病理生理學(xué) 名詞解釋42212.doc

1、精品1. 低滲性脫水：也叫低容量性低鈉血癥，失Na+失水血Na+130mmol/L血漿滲透壓失鈉 血清 Na+150mmol/L 血漿滲透310mmol/L 細(xì)胞內(nèi)外液均減少3. 等滲性脫水：鈉水呈比例丟失，血容量減少，但血清鈉離子濃度和血漿滲透壓仍在正常范圍4. 水腫：過多的體液在組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱為水腫。水腫發(fā)生于體腔，稱為積水5. 水中毒：高容量性低鈉血癥。機(jī)體的排水能力降低，導(dǎo)致低滲性液體在體內(nèi)潴留，使細(xì)胞內(nèi)、外液都增多，引起重要器官功能障礙。 特點：血清Na+ 130mmol/L，血漿滲透壓280mmol/L, 患者有水潴留，使體液量明顯增多。6. 高鉀血癥：血鉀濃度大于5.5m

2、mol/L7. 低鉀血癥:指血清鉀低于3.5mmol/L8. 脫水熱：由于脫水引起皮膚蒸發(fā)的水分減少，散熱障礙，使體溫升高稱脫水熱，主要見于高滲性脫水的嬰幼兒。9. 代謝性酸中毒：以血漿 HCO3- 原發(fā)性減少和pH降低為特征的酸堿平衡紊亂類型10. 呼吸性酸中毒：以血漿H2CO3濃度原發(fā)性增高和pH降低為特征的酸堿平衡紊亂11. 代謝性堿中毒：以血漿 HCO3- 增加或H丟失引起pH升高為特征的酸堿平衡紊亂類型。12. 呼吸性堿中毒：以血漿H2CO3原發(fā)性減少和pH升高為特征的酸堿平衡紊亂類型。13. 反常性酸性尿：一般堿中毒時尿液呈堿性，但在低K+血癥性堿中毒時，細(xì)胞內(nèi)K+外移、H+進(jìn)入細(xì)

3、胞致細(xì)胞外液堿中毒，腎小管上皮細(xì)胞H+增多、泌H+增加、使尿液反常性地呈酸性。14. 反常性堿性尿：高血鉀性酸中毒時K+進(jìn)入腎小管上皮細(xì)胞、細(xì)胞內(nèi)H+外移、腎小管上皮細(xì)胞H+減少、泌H+減少、使尿液反常性地呈堿性。15. PaCO2：動脈血二氧化碳分壓物理溶解在動脈血漿中的CO2分子所產(chǎn)生的張力。正常值: 5.32kPa（40mmHg16. SB：標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽。標(biāo)準(zhǔn)條件下測得的血漿HCO3- 濃度（38 C Hb完全氧合 PCO2 =40mmHg）。正常: 22-27 mmol/L（24 mmol/L）反映代謝因素17. AB：實際碳酸氫鹽。概念: 實際條件下測得的血漿HCO3-濃度。正常人:

4、 AB=SB18. BB：緩沖堿：血液中一切具有緩沖 作用的陰離子總量。正常值: 45-52 mmol/L （48 mmol/L）。意義: 反映代謝因素。原發(fā)性代酸 原發(fā)性代堿19. BE：堿剩余：BE:標(biāo)準(zhǔn)條件下，將1升全或血漿滴定到 pH 7.4所需的酸或堿的量。正常值: 03 mmol/L。意義: 反映代謝因素：BE正值增大代堿 BE負(fù)值增大代酸20. AG：陰離子間隙。血Na+濃度減去血Cl和HCO3的濃度，等于血漿中未測定陰離子(UA)與未測定陽離子(UC)的差值。意義: 反映血漿固定酸含量、區(qū)分代酸的類型和混合型酸堿平衡紊亂。正常范圍1014mmol/L (16mmol/L為界限）

5、21. 缺氧：凡因組織供氧不足或用氧障礙，使組織和細(xì)胞的代謝、功能甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常的病理過程。22. .低張性缺氧：由于吸入氣中氧分壓降低或外呼吸功能障礙所致的缺氧，也稱為乏氧性缺氧。23. .血液性缺氧：由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變，以致血氧含量降低或血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出所引起的缺氧,也稱等張性缺氧(isotonic hypoxia)24. 循環(huán)性缺氧：由于心輸出量減少，組織灌流量減少或靜脈淤血，血流速度減慢所引起的缺氧，又稱為低動力性缺氧(hypkinetic hypoxia)25. 組織性缺氧；由于組織細(xì)胞利用氧障礙所引起的缺氧，又稱為組織中毒性缺氧（dysoxidative

