yè)接觸者血FEP和ZPP上限值多在0.72~1.42mol/L(400~800g/L)和0.72~1.60mol/L(450~1000g/L)之間。女工血鉛>0.75~1.0mol/L(150~200g/L)、男工血鉛>1.25~1.5mol/L(250~300g/L)時(shí)，F(xiàn)EP開始增加。隨著血鉛濃度的增高，女工血FEP或ZPP的增加比男工更顯著。在接觸鉛比較恒定時(shí)，血鉛濃度3.0mol/L(600g/L)相應(yīng)的FEP在男工為5.33mol/L(3000g/L)、女工為6.25~7.12mol/L(3500~4000g/L)，相應(yīng)的ZPP在男工為3.20mol/L(2000g/L)。輕度的缺鐵性貧血、遺傳性紅細(xì)胞生成性原卟啉癥也可使FEP和ZPP增高。在評(píng)價(jià)時(shí)，要加以鑒別。當(dāng)前26頁(yè)，總共111頁(yè)。尿-ALA尿-ALA排出量增加是鉛抑制ALAD后，造成過(guò)多的-ALA在組織蓄積的結(jié)果。其也反映鉛對(duì)血紅素合成的干擾，系鉛引起的生物效應(yīng)指標(biāo)之一。職業(yè)性接觸鉛工人PbB>2.0mol/L時(shí)，尿-ALA開始增高，并與血鉛濃度密切相關(guān)。尿-ALA的特異性較尿糞卟啉高，但敏感性低于FEP及ZPP。當(dāng)尿-ALA為63mmol/mol肌酐(10mg/g肌酐)時(shí)，相應(yīng)的血鉛均數(shù)為3.0mol/L。國(guó)內(nèi)外報(bào)道尿-ALA參考值上限多在22.9~45.8mol/L(3~6mg/L)。當(dāng)前27頁(yè)，總共111頁(yè)。其他指標(biāo)尿糞卟啉敏感性和特異性較差，用作早期診斷不夠理想。血ALAD因太敏感，不適合作個(gè)體診斷指標(biāo)，可作為環(huán)境評(píng)價(jià)和上崗檢查指標(biāo)。紅細(xì)胞精氨酸酶和嘧啶-5’-核苷酸酶尚未積累充分的劑量－反應(yīng)關(guān)系資料，有待進(jìn)一步探討。國(guó)外尚用X熒光法直接測(cè)定活體骨骼中鉛含量，來(lái)估價(jià)體內(nèi)負(fù)荷量，國(guó)內(nèi)尚未開展此項(xiàng)工作。當(dāng)前28頁(yè)，總共111頁(yè)。各項(xiàng)檢測(cè)指標(biāo)的合理應(yīng)用

根據(jù)我國(guó)診治鉛中毒工作的實(shí)踐經(jīng)驗(yàn)和最近全國(guó)鉛中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)修訂協(xié)作組的科研總結(jié)，僅憑某一單項(xiàng)檢測(cè)指標(biāo)診斷鉛中毒，往往有漏診或誤診的可能，應(yīng)該幾項(xiàng)指標(biāo)聯(lián)合應(yīng)用，以取長(zhǎng)補(bǔ)短。如開展鉛作業(yè)工人普查時(shí)，一般可選用血鉛和(或)尿鉛與ZPP指標(biāo)進(jìn)行篩檢；在遇到疑似鉛中毒所致腹絞痛病人時(shí)，可先進(jìn)行尿糞卟啉半定量測(cè)定，并留尿和采血作尿鉛和血鉛等檢查，以很快協(xié)助診斷和全面分析病情。特別需要強(qiáng)調(diào)指出的是，千萬(wàn)不要以某項(xiàng)指標(biāo)一次檢測(cè)結(jié)果異常而輕易下結(jié)論，必須結(jié)合接觸史、現(xiàn)場(chǎng)調(diào)查資料、臨床表現(xiàn)和其他實(shí)驗(yàn)室檢查，綜合分析后，方可作出診斷。當(dāng)前29頁(yè)，總共111頁(yè)。診斷依據(jù)

根據(jù)確切的職業(yè)史及以神經(jīng)、消化、造血系統(tǒng)為主的臨床表現(xiàn)與有關(guān)實(shí)驗(yàn)室檢查，參考作業(yè)環(huán)境調(diào)查，進(jìn)行綜合分析，排除其他原因引起的類似疾病，方可診斷。當(dāng)前30頁(yè)，總共111頁(yè)。診斷分級(jí)

應(yīng)執(zhí)行“職業(yè)性慢性鉛中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)”(GBZ37-2002)。

1g/L=5nmol/L1mol/L=207g/L當(dāng)前31頁(yè)，總共111頁(yè)。觀察對(duì)象

對(duì)有密切鉛接觸史，僅血鉛≥1.9mol/L（0.4mg／L）或尿鉛≥0.34mol／L（0.07mg/L）或≥0.48mol/24h（0.lmg/24h）、或診斷性驅(qū)鉛試驗(yàn)后尿鉛≥1.45mol/L而＜3.86mol/L，尚無(wú)鉛中毒的臨床表現(xiàn)者，可列為觀察對(duì)象。觀察對(duì)象不屬于慢性中毒范疇，但應(yīng)3～6個(gè)月復(fù)查一次，并可酌情進(jìn)行驅(qū)鉛治療。當(dāng)前32頁(yè)，總共111頁(yè)。輕度中毒

血鉛≥2.9mol/L（0.6mg/L）或尿鉛≥0.58mol/L（0.12mg/L）；且具有下列一項(xiàng)表現(xiàn)者，可診斷為輕度中毒：①尿δ-氨基-r-酮戊酸(-ALA)≥61.0mol/L（8mg/L）；②血紅細(xì)胞游離原卟啉（EP）≥3.56mol/L（2mg/L）；③紅細(xì)胞鋅原卟啉（ZPP）≥2.91mol/L（13.0g/gHb）；④有腹部隱痛、腹脹、便秘等癥狀。2診斷性驅(qū)鉛試驗(yàn)，尿鉛≥3.86mol/L（0.8mg/L）或4.82mol/24h（1mg/24h）者，可診斷為輕度中毒。

當(dāng)前33頁(yè)，總共111頁(yè)。中度中毒

輕度中毒的基礎(chǔ)上，具有下列一項(xiàng)表現(xiàn)者：①腹絞痛；②貧血；③輕度中毒性周圍神經(jīng)病。當(dāng)前34頁(yè)，總共111頁(yè)。重度中毒

