傳染病學課間實習第三次課

1、第三次課一、實習目的（一）熟悉各型肝炎的流行病學特點，發(fā)病機制和主要特色，治療原則。肝功、 肝癌生化檢查。掌握各型肝炎臨床特點，病原學特征，肝炎病毒標志的意義，診斷 依據(jù),（二）掌握腹瀉鑒別診斷。掌握傷寒的臨床表現(xiàn)，診斷依據(jù)，了解傷寒的流行 病學特點，熟悉傷寒的發(fā)病機制，治療原則。（三）掌握菌痢的發(fā)病機制，臨床表現(xiàn)與診斷依據(jù)，治療方法，了解菌痢的流行病學特點，了解致賀菌屬的特征。（四）掌握霍亂的臨床表現(xiàn)，診斷依據(jù)，治療方法。了解霍亂弧菌的特征，熟 悉霍亂流行病學特點，發(fā)病機制。（五）掌握阿米巴病臨床表現(xiàn)，診斷依據(jù)，治療原則。熟悉阿米巴病發(fā)病機制。了解阿米巴病流行病學特點，溶組織內(nèi)阿米巴的生活史

2、。（六）熟悉艾滋病主要表現(xiàn)。、實習內(nèi)容（一）淤膽型肝炎、重型肝炎、肝炎后肝硬化臨床特點，治療原則。（二）甲、乙型等肝炎病毒血清標志意義，肝損害、肝癌的生化檢查。（三）腹瀉的鑒別診斷，常見消化道傳染病診斷、鑒別及治療。四）病例討論，艾滋病錄像。第一節(jié)淤膽型肝炎1 淤膽型肝炎又稱膽汁淤積型肝炎。臨床表現(xiàn)為完全梗阻性黃疸。本病系肝細胞性黃疸，主要機制是肝細胞合成膽汁酸成分失調(diào)，不能有效形成親水性膽汁分子團，導致肝細胞分泌膽汁障礙，故應視為特殊類型的肝細胞性黃疸。5型肝炎病毒均可引起。b完全梗阻性黃疸診斷主要依靠以下幾點：a起病于急性黃疸型肝炎，但自覺癥狀常較輕,持續(xù)3周以上最重要。皮膚瘙癢（可能是由

3、一種肝細胞合成的鴉片樣物質(zhì)，隨膽汁排泄引起瘙癢） ，大便灰白，常有明顯肝臟腫大，肝功能檢查血清膽紅素明顯升高，以直接膽紅素為主，凝血酶原活動度 60%或應用維生素K1肌注后一周可升至60%以上，血清膽汁酸、俗氨酰轉(zhuǎn)肽酶,可診斷為堿性磷酸酶、膽固醇水平可明顯升高，C并除外其它原因引起的肝內(nèi)外梗阻性黃疸者, 急性淤膽型肝炎。在慢性肝炎基礎上發(fā)生上述臨床表現(xiàn)者，可診斷為慢性淤膽型肝炎。2 鑒別肝內(nèi)梗阻性黃疸：藥物性肝內(nèi)膽汁淤積（有用藥史；無黃疸前期表現(xiàn)；有些藥物過 敏表現(xiàn)，皮疹，Ef;與用藥相關(guān)；病毒指標陰性）、妊娠黃疸（于妊娠后期，總膽85.5 rnmol/L以下；ALT正?；?4倍升高；皮膚嚴重

4、瘙癢，夜間尤重，分娩后2周消失）、原發(fā)性膽汁性肝硬化（抗線粒體抗體大都陽性）、先天性非溶血性黃疸Dubin-Johnson 和 Rotor 綜合癥（時輕時重，持續(xù)黃疸，ALT、AKP正常，家族性）鑒別肝外梗阻性黃疸：胰頭癌，壺腹癌，膽管癌等，必需影像學檢查。3 淤膽型肝炎的治療黃疸較重，持續(xù)時間長，選用氫化潑尼松每日4060mgn服或氟美松每日1015mg溶于葡萄糖液內(nèi)靜脈滴注。 潑尼松口服30mg/日，5天，如血清膽紅素降40%以上，提示肝炎診斷。試用思美泰，熊膽（為親水性雙羥膽汁酸，作為拮抗劑用于淤膽時的置換療法），苦黃，茵陳等。瘙癢明顯者可口服消膽胺（一種樹脂，在小腸與膽鹽結(jié)合，服用后膽

