第三章水、電解質(zhì)代謝紊亂

水、電解質(zhì)代謝紊亂第三章DisordersofWaterandElectrolyteMetabolism知識(shí)體系水鈉代謝紊亂鉀代謝紊亂鎂鈣磷紊亂（自學(xué)）低滲性脫水高滲性脫水等滲性脫水水腫低鉀血癥高鉀血癥1.掌握水、電解質(zhì)平衡的調(diào)節(jié)。掌握幾種脫水、水腫的發(fā)生原因與機(jī)制以及對(duì)機(jī)體的影響。掌握低鉀高鉀血癥的概念、對(duì)機(jī)體的影響。2.熟悉體液分布和電解質(zhì)含量。熟悉各種水電解質(zhì)紊亂的防治原則。教學(xué)要求:(Disturbancesof

waterandsodiumbalance)

第一節(jié)

水、鈉代謝障礙一、正常水、鈉代謝NormalmetabolismofWaterandSodium細(xì)胞內(nèi)液(ICF)

40%細(xì)胞外液(ECF)

20%組織間液15%血漿5%第三間隙液（跨細(xì)胞液）（一）體液的容量和分布腦脊液滑液

年齡體液新生兒1歲2-14歲成人體液總量80706560細(xì)胞內(nèi)液35404040細(xì)胞外液45302520組織間液40252015血漿5555影響體液容量的因素Age:Young＞oldLean＞obesesex:Male＞Female胖瘦、性別Bodyfluid

TBW(%)

Adultmale

TBW(%)

AdultfemaleTBW(%)

InfantNormal605070Lean(瘦)706080Obese(肥胖)504260水自由通過(guò),蛋白質(zhì)、Na＋、K＋、Ca2+等不能自由通過(guò)蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)受限,水和電解質(zhì)自由交換細(xì)胞內(nèi)外、血管內(nèi)外水的交換各體液間的水交換細(xì)胞內(nèi)液(ICF)

：

K+、Mg2+、HPO42-細(xì)胞外液(ECF)：

Na+、Cl-、HCO3-(二)體液的電解質(zhì)成分

(Electrolyteinbodyfluid)（三）體液的滲透壓血漿總滲透壓：指血漿中的陰離子、陽(yáng)離子以及非電解質(zhì)分子所產(chǎn)生的滲透壓的總和。取決于溶質(zhì)的分子或離子的數(shù)目。維持細(xì)胞外液滲透壓的主要離子是Na+。維持細(xì)胞內(nèi)液滲透壓的主要離子是K+。體液內(nèi)起滲透作用的溶質(zhì)主要是電解質(zhì)正常血漿滲透壓為280~310mmol/L正常情況下，血管內(nèi)外、細(xì)胞內(nèi)外液的滲透壓基本相等。低滲溶液中的水向高滲溶液流動(dòng)。滲透壓平衡的自身調(diào)節(jié)正常時(shí)失衡時(shí)→再平衡血管內(nèi)外、細(xì)胞內(nèi)外的滲透壓是相等的。血漿膠體滲透壓：指血漿蛋白質(zhì)分子所產(chǎn)生的滲透壓。特點(diǎn)：

1.占血漿總滲透壓的1/200。

2.在維持血管內(nèi)外體液交換和血容量方面起重要作用。血漿晶體滲透壓：指血漿中的晶體物質(zhì)微粒(主要是電解質(zhì)離子)所產(chǎn)生的滲透壓。特點(diǎn)：1.占血漿滲透壓的絕大部分。

2.在維持細(xì)胞內(nèi)外體液交換方面起重要作用。（1）促進(jìn)物質(zhì)代謝（2）調(diào)節(jié)體溫（3）潤(rùn)滑作用（4）形成結(jié)合水（四）水的生理功能和水平衡1.水的生理功能正常人每日水的攝入和排出量飲水

1000-1300尿量

1000-1500尿量500食物水

700-900皮膚蒸發(fā)

500皮膚蒸發(fā)

500代謝水

300呼吸蒸發(fā)

350呼吸蒸發(fā)