6、hypoxia ）26. 發(fā)紺：毛細(xì)血管內(nèi)脫氧血紅蛋白平均濃度增加到5g/dl以上，可使皮膚與粘膜呈青紫色，稱為發(fā)紺。27. CO中毒櫻桃紅色 重者蒼白28. 嚴(yán)重貧血不發(fā)紺 皮膚蒼白29. 高鐵血紅蛋白癥咖啡色或棕褐色30. 腸源性發(fā)紺：腸源性紫紺(enterogenous cyanosis) 食用大量含硝酸鹽的腌菜后，經(jīng)腸道細(xì)菌作用使其還原為亞硝酸鹽被吸收后，導(dǎo)致高鐵血紅蛋白血癥31. 發(fā)熱：發(fā)熱是指由于致熱原的作用使體溫調(diào)定點上移,而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高(超過0.50C)。體溫調(diào)定點 主動性（調(diào)控下） 有熱限（41 ） 致熱細(xì)胞因子：神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫32. 過熱：癥狀（體征） 調(diào)定點正

7、常 體溫調(diào)定點 被動性（失控）無熱限（可 41 ）33. 發(fā)熱激活物：能刺激機(jī)體產(chǎn)生內(nèi)生致熱原的細(xì)胞（單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、腫瘤細(xì)胞等）產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原（ endogenous pyrogen， EP ） 的物質(zhì)。有外致熱原&體內(nèi)產(chǎn)物34. 內(nèi)生致熱原；產(chǎn)生EP的細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放能引起體溫升高的物質(zhì)，稱為內(nèi)生 致熱原(EP ） 。35. Stress: 對各種刺激的非特異性全身性反應(yīng)稱為stress或應(yīng)激反應(yīng)(stress response)36. Stressor: 應(yīng)激原 包含 外環(huán)境因素 內(nèi)環(huán)境因素 心理社會環(huán)境因素37. 熱休克蛋白：hsp應(yīng)激反應(yīng)時細(xì)胞新合成或合

8、成增加的一類高度保守的蛋白質(zhì)，在細(xì)胞內(nèi)發(fā)揮作用，屬非分泌型蛋白。38. 急性期反應(yīng)蛋白：應(yīng)激時由于感染、炎癥或組織損傷等原因使血漿中某些蛋白質(zhì)濃度迅速升高，這種反應(yīng)成為急性期反應(yīng)，這些蛋白質(zhì)被稱為急性期反應(yīng)蛋白(Acute phase protein, AP) 屬于分泌型蛋白。39. 應(yīng)激性潰瘍: 病人在遭受各類重傷、重病和其他應(yīng)激情況下，出現(xiàn)胃、十二指腸粘膜的急性病變，主要表現(xiàn)為胃、十二指腸粘膜的糜爛、潰瘍、滲血等，少數(shù)潰瘍可較深或穿孔。40. 缺血再灌注損傷：缺血器官在恢復(fù)血液灌注后缺血性損傷進(jìn)一步加重的現(xiàn)象，稱為缺血41. 氧反常：用低氧或無氧液培養(yǎng)細(xì)胞一段時間后恢復(fù)正常氧供應(yīng)，細(xì)胞的損

9、傷更趨嚴(yán)重的現(xiàn)象。42. 鈣反常：預(yù)先用無鈣溶液短暫灌流后，恢復(fù)正常含鈣溶液灌流，導(dǎo)致細(xì)胞外Ca2+大量內(nèi)流而引起細(xì)胞損傷進(jìn)一步加重的現(xiàn)象。43. ph反常：再灌注時迅速糾正缺血組織的酸中毒，損傷反而進(jìn)一步加重的現(xiàn)象。44. 鈣超載：各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象。45. 心肌頓抑：心肌舒縮功能降低。在缺血心肌血流恢復(fù)后一段時間內(nèi)，出現(xiàn)可逆性心肌收縮功能降低的現(xiàn)象，稱為心肌頓抑。發(fā)生機(jī)制與自由基爆發(fā)性生成和鈣超載有關(guān)。46. 呼吸爆發(fā)：再灌注期組織獲得氧的供應(yīng)，激活的中性粒細(xì)胞耗氧增加，產(chǎn)生大量的氧自由基造成細(xì)胞損傷，稱為呼吸爆發(fā)。47. 細(xì)胞間黏附分