具有下列一項(xiàng)表現(xiàn)者：①鉛麻痹；②中毒性腦病。當(dāng)前35頁(yè)，總共111頁(yè)。鑒別診斷鉛中毒性腹絞痛者應(yīng)與闌尾炎、膽道蛔蟲癥、膽石癥、胃穿孔、腸梗阻、輸尿管結(jié)石、血卟啉病等相鑒別。鉛引起的周圍神經(jīng)病要除外藥物性、其他化學(xué)物中毒及糖尿病、感染性多發(fā)性神經(jīng)炎等疾病。鉛性腦病應(yīng)與腦炎、腦腫瘤和其他化學(xué)物引起的中毒性腦病相鑒別。詳細(xì)詢問(wèn)鉛化合物的接觸史，結(jié)合臨床表現(xiàn)和血鉛、尿鉛等生物標(biāo)志物的測(cè)定結(jié)果有助于明確診斷。當(dāng)前36頁(yè)，總共111頁(yè)。“三值”既往慢性鉛中毒尿鉛和血鉛的診斷起點(diǎn)均為正常上限值，即尿鉛為0.39mol／L(0.08mg/L)，血鉛為2.48mol／L(0.5mg/L)。隨著研究的深入，人們逐漸認(rèn)識(shí)到生物材料中化學(xué)物質(zhì)或其代謝產(chǎn)物含量超過(guò)正常上限值，并不意味著機(jī)體已產(chǎn)生有損健康的生物效應(yīng)；只有達(dá)到一定劑量和作用時(shí)間才會(huì)影響健康；在“正常上限值”和產(chǎn)生“有損性健康效應(yīng)水平”之間尚存在無(wú)損性效應(yīng)或效應(yīng)不清（按目前認(rèn)識(shí)）的劑量范圍；有損健康的生物效應(yīng)又可分為亞臨床和臨床兩類、可逆和不可逆兩個(gè)階段。當(dāng)前37頁(yè)，總共111頁(yè)。“三值”

這些認(rèn)識(shí)的提高，以及生物材料檢測(cè)可用于生物監(jiān)測(cè)、健康監(jiān)護(hù)和職業(yè)病診斷，經(jīng)過(guò)非職業(yè)接觸人群本底值調(diào)查，機(jī)體內(nèi)外部接觸劑量、劑量-反應(yīng)和劑量-效應(yīng)關(guān)系資料的研究，就產(chǎn)生了相應(yīng)的評(píng)判標(biāo)準(zhǔn)和名詞。所謂“三值”，即正常參考值、職業(yè)接觸限值和診斷值，就是根據(jù)上述理論和研究實(shí)踐而來(lái)的。當(dāng)前38頁(yè)，總共111頁(yè)。正常人群（非職業(yè)接觸者）正常參考值（本底值）--------大氣環(huán)境衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)levelsinunexposedpopulations鉛作業(yè)者生物接觸限值-----------------工作場(chǎng)所TWAnoadversehealtheffectlevel診斷下限值--------------------臨床或亞臨床表現(xiàn)Clinicalandsubclinicaleffectlevel當(dāng)前39頁(yè)，總共111頁(yè)。鉛中毒實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)指標(biāo)的“三值”

鉛中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)修訂研制組，在統(tǒng)一的檢驗(yàn)方法并伴嚴(yán)格質(zhì)控條件下，通過(guò)全國(guó)性的調(diào)研，采用判別分析法得出了鉛中毒常用的實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)指標(biāo)的“三值”，結(jié)合國(guó)內(nèi)有關(guān)文獻(xiàn)，建議的“三值”見下表。當(dāng)前40頁(yè)，總共111頁(yè)。

鉛中毒實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)指標(biāo)的“三值”檢測(cè)指標(biāo)正常參考值職業(yè)接觸限值診斷值血鉛mol/L(g/L)尿鉛mol/L(g/L)血鋅原卟啉mol/L(g/gHb)血原卟啉mol/L(g/L)尿δ-氨基-r-酮戊酸mol/L(g/L)0.97(200)0.12(25)1.34(6.0)1.34(750)22.9(3000)1.94(400)0.34(70)1.79(8.0)2.23(1250)30.5(4000)2.91(600)0.58(120)2.91(13.0)3.56(2000)61.0(8000)

當(dāng)前41頁(yè)，總共111頁(yè)。表中可見隨著分析測(cè)定試儀器的進(jìn)步，并在檢測(cè)過(guò)程的每個(gè)環(huán)節(jié)采取質(zhì)量保證措施，血鉛和尿鉛的正常參考值均較過(guò)去為低。如原標(biāo)準(zhǔn)（GB11504-89）提出的尿鉛和血鉛的正常參考值上限分別為0.39mol/L(0.08mg/L)和2.48mol/L(0.5mg/L),而現(xiàn)標(biāo)準(zhǔn)（GBZ37-2002）分別為0.12mol/L(0.025mg/L)和0.97mol/L(0.2mg/L)。現(xiàn)標(biāo)準(zhǔn)已不用正常參考值上限作為診斷的起點(diǎn)值，而用職業(yè)接觸限值作為觀察對(duì)象的起點(diǎn)值、用診斷下限值作為診斷輕度鉛中毒的起點(diǎn)值。當(dāng)前42頁(yè)，總共111頁(yè)。鉛中毒實(shí)驗(yàn)室檢查的質(zhì)量保證

在檢測(cè)鉛中毒各項(xiàng)實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)時(shí)，必須伴有一套嚴(yán)格的、切實(shí)可行的質(zhì)量保證措施，以保證檢測(cè)結(jié)果的準(zhǔn)確性和可靠性。質(zhì)量保證應(yīng)貫穿于檢測(cè)的全過(guò)程，從樣品的選擇、采集、運(yùn)輸、保存、分析前的預(yù)處理、分析測(cè)試、實(shí)驗(yàn)記錄、結(jié)果的計(jì)算和報(bào)告等環(huán)節(jié)都要有質(zhì)量把關(guān)。僅有分析檢驗(yàn)的質(zhì)量控制，并不能保證獲得準(zhǔn)確可信的測(cè)定結(jié)果。在檢測(cè)血鉛和尿鉛時(shí)，應(yīng)特別注意采樣及測(cè)試過(guò)程中的污染問(wèn)題。如收集標(biāo)本的容器未清洗干凈，或在鉛污染的作業(yè)環(huán)境中采樣，可使測(cè)定結(jié)果偏高。當(dāng)前43頁(yè)，總共111頁(yè)。治療慢性鉛中毒確診后，應(yīng)暫時(shí)脫離接觸，并進(jìn)行驅(qū)鉛治療驅(qū)鉛治療中毒者應(yīng)根據(jù)具體情況，用金屬絡(luò)合劑進(jìn)行驅(qū)鉛治療，如注射依地酸二鈉鈣、二巰丁二鈉等，或口服二巰丁二酸。一般3～4日為一療程，二療程間隔停藥3～4日。所用劑量及療程應(yīng)根據(jù)患者臨床表現(xiàn)、用藥后尿鉛的排出量等具體情況結(jié)合藥物的品種而定。輕度鉛中毒治療一般不超過(guò)3~5個(gè)療程。對(duì)癥治療①腹絞痛發(fā)作時(shí)，可靜脈注射葡萄糖酸鈣或肌內(nèi)注射阿托品。②鉛中毒性腦病、周圍神經(jīng)病和貧血的治療可參見第二章第一、五節(jié)。在對(duì)癥治療同時(shí)應(yīng)給予驅(qū)鉛治療。當(dāng)前44頁(yè)，總共111頁(yè)。其他處理1.輕度、中度中毒：治愈后可恢復(fù)原工作，不必調(diào)離鉛作業(yè)。

