呼吸衰竭趙明護理學(xué)課件

第十三章呼吸衰竭(RespiratoryFailure)第一節(jié)概述二、定義

呼吸衰竭(respiratoryfailure)：是指由于外呼吸功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致動脈血氧分壓低于正常范圍，伴有或不伴有二氧化碳分壓異常的一種病理過程。

正常成人

呼吸衰竭PaO2(mmHg)80～100(100)<60PaCO2(mmHg)36～44(40)>50、正常

呼衰指數(shù)(respiratoryfailureindex，RFI)

指動脈血氧分壓與吸入氣氧濃度之比值。反映外呼吸效率。

RFI正常值為500左右；當(dāng)FiO2<21%時，對判斷呼吸衰竭有重要意義。

如果RFI≤300，則可診斷為呼衰。

PaO2

FiO2RFI=4.根據(jù)病程：急性慢性

三、分類

1.根據(jù)血氣改變：

PaO2PaCO2I型↓N（低氧血癥型）

II型↓↑（高碳酸血癥型）2.根據(jù)外呼吸不同環(huán)節(jié)：通氣障礙型換氣障礙型3.根據(jù)發(fā)病部位：中樞性外周性

呼吸中樞↓神經(jīng)↓呼吸肌

↓胸廓↓

胸膜腔

O2→

氣管、支氣管↓

肺泡

O2↓肺泡膜

肺泡毛細(xì)血管肺泡擴張動力系統(tǒng)

限制性通氣障礙肺通氣

阻塞性通氣障礙

彌散障礙肺換氣

通氣血流比例失調(diào)

解剖分流異常增加

第二節(jié)原因和發(fā)病機制限制性通氣嬰兒濕疹不足的病因呼吸中樞：腦外傷、“中風(fēng)”、中樞鎮(zhèn)靜劑、酒精神經(jīng)：格林巴利綜合征、脊髓灰質(zhì)炎呼吸?。浩?、萎縮、無力胸廓：多發(fā)性肋骨骨折、嚴(yán)重畸形胸膜腔：胸膜纖維化、胸腔積液、胸腔積氣肺泡：表面活性物質(zhì)↓:

合成↓：早產(chǎn)兒呼吸窘迫綜合征消耗↑：肺氣腫過度通氣稀釋性：肺水腫表面活性物質(zhì)的生理功能降低肺泡表面張力

Laplace

定律：一個液膜組成的球,其內(nèi)壓與半徑成反比，與表面張力成正比。

保證大、小肺泡的穩(wěn)定性

中央性氣道阻塞：氣管分叉以上的氣道阻塞胸外阻塞→吸氣性呼吸困難胸內(nèi)阻塞→呼氣性呼吸困難

外周性氣道阻塞：內(nèi)徑<2mm的小支氣管小氣道阻塞→呼氣性呼吸困難氣道阻塞VCO2PaCO2

＝

VA×0.863吸氣性呼吸困難二、彌散障礙（diffusionimpairment)1.概念由肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時間縮短引起的氣體交換障礙。

換氣過程符合彌散定律

[O2]=K（PAO2-PcapO2)

2、病因

面積↓：肺實變（大葉性肺炎、ARDS、肺水腫）肺不張（早產(chǎn)兒呼吸窘迫綜合征、氣胸）肺葉切除厚度↑：肺水腫、ARDS、肺纖維化、肺泡毛細(xì)血管擴張彌散時間↓：

體力負(fù)荷增加（勞動、運動）

三、通氣/血流比例失調(diào)嬰兒濕疹

（ventilation-perfusionimbalance)

（一）類型

1.部分肺泡通氣不足

VA/Q↓

功能性分流（functionalshunt)

(1）病因：支氣管哮喘、COPD、肺氣腫、肺水腫、肺纖維化等

(2）程度：功能分流占肺血流量30%~50%

2、部分肺泡血流不足

VA/Q

又稱：死腔樣通氣（deadspacelikeventilation)1）病因：肺動脈栓塞、炎癥、收縮、肺內(nèi)DIC等

2）程度：死腔樣通氣占潮氣量60%~70%

3.機制靜脈血入動脈4.血氣變化

PaO2

降低，

PaCO2

升高或正常5.與功能性分流鑒別吸純氧15min（一）慢性阻塞性肺病

(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)

1.概念COPD

standsforchronicobstructivepulmonary(lung)disease.COPDisageneraltermusedforseverallungdiseases.Themostcommondiseasesinthisgroupare

chronicbronchitis

andemphysema.Chronicasthma

mayalsobeincludedinthisgroup.WhilesomepatientswithCOPDhaveonlychronicbronchitisoremphysema,mostpatientshaveacombinationofboth.COPDworsensgradually,causinglimitedairflowinandoutofthelungs.