350

糞便水

150糞便水

150總量

2000-2500總量

2000-2500總量1500攝入

(ml/d)排出

(ml/d)最低排出量

(ml/d)2.水的平衡體內(nèi)的電解質(zhì)有機(jī)電解質(zhì)(如蛋白質(zhì))無(wú)機(jī)電解質(zhì)(即無(wú)機(jī)鹽)無(wú)機(jī)鹽主要金屬陽(yáng)離子為K+、Na+、Ca2+和Mg2+主要陰離子為CL-、HCO3-、HPO42

-等。

（五）電解質(zhì)的生理功能和鈉平衡１.維持體液的滲透壓平衡和酸堿平衡２.維持神經(jīng)、肌肉和心肌細(xì)胞的靜息電位，并參與動(dòng)作電位的形成。３.參與新陳代謝和生理功能活動(dòng)。無(wú)機(jī)電解質(zhì)的主要功能：

體鈉總量為40~50mmol/kg體重鈉平衡：

多吃多排，少吃少排，不吃不排。血清[Na+]：130~150mmol/L細(xì)胞內(nèi)液[Na+]：10mmol/L（六）體液容量及滲透壓的調(diào)節(jié)

細(xì)胞外液容量和滲透壓相對(duì)穩(wěn)定是通過(guò)神經(jīng)－內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié)實(shí)現(xiàn)的。1.渴感的調(diào)節(jié)作用有效循環(huán)血量↓

(ECBV)

渴覺中樞(下丘腦外側(cè)區(qū))血漿晶體滲透壓↑渴感↑飲水2.抗利尿激素的調(diào)節(jié)作用(ADH)

有效循環(huán)血量

(ECBV)

細(xì)胞外液滲透壓3.醛固酮的調(diào)節(jié)作用

腎動(dòng)脈壓下降循環(huán)血致密斑鈉負(fù)荷減少

近球細(xì)胞

腎動(dòng)脈壓升高量減少交感神經(jīng)興奮

腎素

血管緊張素原循環(huán)血量增加血管緊張素Ⅰ

血管緊張素Ⅱ

腎上腺

醛固酮

腎小管對(duì)鈉重吸收增加

血管緊張素Ⅲ

細(xì)胞外液

[K+][Na+]

無(wú)活性物質(zhì)

－4.心房鈉尿肽的調(diào)節(jié)作用

心房鈉尿肽(ANP)在心房細(xì)胞中合成并貯存,又稱心房肽。主要生物學(xué)作用:強(qiáng)烈而短暫的利尿、排鈉及松弛血管平滑肌。

ANP↑血容量↑心房擴(kuò)張血鈉，Ag-Ⅱ↑排鈉利尿限制鈉水?dāng)z入回心血量↓ANP↓鈉水排出↓(Disturbancesof

waterandsodiumbalance)

二、水、鈉代謝障礙的分類根據(jù)體液的滲透壓和容量低滲性脫水高滲性脫水等滲性脫水脫水水中毒水腫水過(guò)多鹽中毒3.正常血鈉性水紊亂根據(jù)血鈉的濃度和體液容量1.低鈉血癥2.高鈉血癥（1）低容量性低鈉血癥（1）低容量性高鈉血癥（3）等容量性低鈉血癥（2）高容量性低鈉血癥（2）高容量性高鈉血癥（3）等容量性高鈉血癥（1）等滲性脫水（2）水腫低鈉血癥低容量性低鈉血癥等容量性低鈉血癥高容量性低鈉血癥高鈉血癥低容量性高鈉血癥等容量性高鈉血癥高容量性高鈉血癥血清鈉正常等滲性脫水正常血鈉性水過(guò)多根據(jù)血鈉的濃度和體液容量（低滲性脫水）（水中毒）（高滲性脫水）（鹽中毒）(水腫)

多種原因引起的體液容量的明顯減少。脫水(dehydration)三、低鈉血癥hyponatremia血清Na+濃度＜130mmol/L特點(diǎn):（一）低滲性脫水(低容量性低鈉血癥)1.失鈉＞失水2.血清Na+濃度＜130mmol/L3.血漿滲透壓＜280mmol/L4.細(xì)胞外液量↓↓臨床上較常見。HypotonicDehydration幾乎都是治療措施不當(dāng)---失液后只補(bǔ)充水分或葡萄糖而未及時(shí)補(bǔ)充電解質(zhì)所致。1.原因和機(jī)制（１）經(jīng)腎失液（２）腎外失液（１）經(jīng)腎丟失１）長(zhǎng)期連續(xù)使用高效利尿劑２）腎上腺皮質(zhì)功能不全３）腎實(shí)質(zhì)疾?。矗┠I小管性酸中毒３）經(jīng)皮膚失液（２）腎外丟失１）經(jīng)消化道失液（最常見）