2.重度中毒：必須調(diào)離鉛作業(yè)，并根據(jù)病情給予治療和休息。如需勞動(dòng)能力鑒定者按GB/T16180處理。當(dāng)前45頁(yè)，總共111頁(yè)。急性鉛中毒的問(wèn)題急性鉛中毒多為胃腸道吸收引起，中毒后口內(nèi)有金屬味，惡心、嘔吐、腹脹、陣發(fā)性腹部劇烈絞痛，便秘或腹瀉、頭痛、血壓升高，出汗多，尿少，面容蒼白，嚴(yán)重時(shí)發(fā)生中毒性腦?。ǘ嘁娪趦和┏霈F(xiàn)痙攣、抽搐，甚至出現(xiàn)說(shuō)胡話、高熱、昏迷和循環(huán)衰竭。此外還可有中毒性肝病、中毒性腦病及貧血等。急性鉛中毒處理原則：1、洗胃、催吐、導(dǎo)瀉2、盡早使用金屬絡(luò)合劑進(jìn)行驅(qū)鉛治療3、對(duì)癥治療。當(dāng)前46頁(yè)，總共111頁(yè)。鉛為古老毒物鉛是人類最早使用的金屬之一，史前就有應(yīng)用職業(yè)性鉛中毒仍是我國(guó)最常見的慢性中毒非職業(yè)接觸鉛的環(huán)境污染和兒童鉛中毒是當(dāng)今關(guān)注的問(wèn)題當(dāng)前47頁(yè)，總共111頁(yè)。二、職業(yè)性汞中毒當(dāng)前48頁(yè)，總共111頁(yè)。

概述

職業(yè)性汞中毒是指在職業(yè)活動(dòng)中，因吸入汞蒸氣而引起的以中樞神經(jīng)系統(tǒng)、口腔病變?yōu)橹?，并累及呼吸、胃腸、腎臟等器官系統(tǒng)的全身性疾病。當(dāng)前49頁(yè)，總共111頁(yè)。概述汞俗稱水銀，比重13.60，熔點(diǎn)-400C,是易蒸發(fā)的銀白色液體金屬，常溫下即可蒸發(fā)，隨溫度增高，蒸發(fā)量也增高。灑落汞珠表面張力增大，蒸發(fā)加速，鉆入地板、物具縫中，不易清除，易形成二次污染源。金屬汞主要以蒸氣形式經(jīng)呼吸道侵入體內(nèi)；完整皮膚基本上不吸收金屬汞，胃腸對(duì)金屬汞的吸收能力也極差（<0.01%）。當(dāng)前50頁(yè)，總共111頁(yè)。概述汞的無(wú)機(jī)化合物主要侵入途徑是胃腸道，其吸收率主要取決于溶解度，一般汞化合物的吸收率約為7%~15%，溶解度較高的化合物如氯化汞、醋酸汞、硝酸汞等，吸收率可達(dá)30%。由呼吸道吸收的汞可占吸入量的75—80%；分布全身各器官，以腎臟含量最高，吸收的汞化合物約80%蓄積于腎近曲小管中。金屬汞吸收后易通過(guò)血腦屏障，蓄積在腦干和小腦，汞進(jìn)入腦組織后不易排出。汞可引起神經(jīng)系統(tǒng)、腎臟、消化系統(tǒng)損害。當(dāng)前51頁(yè)，總共111頁(yè)。概述

汞與蛋白質(zhì)巰基有特殊的親和力，與酶的巰基結(jié)合，抑制含巰基酶的活性，造成機(jī)體代謝障礙是汞中毒的生化基礎(chǔ)。但迄今為止，汞中毒的真正發(fā)病機(jī)理還不十分清楚，汞與巰基相結(jié)合尚不能完全解釋汞的毒作用特點(diǎn)，如汞與砷同是巰基毒物，但臨床表現(xiàn)卻不同。當(dāng)前52頁(yè)，總共111頁(yè)。概述職業(yè)性接觸主要有：火法煉汞作業(yè)。化學(xué)工業(yè)：約占總用汞量的30%-50%，主要為1)氯堿工業(yè)；2）有機(jī)合成工業(yè)；3）含汞化合物制造。儀表行業(yè)：許多儀表如溫度計(jì)、血壓計(jì)、氣壓計(jì)、流量計(jì)、液面計(jì)等，在制造、校驗(yàn)、維修過(guò)程中均需使用汞，是汞的最常見的職業(yè)接觸機(jī)會(huì)。電氣工業(yè)：許多電氣器材如太陽(yáng)燈、熒光燈、石英燈、整流器、電子管、汞電池等生產(chǎn)、維修過(guò)程也均需要使用汞。冶金工業(yè)：除火法煉汞外，汞齊法提煉金、銀或鍍金、鍍銀，汞均可蒸發(fā)引起中毒。其他：牙醫(yī)使用銀汞齊補(bǔ)牙，用硝酸汞處理毛絨制氈，用錫汞齊制鏡，用草酸汞或醋酸汞處理皮革，用金屬汞做精密鑄件鑄模，用雷汞制造起爆劑，用金屬汞作為钚原子反應(yīng)堆冷卻劑等。當(dāng)前53頁(yè)，總共111頁(yè)。急性中毒臨床表現(xiàn)

多因短期內(nèi)吸入高濃度汞蒸氣引起，由于無(wú)色、無(wú)味、無(wú)刺激性，故不易為人覺(jué)察。1.最初癥狀：僅是口中金屬味；連續(xù)吸入數(shù)小時(shí)后，則出現(xiàn)全身癥狀，如頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、乏力、全身酸痛、寒顫、發(fā)熱，類似金屬煙熱表現(xiàn)。2.呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)：可有咳嗽、咯痰、胸痛、呼吸困難、紫紺，兩肺出現(xiàn)不同程度的干、濕啰音；X射線胸片顯示分布廣泛的不規(guī)則陰影，提示為支氣管肺炎或肺水腫。

當(dāng)前54頁(yè)，總共111頁(yè)。急性中毒臨床表現(xiàn)

