水電解質(zhì)紊亂低鉀血癥

水電解質(zhì)紊亂神經(jīng)外科張海軍水電解質(zhì)紊亂

低鉀血癥概述人體鉀全靠外界攝入，每日從食物中攝入鉀約50-100mmol，90％由小腸吸收。腎臟是排鉀和調(diào)節(jié)鉀平衡的主要器官，腎小球濾液中的鉀先在近曲腎小管內(nèi)被完全吸收，以后遠曲腎小管細胞和集合管細胞再將過剩的鉀分泌出來，從尿排出，使鉀在體內(nèi)維持平衡。但是，人體攝入鉀不足時，腎臟不能明顯地減少排鉀，使鉀保留于體內(nèi)，故易引起缺鉀。水電解質(zhì)紊亂

低鉀血癥血清鉀濃度在3.5～5.5mmol/L，平均4.2mmol/L。通常以血清鉀＜3.5mmol/L時稱低血鉀。血清鉀降低，并不一定表示體內(nèi)缺鉀，只能表示細胞外液中鉀的濃度，而全身缺鉀時，血清鉀不一定降低。故臨床上應(yīng)結(jié)合病史和臨床表現(xiàn)分析判斷。水電解質(zhì)紊亂

低鉀血癥病因a.鉀攝入不足，如長期進食不足，給病人補液時，長期未給補鉀鹽液體，或在營養(yǎng)支持過程中，營養(yǎng)液中鉀鹽的補充不足；

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低鉀血癥病因b.鉀損失過多，如嘔吐、腹瀉、胃腸減壓及消化道瘺，大量丟失消化液，長期應(yīng)用速尿、利尿酸等利尿劑及皮質(zhì)激素等使鉀從腎臟排出過多；

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低鉀血癥病因c.鉀在體內(nèi)分布異常，如大量輸注葡萄糖與胰島素合用，或堿中毒時，都能使大量鉀轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)，出現(xiàn)低鉀血癥。

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低鉀血癥發(fā)病機制

1.鉀攝入減少一般飲食含鉀都比較豐富。故只要能正常進食，機體就不致缺鉀。消化道梗阻、昏迷、手術(shù)后較長時間禁食的患者，不能進食。如果給這些患者靜脈內(nèi)輸入營養(yǎng)時沒有同時補鉀或補鉀不夠，就可導(dǎo)致缺鉀和低鉀血癥。水電解質(zhì)紊亂

低鉀血癥發(fā)病機制

然而，如果攝入不足是唯一原因，則在一定時間內(nèi)缺鉀程度可以因為腎的保鉀功能而不十分嚴重。當鉀攝入不足時，在4～7天內(nèi)可將尿鉀排泄量減少到20mmol/L以下，在7～10天內(nèi)則可降至5～10mmol/L（正常時尿鉀排泄量為38～150mmol/L）。水電解質(zhì)紊亂

低鉀血癥發(fā)病機制

2.鉀排出過多⑴經(jīng)胃腸道失鉀：這是小兒失鉀最重要的原因，常見于嚴重腹瀉嘔吐等伴有大量消化液喪失的患者。腹瀉時糞便中K+的濃度可達30～50mmol/L。此時隨糞丟失的鉀可比正常時多10～20倍。

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低鉀血癥發(fā)病機制

糞鉀含量之所以增多，一方面是因為腹瀉而使鉀在小腸的吸收減少，另一方面是由于腹瀉所致的血容量減少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不僅可使尿鉀排出增多，也可使結(jié)腸分泌鉀的作用加強。水電解質(zhì)紊亂

低鉀血癥發(fā)病機制

由于胃液含鉀量只有5-10mmol/L，故劇烈嘔吐時，胃液的喪失并非失鉀的主要原因，而大量的鉀是經(jīng)腎隨尿喪失的，因為嘔吐所引起的代謝性堿中毒可使腎排鉀增多（詳后文），嘔吐引起的血容量減少也可通過繼發(fā)性醛固酮增多而促進腎排鉀。水電解質(zhì)紊亂

低鉀血癥發(fā)病機制

⑵經(jīng)腎失鉀：這是成人失鉀最重要的原因。引起腎排鉀增多的常見因素有：①利尿藥的長期連續(xù)使用或用量過多：例如，抑制近曲小管鈉、水重吸收的利尿藥（碳酸酐酶抑制藥乙酰唑胺），抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿藥（速尿、利尿酸、噻嗪類等）都能使到達遠側(cè)腎小管的原尿流量增加，而此處的流量增加是促進腎小管鉀分泌增多的重要原因。水電解質(zhì)紊亂

低鉀血癥發(fā)病機制

上述利尿藥還能使到達遠曲小管的Na+量增多，從而通過Na+-K+交換加強而導(dǎo)致失鉀。許多利尿藥還有一個引起腎排鉀增多的共同機制：通過血容量的減少而導(dǎo)致醛固酮分泌增多。速尿、利尿酸、噻嗪類的作用在于抑制髓袢升支粗段對Cl-的重吸收從而也抑制了Na+的重吸收。所以，這些藥物的長期使用既可導(dǎo)致低鈉血癥，又可導(dǎo)致低氯血癥。已經(jīng)證明，任何原因引起的低氯血癥均可使腎排鉀增多。其可能機制之一是低氯血癥似能直接剌激遠側(cè)腎小管的泌鉀功能。水電解質(zhì)紊亂