２）體液在第三間隙積聚故易發(fā)生低血容量性休克。（1）細(xì)胞外液減少，易發(fā)生休克：①ECF丟失②ECF低滲，水向高滲的ICF轉(zhuǎn)移

病人外周循環(huán)衰竭癥狀出現(xiàn)較早。

2.對(duì)機(jī)體的影響低滲性脫水體液的移動(dòng)特點(diǎn)細(xì)胞內(nèi)液細(xì)胞外液正常組織間液血漿如皮膚彈性差，眼窩和嬰兒囟門凹陷。（3）有明顯的失液體征：（2）血漿滲透壓↓，無(wú)口渴感：血漿滲透壓↓→抑制口渴中樞血容量↓→組織間液移向血管內(nèi)原因：故病人機(jī)體缺水卻不思飲。----易發(fā)生休克

血漿滲透壓↓→抑制滲透壓感受器→

ADH↓→腎小管對(duì)水的重吸收↓→尿量↑（4）尿量----

早期↑晚期↓血容量↓↓→ADH↑→腎小管對(duì)水的重吸收↑早期尿量↑：晚期尿量↓：----易發(fā)生休克（5）尿鈉含量的改變：腎外失液者，尿鈉↓(＜10mmol/L)，原因:低血容量→激活RAAS。經(jīng)腎失鈉者，尿鈉↑

(＞20mmol/L)。ECF循環(huán)衰竭1.低滲性脫水的主要脫水部位

2.對(duì)病人的主要威脅?⑴喪失口渴感而飲水減少；⑵使下丘腦分泌ADH減少，而導(dǎo)致腎臟排尿增加；⑶細(xì)胞外液的水分向相對(duì)高滲的細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，使細(xì)胞外液進(jìn)一步減少。

3.治療原則（３）給予等滲液。（２）糾正不適當(dāng)?shù)难a(bǔ)液種類。（１）防治原發(fā)病，去除病因。四、高鈉血癥Hypernatremia血清Na+濃度>150mmol/L（一）高滲性脫水(低容量性高鈉血癥)特點(diǎn):1.失水＞失鈉2.血清Na+濃度>150mmol/L3.血漿滲透壓>310mmol/L4.細(xì)胞內(nèi)外液量均↓;細(xì)胞內(nèi)液量↓↓HypertonicDehydration1.原因和機(jī)制（１）水?dāng)z入減少（２）水丟失過(guò)多（１）水?dāng)z入減少：水源斷絕、進(jìn)食或飲水困難等情況某些CNS損害的病人無(wú)口渴感攝水減少嚴(yán)重疾病年老體弱１）經(jīng)呼吸道丟失４）經(jīng)胃腸道失水３）經(jīng)腎失水２）經(jīng)皮膚失水（２）水丟失過(guò)多（低滲水）（１）口渴：ECF高滲→刺激渴覺中樞→口渴感（３）細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移：（２）細(xì)胞外液量及尿量↓：2.對(duì)機(jī)體的影響ECF高滲→滲透壓感受器（+）→ADH↑→尿量↓

ECF丟失→細(xì)胞外液量↓ECF高滲→ICF向高滲的ECF轉(zhuǎn)移→循環(huán)血量↑高滲性脫水早期不易發(fā)生休克ICF↓→細(xì)胞脫水→細(xì)胞皺縮ICFECF正常組織間液血漿高滲性脫水體液的移動(dòng)特點(diǎn)（4）血液濃縮----程度輕

血容量醛固酮Na+水重吸收高滲ADH水重吸收ICF轉(zhuǎn)移到ECF（5）脫水熱、腦出血或蛛網(wǎng)膜下腔出血：

脫水→腦體積↓↓→顱骨與腦之間的血管張力↑→靜脈破裂→腦出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血腦細(xì)胞的嚴(yán)重脫水→CNS功能障礙嚴(yán)重的脫水患者，皮膚蒸發(fā)的水分↓，散熱障礙，使體溫↑。臨床上稱之為脫水熱。1.高滲性脫水的主要發(fā)病環(huán)節(jié)