5、汁酸水平降低， 影響脂溶性維生素吸收）。二 重型肝炎1重型肝炎診斷標準：（1）急性重型肝炎 以急性黃疸型肝炎起病，2周內(nèi)出現(xiàn)極度乏力,40%并排除消化道癥狀明顯，迅速出現(xiàn)n度以上（按w度劃分）肝性腦病，凝血酶原活動度低于 其它原因者，肝濁音界進行性縮小，黃疸急劇加深；或黃疸很淺，甚至尚未出現(xiàn)黃疸，但有上述表現(xiàn)者均應考慮本病。 （2） 亞急性重型肝炎 以急性黃疸型肝炎起病，15天至24周出現(xiàn)極度乏力，消化道癥狀明顯， 同時凝血酶原時間明顯延長， 凝血酶原活動度低于 40%并排除其他原因者，黃疸迅速加深，每天上升17.1呵ol/L或血清總膽紅素大于正常10倍，首先出現(xiàn)n度以上肝性腦病者，稱腦病型（

6、包括腦水腫、腦疝等）；首先出現(xiàn)腹水及其相關(guān)癥候（包括胸水等）者， 稱為腹水型。（3）慢性重型肝炎 其發(fā)病基礎有：慢性肝炎或肝硬化病史；慢性乙型肝炎病/球蛋白比值下降或倒置）；毒攜帶史；無肝病史及無 HBsAg攜帶史，但有慢性肝病體征（如肝掌、蜘蛛痣等）、影像學改變（如脾臟增厚等）及生化檢測改變者（如丙種球蛋白升高，白肝穿檢查支持慢性肝炎；慢性乙型或丙型肝炎， 或慢性HBsAg攜帶者重疊甲型、 戊型或其他肝 炎病毒感染時要具體分析，應除外由甲型、戊型和其他型肝炎病毒引起的急性或亞急性重型肝 炎。慢性重型肝炎起病時的臨床表現(xiàn)同亞急性重型肝炎，隨著病情發(fā)展而加重，達到重型肝炎 診斷標準（凝血酶原活動

7、度低于 40%，血清總膽紅素大于正常 10倍）。為便于判定療效及估計預后，亞急性重型和慢性重型肝炎可根據(jù)其臨床表現(xiàn)分為早、中、 晚三期： （1） 早期 符合重型肝炎的基本條件，如嚴重乏力及消化道癥狀，黃疸迅速加深，血清 膽紅素大于正常10倍，凝血酶原活動度W 40%- 30%或經(jīng)病理學證實。但未發(fā)生明顯的腦病,亦未出現(xiàn)腹水。（2）中期 有n度肝性腦病或明顯腹水、出血傾向（出血點或瘀斑），凝血酶原 活動度W 30%- 20% （3）晚期有難治性并發(fā)癥如肝腎綜合征、消化道大出血、嚴重出血傾向（注射部位瘀斑等）、嚴重感染、難以糾正的電解質(zhì)紊亂或n度以上肝性腦病、腦水腫、凝血酶原活動度w 20%。2

8、鑒別診斷2.1 妊娠急性脂肪肝特點：初次妊娠末期；急性腹痛、血清淀粉酶升高；嚴重黃疸但尿膽 紅素陰性；B超脂肪肝波形。2.2 藥物引起的重型肝炎如利福平、撲熱息痛、酮康唑等，無黃疸前期表現(xiàn)，有用藥史。2.3 此外， 在急性重型肝炎臨床黃疸尚不明顯時， 應注意與其它原因引起的消化道大出血， 昏迷、神經(jīng)精神癥狀相鑒別。3 重型肝炎的治療 應及早采取合理的綜合措施，加強護理，密切觀察病情變化，及時 糾正各種嚴重紊亂，防止病情進一步惡化。3.1 支持療法1）嚴格臥床休息、 精心護理， 密切觀察病情， 早期治療， 防止繼發(fā)感染。E、（2）每日攝入熱量維持在 67134KJ/kg。飲食中的蛋白質(zhì)含量應嚴格