3.消化系統(tǒng)表現(xiàn)：流涎、唾液腺腫大，牙齦腫痛、潰瘍、出血、化膿甚至累及唇、頰粘膜，有時(shí)可見“汞線”，牙齒亦可松動(dòng)脫落，少數(shù)病人可有肝功能異常及肝腫大。4.腎臟表現(xiàn)：2天~3天后方出現(xiàn)，主要為急性腎小管壞死，嚴(yán)重者有急性腎功能不全表現(xiàn)，甚至出現(xiàn)少尿、無(wú)尿或尿毒癥癥狀。有些病人接觸量雖不大，但可因過(guò)敏而引起過(guò)敏性腎炎或急性腎小球腎炎，嚴(yán)重者亦均可進(jìn)展為急性腎功能衰竭。5.皮膚表現(xiàn)：亦于2天~3天后出現(xiàn)，多為斑丘疹，可融合成片或潰瘍、感染，嚴(yán)重者可為剝脫性皮炎。當(dāng)前55頁(yè)，總共111頁(yè)。慢性汞中毒

職業(yè)性汞中毒的主要臨床類型，系長(zhǎng)期接觸一定濃度的汞蒸氣所引起，主要臨床特征有易興奮癥、震顫、口腔-牙齦炎。隨勞動(dòng)條件改善，典型表現(xiàn)已不多見，但上述三項(xiàng)表現(xiàn)仍不失為慢性汞中毒臨床表現(xiàn)的核心。當(dāng)前56頁(yè)，總共111頁(yè)。慢性中毒臨床表現(xiàn)1.神經(jīng)-精神障礙：早期為神經(jīng)衰弱綜合征，常伴有自主神經(jīng)功能障礙；進(jìn)而可出現(xiàn)情緒及性格改變，多為孤僻、羞澀、易激動(dòng)、注意力不集中等。2.震顫：患者初為腱反射亢進(jìn)，繼則出現(xiàn)眼瞼、舌、手指震顫，先較細(xì)微，漸向四肢發(fā)展，震幅亦見增大，且為意向性，最后發(fā)聲吐字也受影響，致使病人工作困難，生活亦難自理。3.口腔炎：早期為牙齦腫脹、易出血，流涎、口臭，繼出現(xiàn)牙齦萎縮、牙齒松動(dòng)甚至脫落，可發(fā)現(xiàn)“汞線”。4.腎臟損害：一般僅為近端腎小管功能障礙，如出現(xiàn)低分子蛋白尿、氨基酸尿、糖尿等，嚴(yán)重者可出現(xiàn)無(wú)癥狀性蛋白尿，甚至導(dǎo)致腎病綜合征；但汞所致腎損傷預(yù)后較好，脫離接觸及時(shí)治療后，多能痊愈。當(dāng)前57頁(yè)，總共111頁(yè)。尿汞進(jìn)入體內(nèi)的汞早期（6天~9天）主要經(jīng)胃腸排出，尿中排出量不大，故急性汞中毒早期，尿汞檢查可為陰性。此后，則主要經(jīng)尿排出。尿汞一般在汞攝入后3~5日后才見增高，1月~3月達(dá)到峰值；停止接觸后，尿汞增加仍可持續(xù)6月~8月，與接觸水平和血汞水平均有較好相關(guān)，為臨床檢測(cè)過(guò)量汞接觸最常用的指標(biāo)；但其與腦內(nèi)的汞沉積量無(wú)明顯關(guān)系，故只能反映近期汞的接觸水平。當(dāng)前58頁(yè)，總共111頁(yè)。尿汞我國(guó)正常人尿汞正常參考值≤2.25mol/mol肌酐（4g/g肌酐），急性汞中毒時(shí)，尿汞往往明顯高于正常參考值。長(zhǎng)期從事汞作業(yè)勞動(dòng)者尿汞增高是指尿汞>生物接觸限值20mol/mol肌酐（35g/g肌酐）。尿汞正常者經(jīng)驅(qū)汞試驗(yàn)，用5%二巰丙磺鈉5ml一次肌注，尿汞>45g/d，提示有過(guò)量汞吸收存在，對(duì)診斷有參考意義。當(dāng)前59頁(yè)，總共111頁(yè)。職業(yè)性汞中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)修訂1974年衛(wèi)生部發(fā)布職業(yè)性汞中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)及處理原則2002年衛(wèi)生部發(fā)布職業(yè)性汞中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)GBZ89-20022007年衛(wèi)生部發(fā)布職業(yè)性汞中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)GBZ89-2007（2007年11月30日起實(shí)施）當(dāng)前60頁(yè)，總共111頁(yè)。GBZ89-2007與GBZ89-2002

相比主要修改如下急性重度中毒診斷中，將癲癇樣發(fā)作和精神障礙兩項(xiàng)合并改為急性中毒性腦?。宦暂p度中毒的診斷中，增加出現(xiàn)近端腎小管功能障礙如尿低分子蛋白含量增高一項(xiàng)內(nèi)容；慢性重度中毒診斷中，將小腦共濟(jì)失調(diào)和精神障礙兩項(xiàng)合并改為慢性中毒性腦病。當(dāng)前61頁(yè)，總共111頁(yè)。診斷原則根據(jù)接觸金屬汞的職業(yè)史，出現(xiàn)相應(yīng)的臨床表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果，參考職業(yè)衛(wèi)生學(xué)調(diào)查資料，進(jìn)行綜合分析，排除其他病因所致類似疾病后，方可診斷。

當(dāng)前62頁(yè)，總共111頁(yè)。急性輕度中毒

短期內(nèi)接觸大量汞蒸氣，尿汞增高，出現(xiàn)發(fā)熱、頭暈、頭痛、震顫等全身癥狀，并具有下列一項(xiàng)者：

a)口腔-牙齦炎和/或胃腸炎；

b)急性支氣管炎。當(dāng)前63頁(yè)，總共111頁(yè)。急性中度中毒在輕度中毒基礎(chǔ)上，具有下列一項(xiàng)者：

a)間質(zhì)性肺炎；

b)明顯蛋白尿。（指尿蛋白++以上）

當(dāng)前64頁(yè)，總共111頁(yè)。急性重度中毒在中度中毒基礎(chǔ)上，具有下列一項(xiàng)者：a)急性腎功能衰竭；b)急性中度或重度中毒性腦病（表現(xiàn)為小腦病變或癲癇大發(fā)作或類精神分裂癥）。