ECF高滲2.主要脫水部位

ICF減少3.ECF丟失不明顯

（２）補(bǔ)充水分：（３）適當(dāng)補(bǔ)鈉：（１）防治原發(fā)病，去除病因；3.治療原則盡量口服;不能口服者；→iv5%葡萄糖溶液。高滲性脫水的病人血鈉↑，但體內(nèi)總鈉↓。應(yīng)適當(dāng)補(bǔ)鈉；---NS和5%葡萄糖1:2混合液。五、等滲性脫水

1.失鈉=失水2.血清Na+濃度=130~150mmol/L3.血漿滲透壓=280~310mmol/L4.細(xì)胞外液量↓↓，細(xì)胞內(nèi)液量N。特點(diǎn)IsotonicDehydration（１）小腸液?jiǎn)适В?/p>

如腹瀉、小腸瘺、小腸梗阻。（２）大量胸水、腹水形成。1.原因和機(jī)制任何等滲液體大量丟失所造成的脫水，短期內(nèi)均屬等滲性脫水。如治療不及時(shí)→不感蒸發(fā)→高滲性脫水；2.對(duì)機(jī)體的影響（1）主要是細(xì)胞外液減少，

細(xì)胞內(nèi)液量變化不大（2）尿量減少（3）嚴(yán)重病人可出現(xiàn)Bp↓、休克、腎功能衰竭。（4）可轉(zhuǎn)為其它類型脫水如只補(bǔ)水不補(bǔ)鈉鹽→低滲性脫水。ICFECF正常組織間液血漿等滲性脫水體液的移動(dòng)特點(diǎn)3.治療原則（２）給1/3~2/3張生理鹽水。（１）治療原發(fā)病。三類脫水的比較表

低滲性脫水高滲性脫水

等滲性脫水

原因

失水<失鈉失水>失鈉等滲液大量丟失血清鈉濃度<130>150130～150血漿滲透壓<280>310280～310體液減少主要部位細(xì)胞外液細(xì)胞內(nèi)液細(xì)胞外液口渴早期無(wú)，重度脫水者有明顯有脫水熱無(wú)有有時(shí)有血壓易降低重癥者降低易降低尿量重癥者減少減少減少脫水貌明顯早期不明顯明顯實(shí)驗(yàn)室檢查：血pH7.29、血清Na+123mmol/L、血清Clˉ98mmol/L、血清K+3.5mmol/L、血漿滲透壓265mmol/L、SB16mmol/L、尿檢正常。臨床病例患者：男性，42歲，2天前因食入不潔食物后出現(xiàn)腹痛，每天十多次水樣便。在本地醫(yī)院抗炎治療和輸入1000ml5%葡萄糖，未見好轉(zhuǎn)。查體：口唇發(fā)紫，皮膚彈性降低，眼窩下陷，脈搏無(wú)力，血壓85/60mmHg，尿量400ml/日。問(wèn)：（1）患者為什么會(huì)出現(xiàn)上述癥狀與體征？（2）其發(fā)生機(jī)制是什么？

正常水、鈉代謝高滲性脫水低滲性脫水水、鈉代謝障礙體液的電解質(zhì)成分

體液滲透壓體液容量和分布

原因和機(jī)制對(duì)機(jī)體的影響等滲性脫水水生理功能和平衡

體液容量及滲透壓調(diào)節(jié)

原因和機(jī)制原因和機(jī)制對(duì)機(jī)體的影響對(duì)機(jī)體的影響電解質(zhì)生理功能和鈉平衡

六、水腫

Edema過(guò)多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱為水腫(Edema)

。過(guò)多的液體在體腔內(nèi)積聚又稱為積水(hydrops)。分類(Classification)心性、肝性、腎性、炎癥性、過(guò)敏性、特發(fā)性1.按原因皮下水腫、喉頭水腫、視乳

頭水腫、肺水腫、腦水腫2.按部位局部性(localedema)