10、子：黏附分子：由細(xì)胞合成的、可促進(jìn)細(xì)胞與細(xì)胞之間、細(xì)胞與細(xì)胞基質(zhì)之間黏附的一大類分子的總稱（整合素、選擇素、血管細(xì)胞間黏附分子、血小板內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子及細(xì)胞間黏附分子等）。48. 休克：多種病因引起的有效循環(huán)血量減少，組織微循環(huán)灌流量嚴(yán)重不足，以致細(xì)胞損傷、各重要器官功能代謝嚴(yán)重障礙的全身性病理過程。49. MDF:心肌抑制因子休克時胰腺嚴(yán)重缺血，外分泌腺的細(xì)胞溶酶體破裂，釋放的組織蛋白酶分解組織蛋白而生成的小分子多肽，具有抑制心肌收縮力、抑制單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能和收縮腹腔內(nèi)臟小血管的功能。50. SIRS:全身炎癥反應(yīng)綜合征。指因感染或非感染病因作用于機(jī)體而引起的失控的自我持續(xù)放大和自我破壞

11、的全身性炎癥反應(yīng)臨床綜合征。51. CARS: 代償性抗炎癥反應(yīng)綜合癥指抗炎介質(zhì)泛濫入血后，引起免疫功能降低，對感染的易感性增加的一種過于強(qiáng)烈的內(nèi)源性抗炎反應(yīng)。52. MARS: 混合性拮抗反應(yīng)綜合征SIRS與CARS共存并相互加強(qiáng)，導(dǎo)致炎癥反應(yīng)和免疫功能更為嚴(yán)重的紊亂，致機(jī)體更強(qiáng)的損傷，稱為MARS。53. MODS : 多器官功能障礙綜合征病人在短時間內(nèi)（24 小時）同時或相繼出現(xiàn)兩個或兩個以上器官系統(tǒng)功能障礙。54. DIC：彌散性血管內(nèi)凝血。致病因子作用下,凝血因子和血小板被激活,大量促凝物質(zhì)入血，凝血酶增加，微循環(huán)中廣泛性微血栓形成，使凝血因子和血小板被消耗，繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增

12、強(qiáng)，導(dǎo)致患者出血、休克、器官功能障礙和溶血性貧等臨床表現(xiàn)的危重臨床綜合征。55. 微血管病性溶血性貧血：因微血管內(nèi)纖維蛋白性血栓形成，使紅細(xì)胞受機(jī)械力作用而破裂所引起的貧血，稱為微血管病性溶血性貧血。56. 裂體細(xì)胞： DIC引起溶血性貧血時，外周血涂片中出現(xiàn)一些形態(tài)各異的紅細(xì)胞，其外形呈盔形、新月形、星形等，統(tǒng)稱為 裂體細(xì)胞。57. “3P”試驗（魚精蛋白副凝試驗）：主要監(jiān)測血漿中FDP的X片斷，魚精蛋白入血漿魚精蛋白與FDP結(jié)合使FDP與纖維蛋白單體分離，纖維蛋白單體彼此聚合凝固形成白色沉淀，不需酶而形成纖維蛋白的現(xiàn)象稱副凝試驗，DIC者呈陽性58. heart failure ：心力衰竭

13、。心功能不全的失代償階段,患者出現(xiàn)明顯的癥狀和體征。各種病因使心臟的收縮和(或)舒張功能發(fā)生障礙，心輸出量絕對或相對下降,不能滿足機(jī)體代謝需要的臨床綜合征。59. Cardiac insufficiency：心功能不全。從心臟泵血功能下降的完全代償直至失代償?shù)娜^程60. congestive heart failure：充血性心力衰竭。心力衰竭呈慢性經(jīng)過時，由于鈉水潴留和血容量增加，發(fā)生靜脈淤血、組織水腫及心腔擴(kuò)大臨床綜合征。61. 緊張源性擴(kuò)張：心室容量加大并伴有收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張62. 肌源性擴(kuò)張：心肌拉長不伴有收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張63. 向心性肥大：在長期壓力負(fù)荷作用下，心肌纖維呈并

14、聯(lián)性增生。64. 離心性肥大：在長期容量負(fù)荷作用下，心肌纖維呈串聯(lián)性增生。65. 端坐呼吸：患者在靜息時已出現(xiàn)呼吸困難，平臥時加重，故需要被迫采取端坐位或半臥位已減輕呼吸困難的程度。66. 夜間陣發(fā)性呼吸困難：是左心衰竭患者夜間突發(fā)的呼吸困難，表現(xiàn)為患者入睡后因突感氣悶而驚醒，在坐起咳嗽和喘氣后有所緩解。67. 勞力性呼吸困難：輕度心力衰竭患者僅在體力活動時出現(xiàn)呼吸困難，休息后消失。68. 心性哮喘：熟睡后中樞對傳入刺激的敏感性降低，PaO2下降一定程度時才刺激中樞，使通氣增強(qiáng)，病人被驚醒，感到氣促同時伴有哮鳴音69. .呼吸衰竭：因外呼吸功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致PaO2降低,伴有或不伴有PaCO2