當(dāng)前65頁(yè)，總共111頁(yè)。慢性輕度中毒長(zhǎng)期密切接觸汞后，具有下列任何三項(xiàng)者：a)神經(jīng)衰弱綜合征；b)口腔-牙齦炎(流涎，黏膜充血、糜爛、潰瘍，牙齦腫脹、酸痛、滲血，牙齒松動(dòng)、脫落等)；c)手指震顫，可伴有舌、眼瞼震顫；d)近端腎小管功能障礙如尿低分子蛋白含量增高（指尿β2微球蛋白、視黃醇結(jié)合蛋白、α1微球蛋白含量增高，表明腎臟近端腎小管功能障礙）；e)尿汞增高（>20mol/mol肌酐35g/g肌酐）。當(dāng)前66頁(yè)，總共111頁(yè)。慢性中度中毒在輕度中毒基礎(chǔ)上，具有下列一項(xiàng)者：a)性格情緒改變；（表現(xiàn)為煩躁、易怒，情緒不穩(wěn)等，并可出現(xiàn)焦慮，抑郁等情緒障礙或疑病觀念。在汞中毒時(shí)易興奮癥狀表現(xiàn)突出）b)上肢粗大震顫；c)明顯腎臟損害。（表現(xiàn)為尿中出現(xiàn)蛋白、管型及血尿，浮腫）

當(dāng)前67頁(yè)，總共111頁(yè)。慢性重度中毒慢性中毒性腦病。

以小腦共濟(jì)失調(diào)表現(xiàn)多見，還可表現(xiàn)為中毒性精神病。當(dāng)前68頁(yè)，總共111頁(yè)。急性中毒治療原則a）迅速脫離現(xiàn)場(chǎng)，脫去污染衣服，靜臥，保暖；b）驅(qū)汞治療：用二巰丙磺鈉或二巰丁二鈉治療；c）對(duì)癥處理與內(nèi)科相同

當(dāng)前69頁(yè)，總共111頁(yè)。慢性中毒治療原則a）驅(qū)汞治療：用二巰丙磺鈉或二巰丁二鈉、二巰丁二酸治療；

b）對(duì)癥處理與內(nèi)科相同。

當(dāng)前70頁(yè)，總共111頁(yè)。其他處理

觀察對(duì)象應(yīng)加強(qiáng)醫(yī)學(xué)監(jiān)護(hù),可進(jìn)行藥物驅(qū)汞。急性和慢性輕度汞中毒者治愈后可從事正常工作。急性和慢性中度及重度汞中毒者治療后不宜再?gòu)氖陆佑|汞及其他有害物質(zhì)的作業(yè)。當(dāng)前71頁(yè)，總共111頁(yè)。非職業(yè)性汞中毒近幾年此類病例報(bào)道很多，其引起中毒的原因，大量誤服含汞的化合物和藥物和藥物（升汞、甘汞）；用偏方治療某些疾病而吸入大量汞蒸氣，較長(zhǎng)時(shí)間使用含汞藥物涂敷皮膚治療皮膚病等。食入金屬汞，可以有消化道不適，下墜感，尿汞可增高，并有腎臟輕微損害。食入汞化合物后，可出現(xiàn)急性胃腸炎癥狀，惡心、嘔吐、上腹不適、腹絞痛、腹瀉、血便等，嚴(yán)重時(shí)發(fā)生昏迷、休克?？谇谎?，口內(nèi)有金屬味、齒齦腫脹、出血、潰爛，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)整個(gè)口腔紅腫、粘膜潰瘍、壞死、牙齒松動(dòng)，甚至脫落。可出現(xiàn)汞毒性腎病、急性腎衰。當(dāng)前72頁(yè)，總共111頁(yè)。非職業(yè)性汞中毒

事件:1、北京雪碧汞中毒事件2、日本水俁?。簹v史上最嚴(yán)重的汞中毒事件當(dāng)前73頁(yè)，總共111頁(yè)。三、職業(yè)性慢性錳中毒

當(dāng)前74頁(yè)，總共111頁(yè)。概述職業(yè)性慢性錳中毒是長(zhǎng)期接觸錳的煙塵所引起的以神經(jīng)系統(tǒng)改變?yōu)橹鞯募膊。缙诒憩F(xiàn)為類神經(jīng)癥和自主神經(jīng)功能紊亂。中毒較明顯時(shí)，出現(xiàn)錐體外系損害，并可伴有精神癥狀．嚴(yán)重時(shí)可表現(xiàn)為帕金森綜合征和中毒性精神病。當(dāng)前75頁(yè)，總共111頁(yè)。概述錳是一種灰色硬脆有光澤的金屬，暴露于空氣后表面即被氧化。錳的化合物超過(guò)60余種，其中以二氧化錳(MnO2)最穩(wěn)定。職業(yè)接觸的作業(yè)包括冶金工業(yè)中冶煉錳鐵(高碳錳鐵含錳78%～82％)，矽錳（含錳62％～68％）、錳銅合金、鋁錳合金和錳鈦基合金；電焊條的制造(電焊條的藥皮中含有金屬錳或錳鐵5％～50％)與電焊條的使用(電焊時(shí)工人呼吸帶的二氧化錳濃度可達(dá)6mg/m3以上)等。從事上述作業(yè)，長(zhǎng)期密切接觸錳化合物同時(shí)缺乏防護(hù)，可引起職業(yè)性慢性錳中毒。當(dāng)前76頁(yè)，總共111頁(yè)。發(fā)病

慢性錳中毒起病緩慢，發(fā)病工齡一般5年～10年。國(guó)外報(bào)道引起發(fā)病的錳的空氣濃度多在40～173mg/m3之間，我國(guó)報(bào)道在3～30mg/m3之間。但在含錳煙塵濃度較高的作業(yè)環(huán)境中，有人接觸6個(gè)月即發(fā)病，也有工作20年以上無(wú)發(fā)病者，這可能與個(gè)體易感性有關(guān)。