低鉀血癥發(fā)病機制

②某些腎臟疾?。喝邕h側(cè)腎小管性酸中毒時，由于遠曲小管泌氫功能障礙，因而H+-Na+交換減少而K+-Na+交換增多而導(dǎo)致失鉀。近側(cè)腎小管性酸中毒時，近曲小管HCO3-的重吸收減少，到達遠曲小管的HCO3-增多是促進遠曲小管排鉀增多的重要原因（詳后文）。急性腎小管壞死的多尿期，由于腎小管液中尿素增多所致的滲透性利尿，以及新生腎小管上皮對水、電解質(zhì)重吸收的功能不足，故可發(fā)生排鉀增多。水電解質(zhì)紊亂

低鉀血癥發(fā)病機制

③腎上腺皮質(zhì)激素過多：原性和繼發(fā)懷醛固酮增多時，腎遠曲小管和集合管Na+-K+交換增加，因而起排鉀保鈉的作用。Cushing綜合征時，糖皮質(zhì)激素皮質(zhì)醇的分泌大量增多。皮質(zhì)醇也有一定的鹽皮質(zhì)激素樣的作用。大量、長期的皮質(zhì)醇增多也能促進遠曲小管和集合管的Na+-K+交換而導(dǎo)致腎排鉀增多。水電解質(zhì)紊亂

低鉀血癥發(fā)病機制

④遠曲小管中不易重吸收的陰離子增多：HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-、β-羥丁酸、乙酰乙酸、青霉素等均屬此。它們在遠曲小管液中增多時，由于不能被重吸收而增大原尿的負電荷，因而K+易從腎小管上皮細胞進入管腔液而隨尿喪失。水電解質(zhì)紊亂

低鉀血癥發(fā)病機制

⑤鎂缺失：鎂缺失常常引起低鉀血癥。髓袢升支的鉀重吸收有賴于腎小管上皮細胞中的Na+-K+-ATR酶，而這種酶又需Mg2+的激活。缺鎂時，可能因為細胞內(nèi)Mg2+缺失而使此酶失活，因而該處鉀重吸收發(fā)生障礙而致失鉀。動物實驗還證明，鎂缺失還可引起醛固酮增多，這也可能是導(dǎo)致失鉀的原因。⑥堿中毒：堿中毒時，腎小管上皮細胞排H+減少，故H+-Na+交換加強，故隨尿排鉀增多。水電解質(zhì)紊亂

低鉀血癥發(fā)病機制

（3）經(jīng)皮膚失鉀：汗液含鉀只有9mmol/L。在一般情況下，出汗不致引起低鉀血癥。但在高溫環(huán)境中進行重體力勞動時，大量出汗亦可導(dǎo)致鉀的喪失。

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低鉀血癥發(fā)病機制

3.細胞外鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移細胞外鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移時，可發(fā)生低鉀血癥，但在機體的含鉀總量并不因而減少。⑴低鉀性周期性麻痹：發(fā)作時細胞外鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，是一種家族性疾病。⑵堿中毒：細胞內(nèi)H+移至細胞外以起代償作用，同時細胞外K+進入細胞。

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低鉀血癥發(fā)病機制

⑶過量胰島素：用大劑量胰島素治療糖尿病酮癥酸中毒時，發(fā)生低鉀血癥的機制有二：①胰島素促進細胞糖原合成，糖原合成需要鉀，血漿鉀乃隨葡萄糖進入細胞以合成糖原。②胰島素有可能直接剌激骨骼肌細胞膜上的Na+-K+-ATP酶，從而使肌細胞內(nèi)Na+排出增多而細胞外K+進入肌細胞增多。水電解質(zhì)紊亂

低鉀血癥臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)和細胞內(nèi)、外鉀缺乏的嚴重程度相關(guān)，更主要的是取決于低血鉀發(fā)生的速度。血清K+＜2.5mmol/L時，癥狀較嚴重。短時期內(nèi)發(fā)生缺鉀，癥狀出現(xiàn)迅速，甚至引起猝死。水電解質(zhì)紊亂

低鉀血癥臨床表現(xiàn)(1)、神經(jīng)肌肉系統(tǒng)表現(xiàn)為神經(jīng)、肌肉應(yīng)激性減退。當血清K+＜3.0mmol/L時，可出現(xiàn)四肢肌肉軟弱無力，肌無力常由雙下肢開始，后延及雙上肢，雙側(cè)對稱，以近端較重，低于2.5mmol/L時，可出現(xiàn)軟癱，以四肢肌肉最為突出，腱反射遲鈍或消失。當呼吸肌受累時則可引起呼吸困難。中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)癥狀為精神抑郁、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。水電解質(zhì)紊亂

低鉀血癥臨床表現(xiàn)(2)、消化系統(tǒng)缺鉀可引起腸蠕動減弱，輕者有食欲不振、惡心、便秘，嚴重低血鉀可引起腹脹、麻痹性腸便阻。(3)、心血管系統(tǒng)低血鉀時一般為心肌興奮性增強，可出現(xiàn)心悸、心律失常。嚴重者可出現(xiàn)房室阻滯、室性心動過速及室顫，最后心臟停跳于收縮狀態(tài)。此外還可引起心肌張力減低，心臟擴大，末梢血管擴張，血壓下降等。水電解質(zhì)紊亂

低鉀血癥臨床表現(xiàn)(4)、泌尿系統(tǒng)長期低鉀可引起缺鉀性腎病和腎功能障礙，腎濃縮功能下降，出現(xiàn)多尿且比重低，尤其是夜尿增多。這可能與遠曲腎小管細胞受損，對抗利尿激素反應(yīng)降低，水重吸收能力降低所致。另外，缺鉀后膀胱平滑肌張力減退，可出現(xiàn)尿潴留，病人常易合并腎盂腎炎。(5)、酸堿平