15、升高，并出現(xiàn)一系列臨床癥狀和體征的病理過程。70. 型呼衰：低氧血癥型呼吸衰竭，根據(jù)PaCO2是否升高來判斷。71. 型呼衰：高碳酸血癥型呼吸衰竭，根據(jù)PaCO2是否升高來判斷。72. 死腔樣通氣：部分肺泡血流不足功能性死腔或死腔樣通氣73. 靜脈血摻雜：部分肺泡因病變而通氣減少，而流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分動脈化而摻入動脈血內(nèi)，這種情況類似動靜脈短路，故稱功能性分流，又稱靜脈血摻雜，此時VA/Q值低于正常。74. 肺性腦病：呼吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病75. 肺源性心臟?。汉粑ソ呖衫奂靶呐K，主要引起右心肥大與衰竭，即肺源性心臟病。76. 肝功能不全：各種病因嚴(yán)重?fù)p害肝臟細(xì)胞，使

16、其代謝、分泌、合成、解毒、免疫等功能嚴(yán)重障礙，機(jī)體可出現(xiàn)黃疸、出血、腎功能障礙及肝性腦病等臨床綜合征，稱肝功能不全。晚期一般稱肝功能衰竭。77. 假性神經(jīng)遞質(zhì)：苯乙醇胺和羥苯乙醇胺在化學(xué)結(jié)構(gòu)上與正常神經(jīng)遞質(zhì)相似，但不能完成其功能，被稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)。78. 肝性腦?。豪^發(fā)于嚴(yán)重肝病的神經(jīng)精神綜合征，臨床主要表現(xiàn)為意識障礙、行為異常、撲翼樣震顫和昏迷等。79. 腸源性內(nèi)毒素血癥：許多非格蘭陰性菌感染的重癥病人及處于應(yīng)激狀態(tài)的患者，絕大部分出現(xiàn)內(nèi)毒素血癥，血漿中內(nèi)毒素血癥主要來源于腸道內(nèi)毒素的吸收。80. 肝腎綜合征：指肝硬變失代償期或急性重癥肝炎時，繼發(fā)于肝功能衰竭基礎(chǔ)上的功能性腎功能衰竭。又稱

17、肝性功能性腎衰竭。81. 肝昏迷：指肝性腦病病人進(jìn)入昏迷狀態(tài)，是肝性腦病的最后階段。82. 撲翼樣震顫：是肝性腦病患者晚期出現(xiàn)的無意識的上肢擺動，是肢體肌緊張性增高的表現(xiàn)。正常人體內(nèi)，錐體外系的黑質(zhì)-紋狀體系統(tǒng)含有豐富的多巴胺，其生理功能是使肌肉松弛。肝性腦病患者的多巴胺被假性神經(jīng)遞質(zhì)取代后，便出現(xiàn)肢體張力增高的無意識活動。83. 腎功能不全：各種病因引起的腎功能嚴(yán)重障礙,體內(nèi)發(fā)生代謝產(chǎn)物蓄積,水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，腎臟內(nèi)分泌功能障礙等一系列病理變化84. 急性腎功能不全：各種原因引起腎臟泌尿功能在短期內(nèi)急劇降低，引起水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂及代謝廢物蓄積的綜合征85. 慢性腎功能不全：各

18、種慢性腎臟疾病使腎單位發(fā)生進(jìn)行性破壞，造成代謝廢物潴留，水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂，腎臟內(nèi)分泌功能障礙并伴有一系列臨床癥狀的病理過程。86. 尿毒癥：急、慢性腎功能衰竭發(fā)展到最嚴(yán)重的階段，內(nèi)源性毒性物質(zhì)在體內(nèi)潴留，引起一系列自體中毒癥狀87. 內(nèi)毒素血癥：是由于血中細(xì)菌或病灶內(nèi)細(xì)菌釋放出打了內(nèi)毒素至血液，或輸入大量內(nèi)毒素污染的液體而引起的一種病理生理現(xiàn)象。88. 認(rèn)知障礙：指與學(xué)習(xí)記憶以及思維判斷等有關(guān)的大腦高級智能加工過程出現(xiàn)一場，從而引起嚴(yán)重學(xué)習(xí)和記憶障礙，同時伴有失語，失用，失認(rèn)，失行等改變的病理過程。89. 認(rèn)知：指機(jī)體認(rèn)識和獲取知識的智能加工過程，包括學(xué)習(xí)、記憶、思維、情感等一系列隨意