當(dāng)前77頁(yè)，總共111頁(yè)。慢性錳中毒臨床表現(xiàn)早期主要表現(xiàn)為類神經(jīng)癥，多先有嗜睡或失眠，對(duì)周圍事物缺乏興趣，精神萎靡、注意力渙散、記憶力減退等癥狀。部分患者可有易激動(dòng)、話多、欣快、好哭等情緒改變，常有性欲減退或陽(yáng)萎、多汗等自主神經(jīng)功能異常。四肢或有麻木、疼痛、夜間腓腸肌痙攣。因兩腿發(fā)沉無(wú)力，患者常感走路欲快而不能，動(dòng)作較前緩慢。體檢多無(wú)特殊發(fā)現(xiàn)，肌張力一般正常。病情繼續(xù)發(fā)展后，患者感兩腿愈加笨拙、發(fā)沉，走路速度減慢，易被絆倒。言語(yǔ)單調(diào)、語(yǔ)音低沉、舉止緩慢、完成精細(xì)動(dòng)作能力減退。檢查四肢肌張力增高，但不恒定。向后退步困難，蹲下易于跌倒。單足站立不穩(wěn)，或不能完成將兩足前后站在一條直線上，閉目難立試驗(yàn)可正常。腱反射亢進(jìn)或正常，少數(shù)患者可有手套襪套樣分布的感覺(jué)障礙。當(dāng)前78頁(yè)，總共111頁(yè)。慢性錳中毒臨床表現(xiàn)嚴(yán)重患者錐體外系障礙表現(xiàn)恒定而突出，并可出現(xiàn)錐體束神經(jīng)損害?；颊吒兴闹┲?，動(dòng)作緩慢笨拙，說(shuō)話含糊不清。檢查見面部表情減少或做鬼臉，走路起步時(shí)不像帕金森病那樣緩慢困難，但呈前沖步態(tài)，或因下肢僵直而呈雄雞步態(tài)，且步基寬，足尖先著地，兩上肢失去隨伴運(yùn)動(dòng)，轉(zhuǎn)彎時(shí)有分解動(dòng)作，后退不能，極易跌倒。坐下時(shí)，有頓坐現(xiàn)象，四肢肌張力呈“鉛管樣”或“齒輪樣”增高，重復(fù)動(dòng)作后，肌肉僵直加重，并常有小至中等幅度和中等速度的有節(jié)律的兩手震顫，靜止時(shí)較輕，動(dòng)作及精神緊張時(shí)明顯，但兩手震顫很少呈搓丸樣表現(xiàn)。輪替試驗(yàn)、指鼻試驗(yàn)、跟膝試驗(yàn)以及閉目難立試驗(yàn)均可顯示共濟(jì)失調(diào)，并可出現(xiàn)書寫過(guò)小癥。精神癥狀多表現(xiàn)為不自主哭笑、易激動(dòng)、記憶力顯著減退、智能下降、少數(shù)病例出現(xiàn)沖動(dòng)行為、或行為異常而不能控制。部分患者尚可發(fā)現(xiàn)不恒定的病理反射，腱反射亢進(jìn)、腹壁反射或提睪反射減弱或消失，一側(cè)性中樞性面癱等錐體束損害，反映中樞神經(jīng)系統(tǒng)有較彌漫的病變。當(dāng)前79頁(yè)，總共111頁(yè)。病理機(jī)制慢性錳中毒的臨床表現(xiàn)與其腦內(nèi)的病理改變特點(diǎn)有關(guān)。Mn可通過(guò)血腦屏障，且由腦中排出極慢，腦內(nèi)相對(duì)積存量超過(guò)其他臟器，以紋狀體最高。慢性錳中毒者腦內(nèi)病變主要在蒼白球和中腦黑質(zhì)網(wǎng)狀帶的神經(jīng)細(xì)胞變性和減少，其他部位如額頂葉皮層、丘腦、丘腦底核、紅核細(xì)胞亦可發(fā)生變性，病理改變的程度與臨床表現(xiàn)相關(guān)。上述病變分布與原發(fā)性帕金森病有所不同，后者以黑質(zhì)致密帶細(xì)胞變性或消失為突出表現(xiàn)。因而慢性錳中毒的臨床表現(xiàn)與帕金森病亦存在差別。

慢性錳中毒所致神經(jīng)細(xì)胞變性的機(jī)制迄今尚未闡明，已有的線索顯示與自由基形成、線粒體損傷、巰基耗竭、Ｄ2受體密度降低、多巴胺自氧化與耗竭以及興奮性氨基酸的興奮性毒性增高有關(guān)。當(dāng)前80頁(yè)，總共111頁(yè)。實(shí)驗(yàn)室檢查

1.生物材料中錳的測(cè)定2.生化檢查3.電生理檢查4.神經(jīng)行為學(xué)檢查5.腦影象學(xué)檢查

當(dāng)前81頁(yè)，總共111頁(yè)。生物材料中錳的測(cè)定

錳煙及錳塵(<5μm)吸入到肺泡內(nèi)后，被肺泡壁巨噬細(xì)胞吞噬。進(jìn)入體內(nèi)的二價(jià)錳，在銅藍(lán)蛋白介導(dǎo)的氧化作用下轉(zhuǎn)變?yōu)槿齼r(jià)錳，經(jīng)血漿轉(zhuǎn)運(yùn)。三價(jià)錳在肝中與β1-球蛋白結(jié)合為轉(zhuǎn)錳素(transmaganin)，分布全身富有線粒體的器官。錳與紅細(xì)胞內(nèi)的血紅蛋白結(jié)合，故紅細(xì)胞錳含量比血漿高5倍，幾乎全部隨膽汁進(jìn)入腸道由糞中排出，故糞錳占排出量的97％以上，尿中排錳量甚少，只占6％。當(dāng)前82頁(yè)，總共111頁(yè)。生物材料中錳的測(cè)定(1)糞錳：體內(nèi)的錳雖主要隨糞便排出，但糞錳排泄量受攝入食物和飲水含錳量的影響較大，且存在明顯個(gè)體差異。我國(guó)調(diào)查無(wú)錳接觸史的健康人糞錳，建議以12mg/100g作為糞錳的正常值。在排除飲食的影響后，錳作業(yè)者糞錳增高可作為錳的接觸指標(biāo)。糞錳亦可供作應(yīng)用絡(luò)合劑時(shí)判斷驅(qū)錳療效的參考。(2)尿錳：腎臟不是排錳的主要途徑，尿中排錳僅占6％，正常尿錳上限為0.18～0.54mol/L（10～30g/L）。尿錳大致可反映機(jī)體近期吸收錳的情況，與作業(yè)環(huán)境空氣中錳濃度有一定關(guān)系，但與個(gè)體臨床中毒表現(xiàn)無(wú)平行關(guān)系。(3)發(fā)錳：國(guó)內(nèi)報(bào)道正常發(fā)錳上限為1.3～9.8g/g，國(guó)外報(bào)道為1～3g/g。多數(shù)調(diào)查認(rèn)為，接觸錳與不接觸錳人員間發(fā)錳存在差異，錳中毒患者脫離錳作業(yè)后，頭發(fā)中仍可測(cè)出較高量的錳，說(shuō)明發(fā)錳含量能反映頭發(fā)生長(zhǎng)期間錳的接觸和攝取程度以及體內(nèi)錳的蓄積情況。但發(fā)錳含量受多種因素影響，如發(fā)尖部高于發(fā)根部，黑發(fā)高于黃發(fā)，黃發(fā)又高于白發(fā)；而且頭發(fā)能自環(huán)境中吸附微量元素，其吸附量可顯著超過(guò)頭發(fā)本身含量，且不易被洗滌劑洗去。發(fā)錳的診斷價(jià)值尚待研究。(4)腦脊液錳：正常人腦脊液中僅含錳0.014～0.126mol/L(0.08～0.7g/100ml)。有報(bào)道錳中毒病人腦脊液含錳量顯著增高，超過(guò)正常人及接觸錳工人近10倍。(5)血錳：國(guó)外報(bào)道的血錳正常上限差別很大，我國(guó)調(diào)查資料的正常血錳為0～16.39mol/L(0～900g/L）。據(jù)報(bào)道，正常人、錳接觸者和錳中毒者的血錳差異不大。當(dāng)前83頁(yè)，總共111頁(yè)。生化檢查