9、限制（血漿蛋白低、腹水時成人 100-120g/d ，肝性腦病時小于 40g/d ），昏迷者禁食蛋白質(zhì)。給予足量的維生素（C B族、K）并予高滲葡萄糖溶液靜脈滴注，其中可加能量合劑和胰島素。入液量及糖量不可過多，以防發(fā)生低血鉀及腦水腫。但時間糖濃度過高時肝臟不能同化而以尿糖排出，脂肪乳是必 要的。有條件可輸入新鮮血漿、 白蛋白或新鮮血。 注意液體出入量平衡， 每日尿量一般以 2000ml左右為宜。3）維持電解質(zhì)和酸堿平衡 根據(jù)臨床和血液化驗以確定電解質(zhì)的補充量。 低鉀者每日應 補鉀 3克以上，低鈉早期一般僅限液體，可酌予生理鹽水，不宜用高滲鹽水糾正，使用利尿劑時注意防止發(fā)生低鉀血癥及堿中毒。3

10、.2 阻止肝細胞壞死，促使肝細胞再生（1）胰高糖素一胰島素（G-I ）療法：胰高糖素1mg及普通胰島素10U,加于葡萄糖液內(nèi)靜脈滴注，每日12次。初步報告療效較好。丹參、 低分子右旋糖苷， 前列腺素2）肝細胞再生因子靜脈滴注或人胎肝細胞懸液靜脈滴注，3.3 改善微循環(huán)莨菪類藥物有改善微循環(huán)障礙的作用，E亦有改善微循環(huán)的作用。3.4 防治并發(fā)癥1 ）肝性腦病的防治預防和治療氨中毒:（a） 減少氨由腸道吸收:限制蛋白質(zhì)攝入量（05克/ 公斤；口服乳果糖1520克一日3次，或食醋30ml+溫水100ml保留灌腸；禁用含氨藥物。（b）降低血氨:天門冬氨酸鉀鎂靜脈滴注。 （c） 還原型谷胱甘肽，其 SH

11、 鍵參與體內(nèi)多種重要生化反應，如與化 學毒物或活性氧代謝產(chǎn)物等有害物質(zhì)結(jié)合， 通過抗氧化反應而保護肝細胞膜及改善肝功能。糾正氨基酸比例失衡 提高血中支鏈氨基酸、亮氨酸、異亮氨酸的比例，可競爭性地減 少芳香族氨基酸通過血腦屏障， 從而減少神經(jīng)抑制介質(zhì) 5- 羥色胺的形成， 有利于防治肝性昏迷?？捎鑿头街ф湴被嶂苿?500ml/ 日靜脈滴注。2）腦水腫的防治 如出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高的征象， 應及時靜脈給予高滲脫水劑 （如 20%甘露醇、 25% 山梨醇等）及利尿劑。并可給東莨菪堿或山莨菪堿以改善微循環(huán)。使用脫水劑時應注意維 持水與電解質(zhì)平衡以及防止心臟功能不全。3）防治出血 給予 Vit-k1 肌注或

12、靜脈滴注、凝血酶原復合物或新鮮血漿滴注等。如有胃腸道大出血，可給予新鮮全血靜脈滴注，胃粘膜糜爛或潰瘍引起滲血者可予三七粉或云南白藥 口服。4）防治肝腎綜合征 注意避免各種誘發(fā)因素，如大量放腹水，過度利尿，消化道大出血導致引起的血容量下降，低鉀血癥，重度黃疸、繼發(fā)感染、播散性血管內(nèi)凝血以及腎毒性藥物 的使用等。當出現(xiàn)少尿時，可靜脈給予低分子右旋糖酐、白蛋白或血漿等以擴充容量，并可給予小劑量多巴胺靜脈滴注以增進腎血流量。有條件者早期采用透析療法。5）防治腹水 靜脈滴注白蛋白、新鮮血漿等以提高血清白蛋白水平；使用利尿劑時注意 并用具排鉀（如呋塞米）和潴鉀（如安體舒通、氨苯蝶啶）作用者，以避免引起電解