19、、心理和社會行為。90. 意識：指人們對自身狀態(tài)和客觀環(huán)境的主觀認(rèn)識能力，是人腦反應(yīng)客觀現(xiàn)實的最高形式。包括覺醒狀態(tài)和意識內(nèi)容。91. 覺醒狀態(tài)：指與睡眠呈周期性交替的清醒狀態(tài)，能對自身和周圍環(huán)境產(chǎn)生基本反映，屬皮層下中樞的功能。92. 意識內(nèi)容：包括認(rèn)知、情感、意志活動等高級神經(jīng)活動，能對自身和周圍環(huán)境作出理性判斷并產(chǎn)生復(fù)雜的反應(yīng)，屬大腦皮層功能。93. 意識障礙：不能正確認(rèn)識自身或（和）客觀環(huán)境，不能對刺激作出反應(yīng)的一種病理過程。常是急性腦功能不全的主要表現(xiàn)形式。病理過程（pathologicalprocess）：存在于不同疾病中的共同的成套的功能代謝與形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化。疾?。╠isease

20、）：疾病是機(jī)體在一定病因的損害下，因機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程.病因（cause）：又稱原因，是引起某種疾病的因素，又決定該疾病的特異性，是疾病發(fā)生必不可缺少的因素。腦死亡（brain death）：是指包括大腦和腦干的全腦死亡，意味著機(jī)體作為一個整體的功能永久停止，這是判斷腦死亡的標(biāo)志。低滲性脫水：特點是失Na+多于失水，血清Na+濃度130mmol/L伴有細(xì)胞外液量減少。水中毒：特點是血清Na+濃度130mmol/L，血漿滲透壓150mmol/L，血漿滲透壓310mmol/L，細(xì)胞外液和細(xì)胞內(nèi)液均減少。水腫（edema）：過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚。顯性水腫(凹陷性水腫

21、)：皮下組織內(nèi)有過多的游離液體積聚時，用手指按壓出現(xiàn)凹陷的水腫。隱性水腫（recessive edema）：過多的液體在組織間隙積聚，但未出現(xiàn)凹陷特征的水腫，此時組織液明顯增多，可達(dá)體重的10%。低鉀血癥（hypokalemia）：指血清鉀濃度低于3.5mmol/L。高鉀血癥（hyperkalemia）：指血清鉀濃度大于5.5mmol/L。代謝性酸中毒 (metabolic acidosis)：由于血漿HCO3-原發(fā)性減少所引起的pH值降低。AG增高型代謝性酸中毒 (metabolic acidosis with increased AG)：指血漿中不含氯的固定酸濃度增加時AG增大、血氯正常的

22、代謝性酸中毒。呼吸性酸中毒 (respiratory acidosis)：由于PaCO2原發(fā)性增高所引起的pH值降低。代謝性堿中毒 (metabolic alkalosis)：由于血漿HCO3-原發(fā)性增高所引起的pH值升高。呼吸性堿中毒 (respiratory alkalosis)：由于PaCO2原發(fā)性降低所引起的pH值升高。1.缺氧（Hypoxia ，anoxia）：組織得不到充足氧，或不能充分利用氧時，組織的代謝功能，甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)都可發(fā)異常變化，這一病理過程稱為缺氧。2.低張性缺氧（hypotonic hypoxia）：氧分壓為溶解于血液的氧所產(chǎn)生的張力，低張性缺氧主要病生特點是PaO2

23、 降低使氧含量、氧飽和度降低，組織供氧不足。PaO2降低即溶解于血液的氧所產(chǎn)生的張力降低，故稱之。3. 血液性缺氧(hemic hypoxia）：又稱為等張性低氧血癥（isotonic hypoxia），是由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變，以致血氧含量降低或Hb結(jié)合的氧不易釋出，所引起的組織缺氧，此類缺氧的特點：動脈血氧含量大多降低而氧分壓正常成為等張性低氧血癥。4.發(fā)紺（cyanosis）：毛細(xì)血管中脫氧血紅蛋白平均濃度增加到5g/dl次上，可使皮膚與粘膜呈青紫色，稱為發(fā)紺。6.腸源性發(fā)紺（enterogenous cyanosis）：因進(jìn)食引起些血紅蛋白氧化造成的高鐵血紅蛋白血癥。1.發(fā)熱（