全身性(anasarca)3.按范圍（一）水腫的發(fā)生機(jī)制1.血管內(nèi)外液體交換平衡2.體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)失調(diào)組織液生成>回流1.血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)（1）毛細(xì)血管流體靜壓增高（2）血漿膠體滲透壓降低（3）微血管壁通透性↑（4）淋巴回流受阻

(2)血漿膠體滲透壓降低V壓↑：充血性心衰、血栓內(nèi)塞、腫瘤外壓A充血：炎性水腫

(1)毛細(xì)血管流體靜壓增高合成↓：肝硬化、營(yíng)養(yǎng)不良喪失↑：腎病綜合癥分解↑：慢性感染、惡性腫瘤惡性腫瘤絲蟲病

(3)微血管壁通透性↑（各種炎癥）(4)淋巴回流↓2.體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)鈉水潴留(1)腎小球?yàn)V過(guò)率下降(2)近端小管重吸收鈉水增多(3)遠(yuǎn)端小管和集合管重吸收鈉水增加99％～99.5％腎小管重吸收60％～70％近曲小管吸收0.5％～1％濾出液排出通常腎小球?yàn)V過(guò)的鈉水只有0.5%-1%排除體外，99%-99.5%被腎小管重吸收，我們把這種情況叫做“球-管平衡”球-管失平衡基本形式示意圖H2ONa+球-管平衡球-管失平衡(1)腎小球?yàn)V過(guò)率下降廣泛腎小球病變有效循環(huán)血量減少(2)近端小管重吸收鈉水增多1）心房鈉尿肽(ANP)分泌減少2）腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)(FF)增高(濾過(guò)分?jǐn)?shù)＝腎小球?yàn)V過(guò)率/腎血漿流量)(3)遠(yuǎn)端小管和集合管重吸收鈉水增加

醛固酮增多(分泌增多，滅活減少)ADH分泌增加(ECBV減少，醛固酮增多)（二）水腫的特點(diǎn)及對(duì)機(jī)體的影響1.水腫的特點(diǎn)（1）水腫液的性狀

滲出液漏出液（transudate）（exudate）發(fā)病環(huán)節(jié)

Cap通透性↑無(wú)Cap通透性↑蛋白含量高(可達(dá)3-5g%)較低(<2.5g%)有形成分多(>500個(gè)/ul)少(<100個(gè)/ul)液體比重大(>1.018)小(<1.015)a.顯性水腫或凹陷性水腫

（2）水腫的皮膚特點(diǎn)b.隱性水腫

（3）全身性水腫的分布特點(diǎn)①重力效應(yīng)②組織結(jié)構(gòu)特點(diǎn)③局部血液動(dòng)力學(xué)因素特點(diǎn):因重力作用先發(fā)于下垂部位心性水腫(cardiacedema)

右心衰→心性水腫

腎性水腫(renaledema)

腎炎性水腫：早期眼瞼面部水腫因組織結(jié)構(gòu)特點(diǎn)

肝性水腫

特點(diǎn):腹水

因局部血液動(dòng)力學(xué)因素（1）細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)障礙（2）水腫對(duì)器官組織功能活動(dòng)的影響2.水腫對(duì)機(jī)體的影響：有利影響：炎性水腫液可以稀釋毒素、運(yùn)送抗體不有利影響：血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)水腫遠(yuǎn)端小管和集合管重吸收鈉水增加血漿膠體滲透壓降低

微血管壁通透性↑毛細(xì)血管流體靜壓增高

淋巴回流受阻

體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)腎小球?yàn)V過(guò)率下降近端小管重吸收鈉水增多第二節(jié)鉀代謝紊亂(DisturbancesofPotassiumbalance)（一）體鉀含量及分布一、正常鉀代謝體鉀總量50-55mmol/kgICF--90%(140-160mmol/L)骨--7.6%跨細(xì)胞液--1%

ECF--1.4%(4.2±0.3mmol/L)(NormalMetabolismofPotassium)腎皮膚消化道食物體鉀ECFICF血鉀3.5-5.5mmol/L鉀150mmol/LK+體鉀90%多攝多排少攝少排不攝也排跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移腎調(diào)節(jié)結(jié)腸皮膚（二）鉀平衡的調(diào)節(jié)泵－漏（pump-leak)機(jī)制醛固酮血K+濃度遠(yuǎn)端原尿流速酸堿平衡