13、質(zhì)失調(diào)。6）防治繼發(fā)性感染 精心護理，診療操作盡可能做到無菌；在病程中注意觀察有無腹膜炎、肺炎、尿路感染等征象；在使用皮質(zhì)激素的患者，感染的臨床表現(xiàn)常不明顯，尤應提高警 惕。一旦發(fā)生感染，應及早選用敏感的抗感染藥予以控制，且注意藥物須對肝、腎無毒性或影響較小。3.5抗病毒藥物（見慢性肝炎的治療）3.6免疫增強及免疫調(diào)節(jié)療法（見慢性肝炎的治療）。3.7腎上腺皮質(zhì)激素 急性重型肝炎早期應用可能有益。 可予琥珀酰氫化可的松每日 300500mg加于葡萄液內(nèi)靜脈滴注，57天為一療程。宜同時給予免疫調(diào)節(jié)劑。3.8 人工肝支持療法 如血液透析、血漿交換、肝臟移植、交叉循環(huán)可部分除去血液中的有害物質(zhì)，代償肝

14、臟功能。但尚存在不少問題。3.9 肝移植肝炎肝硬化診斷標準：（1）肝炎肝纖維化 主要根據(jù)組織病理學檢查結(jié)果診斷，B超檢查結(jié)果可供參考。B超檢查表現(xiàn)為肝實質(zhì)回聲增強、增粗，肝臟表面不光滑，邊緣變鈍，肝臟、脾臟可增大，但肝表面尚無顆粒狀，肝實質(zhì)尚無結(jié)節(jié)樣改變。肝纖維化的血清學指標如透明質(zhì)酸（HA、川型前膠原（PC-ffi）、W型膠原（W -C）、層連蛋白（LN）四項指標與肝纖維分期有一定相關(guān)性，但不能代表纖維沉積于肝組織的量。（2） 肝炎肝硬化 是慢性肝炎發(fā)展的結(jié)果，肝組織病理學表現(xiàn)為彌漫性肝纖維化及結(jié)節(jié)形成，二者必須同時具備，才能診斷。代償性肝 硬化指早期肝硬化，一般屬 Child-Pugh A

15、a。雖可有輕度乏力、食欲減少或腹脹癥狀，尚無明顯肝功能衰竭表現(xiàn)。血清白蛋白降低，但仍 35g/L，膽紅素V 35 mol/L ,凝血酶原活動度多大于60%血清ALT及 AST輕度升高，AST可高于ALT, 丫谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶可輕度升高?？捎虚T靜脈高指中晚壓癥，如輕度食管靜脈曲張，但無腹水、肝性腦病或上消化道出血。失代償性肝硬化期肝硬化，一般屬Child-Pugh B、C級。有明顯肝功能異常及失代償征象，如血清白蛋白V 35g/L ,A/GV 1.0，明顯黃疸，膽紅素 35mol/L , ALT和AST升高，凝血酶原活動度V 60% 患者可出現(xiàn) 腹水、肝性腦病及門靜脈高壓癥引起的食管、胃底靜脈明顯曲

16、張或破裂出血。根據(jù)肝臟炎癥活動情況，可將肝硬化區(qū)分為：活動性肝硬化 慢性肝炎的臨床表現(xiàn)依然存在，特別是ALT升高,黃疸、白蛋白水平下降, 肝質(zhì)地變硬, 脾進行性增大, 并伴有門靜脈高壓征。 靜止性肝硬化 ALT正常,無明顯黃疸,肝質(zhì)地硬,脾大,伴有門靜脈高壓征,血清白蛋白水平低。肝硬化的影像 學診斷：B超見肝臟縮小，肝表面明顯凹凸不平，鋸齒狀或波浪狀，肝邊緣變鈍，肝實質(zhì)回聲 不均、增強,呈結(jié)節(jié)狀,門靜脈和脾門靜脈內(nèi)徑增寬,肝靜脈變細,扭曲,粗細不均,腹腔內(nèi) 可見液性暗區(qū)。第二節(jié)肝炎病人示教,1 學生對指定病例進行重點的病史詢問病史采集要點：起病緩急和病程長短,疼痛性質(zhì)（隱痛、鈍痛、絞痛、）,疼