24、fever）：由于致熱原的作用使體溫調(diào)定點上移而引起調(diào)節(jié)性體溫升高（超過0.5）。2.過熱（hyperthermia）：體溫調(diào)定點不上移，體溫超過調(diào)定點的被動性體溫升高。3.發(fā)熱激活物：能激活體內(nèi)產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞使之產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原的物質(zhì)。4.內(nèi)生致熱原（endogenous pyrogen, EP）：產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。5.外致熱原（exogenous pyrogen）：來自體外的致熱原1跨膜信號傳導(dǎo)(transmembrane signal transduction)：某些信息分子不能穿過細(xì)胞膜，需通過與膜表面的特殊受體相結(jié)合才能激活

25、細(xì)胞內(nèi)信息分子，經(jīng)級聯(lián)反應(yīng)，將細(xì)胞外信號傳遞至胞漿和核內(nèi)，調(diào)節(jié)靶細(xì)胞功能。2受體病(receptor diseases)：因受體的數(shù)量、結(jié)構(gòu)或功能改變而不能有效介導(dǎo)配體對于靶細(xì)胞應(yīng)有效應(yīng)所引起的疾病。3激素抵抗綜合征(hormone resistance syndrome)：因靶細(xì)胞對激素反應(yīng)性降低或喪失而引起的一系列的病理變化，但血循環(huán)中該激素水平未見降低，其發(fā)生可能與激素受體異常有關(guān)。如甲狀腺素抵抗、胰島素抵抗等。1細(xì)胞凋亡（cell apoptosis）：由體內(nèi)外因素觸發(fā)細(xì)胞內(nèi)預(yù)存的死亡程序而導(dǎo)致的細(xì)胞死亡過程。2凋亡小體（apoptosis body）：細(xì)胞發(fā)生凋亡時因細(xì)胞膜皺縮內(nèi)陷，

26、分割包裹胞漿所形成的泡狀小體。3凋亡蛋白酶（caspase）：是一組對底物天冬氨酸部位有特異水解作用，其活性中心富含半胱氨酸的蛋白酶。凋亡蛋白酶全名是含半胱氨酸特異天冬氨酸蛋白酶。 4.細(xì)胞增殖（cell proliferation)：通過細(xì)胞分裂增加細(xì)胞數(shù)量的過程。是生物繁殖基礎(chǔ)，也是維持細(xì)胞數(shù)量平衡和機(jī)體正常功能所必須。5細(xì)胞周期（cell cycle）：細(xì)胞從上一次分裂結(jié)束到下一次分裂結(jié)束為止的整個過程。2.應(yīng)激原（stressor）：任何軀體的或情緒性刺激，只要達(dá)到一定強(qiáng)度，能引起機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)者稱為應(yīng)激原。3.應(yīng)激（stress）：指機(jī)體在受到各種內(nèi)外環(huán)境因素刺激時所出現(xiàn)的非特異性全身

27、反應(yīng)。5.應(yīng)激性潰瘍（stress ulcer）：病人在遭受各類重傷、重病和其它應(yīng)激情況下，出現(xiàn)胃、十二指腸粘膜的急性病變，主要表現(xiàn)為胃、十二腸粘膜的糜爛、淺潰瘍、滲血等，少數(shù)可較深或穿孔。6.急性期反應(yīng)蛋白（acute phase protein）：應(yīng)激時由于炎癥、感染或組織損傷等原因可使血漿中某些蛋白質(zhì)的濃度迅速升高，這些蛋白質(zhì)被稱為急性期反應(yīng)蛋白。7.全身適應(yīng)綜合征（general adaption syndrome）：對大多數(shù)的應(yīng)激反應(yīng)，在撤除應(yīng)激原后，機(jī)體可很快趨于平靜，恢復(fù)自穩(wěn)態(tài)。但如果劣性應(yīng)激原持續(xù)作用于機(jī)體，則應(yīng)激可表現(xiàn)為一個動態(tài)的連續(xù)過程，并最終導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境紊亂和疾病，稱之為全