激素：胰島素，兒茶酚胺細(xì)胞外液的K+濃度酸堿平衡物質(zhì)代謝狀況

主細(xì)胞閏細(xì)胞（三）鉀的生理功能(1)維持細(xì)胞新陳代謝(3)調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外液的滲透壓和酸堿平衡(2)保持細(xì)胞膜靜息電位二、鉀代謝障礙

(Potassiumdisorders)

低鉀血癥高鉀血癥

血清鉀濃度的正常范圍：

3.5mmol～5.5mmol/L（一）低鉀血癥（hypokalemia）缺鉀(potassiumdeficit)：體內(nèi)鉀缺失。血清K+濃度＜3.5mmol/L，稱為~。概念：腎皮膚消化道食物體鉀ECFICF血鉀3.5-5.5mmol/L鉀150mmol/LK+體鉀90%多攝多排少攝少排不攝也排腎皮膚消化道食物體鉀↓ECFICF血鉀3.5-5.5mmol/L鉀150mmol/LK+體鉀90%①食物ECFICF血鉀3.5-5.5mmol/L鉀150mmol/LK+體鉀90%①②皮膚消化道腎體鉀↓食物體鉀ECFICF血鉀3.5-5.5mmol/L鉀150mmol/LK+體鉀90%①②皮膚消化道腎③⑴鉀攝入不足⑵鉀丟失過(guò)多（最常見原因）⑶細(xì)胞外鉀轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)1、原因和機(jī)制(Causesandmechanisms)鉀來(lái)源減少不吃也排(10mmol)低鉀血癥⑴鉀攝入不足：長(zhǎng)期不能進(jìn)食

較少見經(jīng)消化道失鉀腹瀉嘔吐胃腸道失鉀低鉀血癥ECF↓醛固酮↑排鉀↑⑵鉀丟失過(guò)多（最常見原因）經(jīng)腎失鉀排鉀性利尿劑鹽皮質(zhì)激素↑(醛固酮增多癥)

各種腎疾患（遠(yuǎn)曲小管的原尿流速↑和滲透性利尿）腎小管性酸中毒(Ⅰ,Ⅱ)

鎂缺失⑵鉀丟失過(guò)多（最常見原因）⑵鉀丟失過(guò)多（最常見原因）經(jīng)皮膚失鉀見于大量出汗。⑶細(xì)胞外鉀轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)1)堿中毒2)過(guò)量胰島素3)β-腎上腺素能受體活性增強(qiáng)4)某些毒物中毒5)低鉀血癥型周期性麻痹細(xì)胞血[H＋]↓K+K+H＋H＋腎小管K+

Na＋交換↑H＋

Na＋交換↓堿中毒(alkalosis)血[K+]

泌[K＋]↑

2.對(duì)機(jī)體的影響（1）與膜電位異常相關(guān)的障礙（2）與細(xì)胞代謝障礙有關(guān)的損害（3）低鉀血癥對(duì)酸堿平衡的影響（1）與膜電位異常相關(guān)的障礙1）低鉀血癥對(duì)神經(jīng)-肌肉的影響2）低鉀血癥對(duì)心肌的影響（1）與膜電位異常相關(guān)的障礙1）低鉀血癥對(duì)神經(jīng)-肌肉的影響①急性低鉀血癥：神經(jīng)肌肉興奮性↓根據(jù)Nernst公式發(fā)病機(jī)制：Em≈Ek+≈﹣61log

[k+]i/[k+]e②神經(jīng)肌肉的興奮性①靜息膜電位(Em)與︱Em－Et︱有關(guān)︱Em－Et︱↑→興奮性↓︱Em－Et︱↓→興奮性↑超極化阻滯[K+]e↓↑[K+]i/

[K+]eEm↑↑(Em－Et)神經(jīng)肌肉興奮性↓

因靜息電位與閾電位距離增大而使神經(jīng)肌肉興奮性降低的現(xiàn)象。發(fā)病機(jī)制：

300-30-60-90-120mv動(dòng)作電位(AP)Normal低[K+]