錳鐵冶煉工人：血小板單胺氧化酶(MAO)活性與尿錳呈負(fù)相關(guān)，血清多巴胺--脫氫酶(DBH)及MAO/DBH比值均與錳的累積接觸指數(shù)(接觸濃度接觸時(shí)間)呈正相關(guān)。錳中毒患者：腦脊液中多巴胺代謝產(chǎn)物高香草酸(HVA)含量減少，5-羥色胺(5-HT)的代謝產(chǎn)物5-羥基吲哚醋酸(5-HIAA)降低，尿中去甲腎上腺素和腎上腺素的代謝產(chǎn)物香草扃桃酸(VMA)亦減少；尿17-酮類固醇和脫氫雄酮輕度降低、葡萄糖耐量試驗(yàn)出現(xiàn)反應(yīng)性低血糖、血清過(guò)氧化氫酶活性降低，血清腺苷脫氨酶活性增高等。上述變化的臨床意義尚有待研究。當(dāng)前84頁(yè)，總共111頁(yè)。電生理檢查錳中毒的早期一般無(wú)明顯的腦電圖和神經(jīng)傳導(dǎo)速度的異常改變。錳作業(yè)工人的腦干聽覺(jué)誘發(fā)電位和事件相關(guān)電位(P300)的研究，發(fā)現(xiàn)有P300潛伏期延長(zhǎng)的趨勢(shì)。腦電圖可無(wú)異常,重度中毒者或可見α波率減少，波幅偏低，出現(xiàn)全腦散在性或陣發(fā)性同步性θ波或δ波等慢活動(dòng)。腦血流圖多見低平波，顯示周圍血管阻力增加，搏動(dòng)性血流量減少。肌電圖于肌肉放松時(shí)可記錄到收縮肌及拮抗肌的電位同時(shí)以恒定頻率出現(xiàn)，亦可見到H反射的亢進(jìn)。當(dāng)前85頁(yè)，總共111頁(yè)。神經(jīng)行為學(xué)檢查在長(zhǎng)期接觸低濃度錳的作業(yè)者中，曾發(fā)現(xiàn)視運(yùn)動(dòng)反應(yīng)時(shí)、扣指試驗(yàn)及數(shù)字廣度測(cè)驗(yàn)的異常改變。在工作場(chǎng)所錳塵(煙)超過(guò)1mg/m3時(shí)，曾發(fā)現(xiàn)工人的手穩(wěn)定度和記憶力均下降。當(dāng)前86頁(yè)，總共111頁(yè)。腦影象學(xué)檢查

CT掃描多為正常，MRI在T1相顯示蒼白球高強(qiáng)度影像。晚期患者可見腦室系統(tǒng)擴(kuò)大及腦萎縮。PET（正電子發(fā)射掃描）檢查見腦內(nèi)6－氟多巴攝取正常，這一特點(diǎn)與慢性錳中毒病理改變主要損及黑質(zhì)紋狀體系統(tǒng)的突觸后通路是一致的。當(dāng)前87頁(yè)，總共111頁(yè)。慢性錳中毒的診斷

慢性錳中毒的早期診斷尚有困難，生物材料中錳含量的測(cè)定，都無(wú)助于診斷。肌張力增高是《職業(yè)性慢性錳中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)》(GBZ3－2006)中規(guī)定的重要診斷依據(jù)，但這一體征的評(píng)定迄今尚缺乏客觀靈敏的定量方法，一旦肯定陽(yáng)性，常已非早期表現(xiàn)。當(dāng)前88頁(yè)，總共111頁(yè)。慢性輕度中毒長(zhǎng)期密切接觸后，除有頭暈、頭痛、易疲乏、睡眠障礙、健忘等類神經(jīng)癥癥狀以及食欲減退、流涎、多汗、心悸、性欲減退等自主神經(jīng)功能紊亂的表現(xiàn)，同時(shí)可有肢體疼痛、下肢無(wú)力和沉重感等外，具有下列情況者，可診斷為輕度中毒：肌張力增高不恒定，手指明顯震顫，并有情緒低落、注意力渙散、對(duì)周圍事物缺乏興趣或易激動(dòng)、多語(yǔ)、欣快感等精神情緒改變。當(dāng)前89頁(yè)，總共111頁(yè)。慢性中度中毒

在輕度中毒基礎(chǔ)上出現(xiàn)恒定的四肢肌張力增高，常伴有靜止性震顫。當(dāng)前90頁(yè)，總共111頁(yè)。慢性重度中毒在中度中毒基礎(chǔ)上具有下列情況之一者，可診斷為重度中毒：a)明顯的錐體外系損害：全身肌張力明顯增高；四肢出現(xiàn)粗大震顫，震顫可累及下頜、頸部和頭部；步態(tài)明顯異常。b)嚴(yán)重精神障礙：有顯著的精神情緒改變，如感情淡漠、反應(yīng)遲純、不自主哭笑、強(qiáng)迫觀念、沖動(dòng)行為、智力障礙等。當(dāng)前91頁(yè)，總共111頁(yè)。鑒別診斷

慢性錳中毒除應(yīng)注意與神經(jīng)衰弱、周圍神經(jīng)病、精神病等疾病相鑒別，對(duì)出現(xiàn)錐體外系神經(jīng)障礙的錳中毒患者，應(yīng)與下列疾患進(jìn)行鑒別：（1）震顫麻痹(帕金森病)

（2）其他帕金森綜合征：一氧化碳中毒后遺癥腦炎后遺癥腦動(dòng)脈硬化（3）肝豆?fàn)詈俗冃援?dāng)前92頁(yè)，總共111頁(yè)。慢性中毒治療原則1．絡(luò)合劑治療