肺氣腫慢性支氣管炎哮喘

2.病因：慢性肺部炎癥，常見于慢性支氣管炎、肺氣腫和哮喘等。

3.病死率：逐年升高

4.臨床檢查：肺氣腫、肺紋理增粗、肺纖維化COPD（肺氣腫）慢性支氣管炎

5.COPD導(dǎo)致呼衰的機制

(1)阻塞性通氣障礙炎性增生、肉芽組織增生；水腫液、粘液堵塞；炎癥介質(zhì)→支氣管痙攣；肺組織彈性下降→小氣道阻塞。

(4)肺泡通氣血流比例失調(diào)氣道阻塞→肺泡低通氣→功能性分流；微血栓形成→死腔樣通氣。

(3)彌散功能障礙吸吸膜炎性增生、增厚、密度增加。

(2)限制性通氣障礙肺組織增生、纖維化及Ⅱ型上皮細(xì)胞受損；缺氧、酸中毒、營養(yǎng)不良→呼吸肌衰竭。復(fù)習(xí)題什么是呼吸衰竭？復(fù)習(xí)題什么是呼吸衰竭？呼吸衰竭分為幾種類型？復(fù)習(xí)題什么是呼吸衰竭？呼吸衰竭分為幾種類型？簡述呼吸衰竭的發(fā)病機制。第三節(jié)呼吸衰竭時主要代謝功能變化

（一）酸堿平衡及電解質(zhì)平衡紊亂

1.代謝性酸中毒缺氧、感染、休克、腎功能↓；血K+↑、血Cl-↑

N2.呼吸性酸中毒

II型呼衰；

血K+↑、血Cl-↓3.呼吸性堿中毒肺通氣過度；血K+↓

、血Cl-↑4.代謝性堿中毒醫(yī)源性：(1）人工呼吸機使呼吸過快；

(2）NaHCO3糾酸過量；（二）呼吸系統(tǒng)變化

1.低氧血癥和高碳酸血癥對呼吸中樞的影響

PaO2↓<60mmHg反射性興奮呼吸中樞

<30mmHg直接抑制呼吸中樞

PaCO2↑>50mmHg直接興奮呼吸中樞

>80mmHg直接抑制呼吸中樞

II型呼吸衰竭的給氧原則：

低濃度(30%)、低流量(1～2L/min)、持續(xù)給氧。使PaO2

上升不超過60mmHg（三）循環(huán)系統(tǒng)變化

1.低氧血癥和高碳酸血癥對心血管系統(tǒng)的影響輕、中度→心血管中樞興奮：心率↑、心收縮力↑、外周血管收縮、全身血液重新分配重度→心血管中樞抑制：心率失常、心收縮力↓、外周血管擴張、血壓↓

2.肺源性心臟?。╬ulmonaryheartdisease)(1)概念肺的慢性器質(zhì)性病變在引起呼吸衰竭的同時，可引起右心負(fù)荷增加，進而引起右心肥大和心力衰竭。(2)機制

①肺動脈高壓→右心后負(fù)荷↑酸中毒→肺小動脈收縮肺血管壁增厚、硬化、狹窄→肺小A重塑肺小動脈炎癥、栓塞、DIC→肺血管床↓②缺氧、酸中毒→直接抑制心肌舒縮功能③呼吸困難時用力呼氣→胸內(nèi)壓↑→心臟舒張受限呼吸困難時用力吸氣→胸內(nèi)壓↓→心臟收縮受限④長期缺氧→RBC代償性↑、血黏度↑→右心后負(fù)荷↑（四）中樞神經(jīng)系統(tǒng)

1.缺氧對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響

PaO2↓：60mmHg：智力和視力減退

40~50mmHg：頭痛、不安、定向和記憶障礙、精神錯亂、嗜睡、驚厥、昏迷

20mmHg：神經(jīng)細(xì)胞不可逆損傷

2.CO2潴留對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響

輕度：腦血管擴張，頭痛、頭暈、煩躁重度（80mmHg）：CO2麻醉→定向障礙、肌肉震顫、嗜睡、木僵、昏迷等。3.肺性腦病(pulmonaryencephalopathy)(1)概念：由呼吸衰竭引起的腦功能障礙

(2)機制：①缺氧、高碳酸血癥、酸中毒對腦血管的作用：擴張、通透性↑、VEC損傷、ATP生成↓導(dǎo)致腦血管性水腫、腦間質(zhì)水腫②缺氧、高碳酸血癥、酸中毒對腦細(xì)胞的作用：腦脊液pH↓、r-GABA↑、磷脂酶激活、溶酶體酶釋放、ATP生成↓導(dǎo)致腦細(xì)胞水腫、腦細(xì)胞壞死（五）腎功能變化

缺氧、酸中毒→交感神經(jīng)興奮→腎血管收縮→

GFR↓→功能性急性腎功能衰竭（六）胃腸變化

缺氧、酸中毒→交感神經(jīng)興奮→腹腔內(nèi)臟血管收縮→胃腸黏膜缺血→糜爛、壞死、出血、潰瘍形成

CO2潴留→碳酸酐酶活性↑→胃酸分泌↑第四節(jié)防治原則

1、防止和去除呼吸衰竭的病因

2、改善肺通氣

3、吸氧

4、改善機體內(nèi)環(huán)境和重要器官功能謝謝!!!病例：病人男性，64歲。因反復(fù)咳嗽、咳痰22年，心悸、氣急、浮腫2年，10天來因“受涼”癥狀加重，發(fā)熱、咯黃色膿性痰而