28、身適應(yīng)綜合征。1缺血-再灌注損傷(ischemia-reperfusion injury)：在一定條件下缺血后再灌注，不僅不能使組織器官功能恢復(fù)，反而使組織器官損傷加重，稱為缺血-再灌注損傷。5鈣超載(calcium overload)：細(xì)胞內(nèi)鈣過量積聚，引起組織器官功能及結(jié)構(gòu)損傷，稱為鈣超載或鈣超負(fù)荷。6氧自由基(oxygen free radical)：由氧誘發(fā)生成的自由基稱為氧自由基，其外層軌道上有單個不配對的電子。氧自由基包括超氧陰離子、羥自由基。7活性氧(active oxygen)：化學(xué)性質(zhì)活潑的氧稱為活性氧，氧自由基、過氧化氫和單線態(tài)氧組成活性氧。8無復(fù)流現(xiàn)象(no-reflow

29、 phenomenon)：在結(jié)扎動脈造成局部缺血后，再打開結(jié)扎的動脈，缺血區(qū)并無血液灌注，稱謂無復(fù)流現(xiàn)象。1休克 （shock）：機(jī)體在受到各種有害因子侵襲時所發(fā)生的， 以組織有效血流量急劇降低為特征，并從而導(dǎo)致各重要器官機(jī)能代謝和結(jié)構(gòu)損害的復(fù)雜的全身性的病理過程。2心源性休克 （cardiogenic shock）：大面積心肌梗死、急性心肌炎、心臟壓塞及嚴(yán)重的心律紊亂而引起心輸出量銳減導(dǎo)致的休克稱心源性休克。3低血容量性休克 （hypovolemic shock）：由于血量減少引起的休克，見于失血失液或燒傷等情況。4休克腎 （shock kidney）：休克時伴發(fā)的急性腎功能衰竭，稱為休克腎

30、。5休克肺 （shock lung）：嚴(yán)重休克病人在復(fù)蘇后伴發(fā)的急性呼吸衰竭，休克肺屬急性呼吸窘迫綜合征。6. 血管源性休克：又稱分布性休克?；緳C(jī)制為血管收縮舒張調(diào)節(jié)功能異常引起的。7. 感染性休克：嚴(yán)重感染特別是格蘭陰性菌感染?？梢?。又稱膿毒性休克，指有微生物及其毒素等產(chǎn)物引起的膿毒病綜合征伴休克。1多系統(tǒng)器官衰竭（multiple organ failure，MOF）：患者在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、休克或復(fù)蘇后，短期內(nèi)出現(xiàn)兩個或兩個以上的系統(tǒng)、器官衰竭。3全身炎癥反應(yīng)綜合征（systemic imflammatory response syndrome，SIRS）：全身炎癥反應(yīng)綜合征是指因感染

31、或非感染病因作用于機(jī)體而引起的一種全身性炎癥反應(yīng)臨床綜合征。4代償性抗炎反應(yīng)綜合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome，CARS）：代償性抗炎反應(yīng)征是指感染或創(chuàng)傷時機(jī)體產(chǎn)生可引起免疫功能降低和對感染易感性增加的內(nèi)源性抗炎反應(yīng)。5混合性拮抗反應(yīng)綜合征（mied antagonist response syndrome，MARS）：混合性拮抗反應(yīng)綜合征是指當(dāng)CARS與SIRS并存，循環(huán)血中出現(xiàn)大量失控的炎癥介質(zhì)，它們間構(gòu)成了一個具有交叉作用、相互影響的復(fù)雜網(wǎng)絡(luò)，彼此間的作用相互加強(qiáng)，最終形成對機(jī)體損傷更強(qiáng)的免疫失衡的變化。 6細(xì)菌移位（

32、bacterial translocation）：細(xì)菌移位指的是腸道細(xì)菌透過腸粘膜屏障入血，經(jīng)血液循環(huán)（門靜脈循環(huán)或體循環(huán)）抵達(dá)遠(yuǎn)隔器官的過程。1彌散性血管內(nèi)凝血 (disseminated or diffuse intravascular coagulation,DIC)：彌散性血管內(nèi)凝血是由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板的激活，大量促凝物質(zhì)入血，凝血酶的增加而引起的一種以凝血功能異常為主要特征的病理過程。3裂體細(xì)胞（schistocyte）：在DIC出現(xiàn)的溶血性貧血中， 外周血涂片中出現(xiàn)一些形態(tài)特殊的變形紅細(xì)胞，其外形呈盔甲形、新月形、星形等，統(tǒng)稱這些變形的紅細(xì)胞為裂體細(xì)胞。4微血