2．對(duì)癥治療出現(xiàn)帕金森綜合征的慢性錳中毒患者，進(jìn)行對(duì)癥治療。

當(dāng)前93頁(yè)，總共111頁(yè)。絡(luò)合劑治療早期輕度患者可選用依地酸鈣鈉或二巰丁二鈉進(jìn)行驅(qū)錳治療，各用1g加生理鹽水10ml靜脈注射，每日1次，3天為一療程，間歇4天。臨床觀察注射依地酸鈣鈉后，第一天尿錳迅速增高，較未用藥前增多20～80倍；但至第二天時(shí)，尿中只含微量錳。這可能因依地酸鈣鈉只能絡(luò)合體內(nèi)非結(jié)合的錳迅速由尿中排出，而對(duì)體內(nèi)與組織牢固結(jié)合的錳，則無(wú)影響，對(duì)已有錐體外系損害的重度中毒患者亦無(wú)改善癥狀的療效。我國(guó)曾報(bào)道應(yīng)用對(duì)氨基水楊酸鈉(Na-PAS)6g加入10％葡萄糖500ml中靜脈點(diǎn)滴，每日1次，4天為一療程，休息3天，治療共3個(gè)，使兩例慢性錳中毒患者神經(jīng)癥狀明顯改善，但動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)Na-PAS不能增加糞錳排出量。環(huán)己二氨四乙酸(cyclohexane-diaminetetraaceticacidCDTA)可增高尿錳并能降低組織中含錳量，但是否具有臨床應(yīng)用前途，尚待研究。當(dāng)前94頁(yè)，總共111頁(yè)。對(duì)癥治療出現(xiàn)帕金森綜合征的慢性錳中毒患者，進(jìn)行對(duì)癥治療。（1）復(fù)方左旋多巴：根據(jù)已有的報(bào)道，對(duì)錳中毒患者的治療效果不一，多數(shù)不夠滿意，而且常因復(fù)方左旋多巴的副作用(如惡心、嘔吐、食欲不振、體位性低血壓、精神癥狀、異常的不隨意運(yùn)動(dòng)以及“開關(guān)”現(xiàn)象等)而不能耐受長(zhǎng)期的復(fù)方左旋多巴治療。（2）5-羥色氨酸：由于發(fā)現(xiàn)錳中毒患者腦脊液中5-羥色胺的代謝產(chǎn)物5-羥基吲哚醋酸減少，有人對(duì)左旋多巴治療失敗的錳中毒患者，改用5-羥色胺的前體即5-羥色氨酸(5-hydroxytryptophan,5-HTP)治療，每日服3g，治療17天后震顫、運(yùn)動(dòng)減少及姿勢(shì)反射障礙均顯進(jìn)步。但本品對(duì)一般帕金森綜合征的療效并不好。（3）抗氧化劑治療：有人建議采用抗氧化劑如維生素E等治療錳中毒，以對(duì)抗錳所致多巴胺自氧化和使多巴胺減少的毒作用。這一療法尚需在臨床實(shí)踐中驗(yàn)證。當(dāng)前95頁(yè)，總共111頁(yè)。其他處理

1．慢性錳中毒一經(jīng)確診后，即應(yīng)調(diào)離錳作業(yè)。已治愈的錳中毒病人，亦不得繼續(xù)從事錳作業(yè)。

2．如需進(jìn)行勞動(dòng)能力鑒定者，按GB/T16180的有關(guān)規(guī)定處理。當(dāng)前96頁(yè)，總共111頁(yè)。

四、職業(yè)性苯中毒當(dāng)前97頁(yè)，總共111頁(yè)。概述

職業(yè)性苯中毒是在職業(yè)活動(dòng)中，短期內(nèi)吸入大劑量苯蒸汽所引起的以中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制為主要表現(xiàn)的全身性疾病；職業(yè)性慢性苯中毒是指在執(zhí)業(yè)活動(dòng)中較長(zhǎng)時(shí)期接觸苯所引起的以造血系統(tǒng)損害為主要表現(xiàn)的全身性疾病。當(dāng)前98頁(yè)，總共111頁(yè)。職業(yè)接觸苯由焦油提煉或石油裂解重組所得。工業(yè)中，苯的用途極廣，主要用作油、脂、橡膠、樹脂、油脂、噴漆和氯丁橡膠等溶劑及稀釋劑。苯也用于制造各種化工產(chǎn)品，如苯乙烯、苯酚、合成洗滌劑、合成染料、化肥、炸藥以及農(nóng)藥二二三、六六六等。在上述生產(chǎn)和使用過(guò)程中均有機(jī)會(huì)接觸到苯。當(dāng)前99頁(yè)，總共111頁(yè)。

GBZ68－2008

職業(yè)性苯中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)

診斷原則

急性苯中毒需根據(jù)短期內(nèi)吸入大量苯蒸氣，以意識(shí)障礙為主的臨床表現(xiàn)，結(jié)合現(xiàn)場(chǎng)職業(yè)衛(wèi)生學(xué)調(diào)查，參考實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)指標(biāo)，綜合分析，排除其他疾病引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害，方可診斷。

慢性苯中毒需根據(jù)較長(zhǎng)時(shí)期密切接觸苯的職業(yè)史，以造血系統(tǒng)損害為主的臨床表現(xiàn)，結(jié)合實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)指標(biāo)和現(xiàn)場(chǎng)職業(yè)衛(wèi)生學(xué)調(diào)查，綜合分析，排除其他原因引起的血象、骨髓象改變，方可診斷。當(dāng)前100頁(yè)，總共111頁(yè)。GBZ68－2008

職業(yè)性苯中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)急性苯中毒—中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制；慢性苯中毒--造血系統(tǒng).一、觀察對(duì)象苯作業(yè)人員的血液檢驗(yàn)發(fā)現(xiàn)有以下改變之一者，在3個(gè)月內(nèi)每1～2周復(fù)查一次仍無(wú)好轉(zhuǎn)，且不能找到其他原因者，可列為觀察對(duì)象。白細(xì)胞計(jì)數(shù)波動(dòng)于4×109～4.5×109/L(4000～4500/mm3)；血小板計(jì)數(shù)波動(dòng)于60×109～80×109/L(6～8萬(wàn)/mm3)；周圍血細(xì)胞計(jì)數(shù)增高、出現(xiàn)幼稚或形態(tài)不正常的血細(xì)胞。當(dāng)前101頁(yè)，總共111頁(yè)。GBZ68－2008

職業(yè)性苯中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)二、診斷與分級(jí)

1、急性苯中毒①輕度中毒：短期內(nèi)吸入大量苯蒸氣后出現(xiàn)頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、黏膜刺激癥狀，伴有輕度意識(shí)障礙（GBZ76)。②重度中毒：吸入大量苯蒸氣后出現(xiàn)中、重度意識(shí)障礙（見GBZ76）或呼吸衰竭、猝死（GBZ78）當(dāng)前102頁(yè)，總共111頁(yè)。GBZ68－2008職業(yè)性苯中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)2、慢性苯中毒（1）、慢性輕度中毒：

可有頭暈、頭痛、乏力、失眠、記憶力減退、易感染和(或)出血傾向等。在3個(gè)月內(nèi)每2周復(fù)查一次血常規(guī)，符合下列之一者：①低于4×109/L(4000/mm3)或NC低于2×109/L(2000/mm3)；②血小板計(jì)數(shù)大多低于60×109/L(6萬(wàn)/mm3)；（2）、慢性中度中毒：在輕度的基礎(chǔ)上，符合下列之一者：①WBC

低于4×109/L(4000/mm3)或NC低于2×109/L(2000/mm3)，伴PC

低于60×109/L(6萬(wàn)/mm3)；②WBC低于3×109/L(3000/mm3)或NC低于1.5×109/