高[K+]閾電位TMP靜息膜電位RMP血鉀濃度對(duì)細(xì)胞膜興奮性的影響發(fā)展緩慢→[k+]i逐漸外移→②慢性低鉀血癥神經(jīng)肌肉興奮性N→無(wú)臨床癥狀故神經(jīng)肌肉興奮性無(wú)改變，無(wú)臨床癥狀。

[k+]i/[k+]e變化不明顯→

Em亦無(wú)明顯變化→2）低鉀血癥對(duì)心肌的影響（1）與膜電位異常相關(guān)的障礙①對(duì)心肌生理特性的影響②心電圖的變化③心肌功能的損害心肌收縮性心肌自律性心肌傳導(dǎo)性心肌興奮性①對(duì)心肌生理特性的影響+200-20-40-60-80-100靜息膜電位RMP閾電位TMP跨膜電位(mv)01234

除極復(fù)極動(dòng)作電位(AP)K+Na+Ca2+Na+-K+pumpK+Na+K++++++--------------------++++++++++-----+++++++++++++++---------------ATP離子移動(dòng)對(duì)心肌細(xì)胞膜電位的影響K+0期除極化0期Na+內(nèi)流興奮－收縮偶聯(lián)收縮性4期自動(dòng)除極化興奮性Emk+外流胞膜對(duì)k+通透性低鉀血癥時(shí)心肌四性變化：血[k+]自律性傳導(dǎo)性2期進(jìn)入細(xì)胞Ca2+

自律細(xì)胞4期Na+內(nèi)流加速（相對(duì)的）對(duì)Ca2+內(nèi)流抑制T波低平，U波增高，ST段下降。②心電圖的改變心電圖顯示：嚴(yán)重的低鉀--傳導(dǎo)阻滯的心電變化：P波增寬、P-R間期延長(zhǎng)及QRS波增寬等。AP(mv)正常低鉀血癥高鉀血癥+300-30-60-90012340303TMP復(fù)極速度正常延遲加速RRR

PTTUTQSQSQS心電圖改變T波低平,U波↑Q-T間期延長(zhǎng)T波高尖S-T段↓QRS波增寬Q-T間期縮短Fig.3-17Effectsofserum[K+]concentrationonmyocardialmembranepotentialandECG

心電圖的改變及機(jī)制

正常低鉀血癥ECG相當(dāng)動(dòng)作電位ECG變化機(jī)制P波心房肌0期除極增寬除極速度減慢QRS波心室肌0期除極增寬,幅小0期除極速度↓幅度↓ST段復(fù)極2期(平臺(tái)期)壓低,縮短Ca++內(nèi)流↑,2期縮短全部去極化(有效不應(yīng)期縮短)T波復(fù)極3期低平,增寬K+外流↓,3期延長(zhǎng)U波3期末(超常期)明顯增高3期延長(zhǎng),超常期延長(zhǎng)③心肌功能的損害心律失常心肌對(duì)洋地黃類強(qiáng)心藥物的敏感性增強(qiáng)（2）與細(xì)胞代謝障礙有關(guān)的損害1）骨骼肌的損害：

四肢無(wú)力軟癱，呼吸肌麻痹，嚴(yán)重低鉀—橫紋肌溶解。⑴遠(yuǎn)曲小管和集合管上皮細(xì)胞受損，對(duì)ADH反應(yīng)性↓⑵髓袢升支受損，對(duì)Cl-和Na+重吸收↓，影響正常滲透梯度的形成。2）對(duì)腎臟的影響

病理學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)：遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞呈空泡變性，髓袢基底膜增厚，集合管上皮細(xì)胞腫脹并有空泡形成及壞死病變。尿液的濃縮功能↓→多尿和低比重尿。機(jī)制：細(xì)胞血[K＋]↓H+H+K＋K＋腎小管H+

Na＋交換↑K＋

Na＋交換↓低鉀血癥→代謝性堿中毒反常性酸性尿（3）低鉀血癥對(duì)酸堿平衡的影響泌[H＋]↑

1.防治原發(fā)病：治療嘔吐、腹瀉，停用利尿劑等。必須靜脈補(bǔ)鉀者，應(yīng)注意2.補(bǔ)鉀：原則上盡量口服補(bǔ)鉀。3.防