33、管病性溶血性貧血 (microangiopathic hemolytic anemia)： DIC時，出現(xiàn)一種由于微血管病變引起的溶血性貧血，紅細(xì)胞因受微血管內(nèi)纖維蛋白絲切割、擠壓而引起碎裂，外周血中出現(xiàn)各種裂體細(xì)胞。裂體細(xì)胞出現(xiàn)為溶血的表現(xiàn)，因溶血而導(dǎo)性貧血。1心力衰竭（heart failure）：在各種致病因素的作用下心臟的收縮和（或）舒張功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對或相對下降，以致不能滿足機(jī)體代謝需要的病理過程或綜合征。5高輸出量性心力衰竭（high output heart failure）：心衰發(fā)生時心輸出量較發(fā)病前有所下降，但其值仍屬正常，甚至高于正常。12.心肌向心性肥大（co

34、ncentric hypertrophy）：心肌纖維呈并聯(lián)性增生，肌纖維變粗，心室壁厚度增加，心腔無明顯擴(kuò)大，室腔直徑與室壁厚度的比值小于正常。13.心肌離心性肥大（eccentric hypertrophy）：心肌纖維呈串聯(lián)性增生，肌纖維長度增加，心腔明顯擴(kuò)大，室腔直徑與室壁厚度的比值等于或大于正常。14.心肌重構(gòu)（myocardial remodeling）：心力衰竭時為適應(yīng)心臟負(fù)荷的增加，心肌及心肌間質(zhì)在細(xì)胞結(jié)構(gòu)、功能、數(shù)量及遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應(yīng)性、增生性變化。15.勞力性呼吸困難(exertional dyspnea)： 隨病人體力活動而發(fā)生的呼吸困難，休息后可減輕或消失。16.端

35、坐呼吸（orthopnea）：心衰病人平臥可加重呼吸困難而被迫采取端坐或半臥體位以減輕呼吸困難程度的狀態(tài)。17.夜間陣發(fā)性呼吸困難（paroxysmal nocturnal dyspnea）：心衰患者夜間入睡后因突感氣悶被驚醒，在端坐咳嗽后緩解，入睡后自然滑向臥位，患者呼吸困難又發(fā)生，如此反復(fù)發(fā)作，稱夜間陣發(fā)性呼吸困難。18.心性哮喘（cardiac asthma）：在心衰患者發(fā)生夜間陣發(fā)性呼吸困難并伴有哮鳴音時，則稱為心性哮喘。19.充血性心力衰竭：心衰呈慢性經(jīng)過時，常伴有血容量及組織間液增多以及體循環(huán)和（或）肺循環(huán)靜脈系統(tǒng)瘀血水腫。1呼吸衰竭(respiratory failure)：指外

36、呼吸功能嚴(yán)重障礙，以致成年人在海平面條件下靜息時，PaO26.67kPa(50mmHg)，出現(xiàn)缺氧和(或)CO2潴溜的一系列臨床表現(xiàn)。2限制性通氣不足(restrictive hypoventilation)：指吸氣時肺泡擴(kuò)張受限制所引起的肺泡通氣不足。常見原因有呼吸肌活動障礙、胸廓和肺的順應(yīng)性降低、胸腔積液或積氣等。3阻塞性通氣不足(obstructive hypoventilation)：指由氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙，常見原因有氣道炎癥、痙攣、水腫和腫瘤等。4肺泡通氣與血流比例失調(diào)(ventilation-perfusion imbalance)：表現(xiàn)為部分肺泡通氣不足而血流正常，使V

37、A/Q值低于正常，出現(xiàn)功能性分流；部分肺泡血流不足而通氣正常使VA/Q高于正常，出現(xiàn)死腔樣通氣。以上兩者均嚴(yán)重影響肺換氣功能。5功能性分流(functional shunt)：部分肺泡因病變而通氣減少，而流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分動脈化而摻入動脈血內(nèi)，這種情況類似動靜脈短路，故稱功能性分流，又稱靜脈血摻雜，此時VA/Q值低于正常。6死腔樣通氣(dead-space like ventilation)：部分肺泡血流因血管病變成栓塞而減少，患部肺泡血流少而通氣多，這部分肺泡通氣不能被充分利用，稱為死腔樣通氣，此時VA/Q值高于正常。7真正分流(true shunt)：部分肺泡完全失去通氣功能但仍有血流，流經(jīng)此處的血液完全未經(jīng)氣體交換而摻入動脈血類似解剖性分流，稱為真正分流。8急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)：是由急性肺泡毛細(xì)血管膜損傷引起的一種肺功能衰竭，類似型呼吸衰竭?；瘜W(xué)性因素(如毒氣)、物理性因素(如放射性損傷)、生物性因素(如敗血癥)和一些全身性病理過程(如休克)均可