17、痛與體位變動、呼吸運動和活動的關(guān)系。是否伴發(fā)熱、畏寒、 寒戰(zhàn)、出汗、黃疸（出現(xiàn)時間、深淺、變化情況）。各主要癥狀的演變。一般狀況、體重改變、 體力改變、大小便、既往史、腹瀉史、接觸史,其他傳染病史。2體檢體格檢查要點：T, P, R, BP, 般情況，面容，皮膚鞏膜有無黃染，各組淋巴 結(jié)、頭頸部、心肺、腹部隆起、腹直肌緊張度、腹壁靜脈、肝濁音界（上界）,肝脾大小,壓 痛,質(zhì)地,移動性濁音、脊柱四肢,下肢浮腫、神經(jīng)反射。3 學生報告病史及體檢結(jié)果。由教師提供有關(guān)輔助檢查和實驗室資料,在老師指導下圍 繞以下問題進行臨床討論教師核實、補充,介紹其他有關(guān)資料。結(jié)合病例進行討論。教師指導、啟發(fā)、提問及總

18、結(jié)。討論參考題：1）本病例有哪些臨床特點？實驗室檢查特點?肝炎病毒標志的意義。應與哪些疾病相鑒別？診斷及診斷依據(jù)。治療措施。二 講解：乙肝發(fā)病機制攜帶狀態(tài)發(fā)生的機制：乙肝病毒的復制呈出芽方式復制，病毒進入肝細胞，復制后s蛋白與c蛋白出肝細胞，不引起肝細胞病變。由免疫機制引起肝損害，而攜帶狀態(tài)時機體對乙肝病毒發(fā)生免疫耐受。目前正在尋求打破免疫耐受。急性肝炎推測的發(fā)病機制：1.感染HBV勺肝細胞表達（HBcAg、HBsAgD聚合酶）抗原肽-HLA-1復合體；2.游離的HBV抗原提呈細胞吞噬，降解為抗原肽片段,AP（表面表達MHC-n類分子和病毒抗原，并分泌IL-6，之后Th活化。在IL-4、IL-

19、10作用下，Th對自體B細胞提供特異性輔助以產(chǎn)生抗體應答，抗體與肝細胞表面抗原結(jié)合，一方面中和抗原，一方面通過補體或發(fā)揮抗體依賴性細胞介導的細胞毒作用（ ADCC使肝細胞受損。3.活化的Th在 IL-2和IFN- 丫作用下，CD8+CTL被激活?；罨?CTL細胞識別感染肝細胞，通過殺傷途徑和非殺傷途徑清除病毒。當分泌穿孔素或誘導肝細胞 Fas-FasL 途徑引起肝細胞破壞同時清除病毒，呈自限性急性肝炎。慢性肝炎發(fā)病機制：機體對乙肝病毒發(fā)生不全耐受；病毒變異逃避免疫清除；自身免疫參與。討論：乙肝病毒血清標志物意義乙型肝炎病毒（HBV 是一種DN病毒。乙型肝炎患者血清在顯微鏡的觀察下可查見3種顆

20、粒：直徑22nnm勺小球形顆粒；管狀顆粒，長約100700nm,寬約22nm;直徑為42nm的大球形顆粒。小球形顆粒。小球形顆粒及管狀顆粒均為過剩的病毒外殼，含表面抗原，大球形顆粒 即病毒顆粒，有實心與空心兩種，空心顆粒缺乏核酸。e抗原，感染后可HBV勺抗原復雜，其外殼中有表面抗原，核心成分中有核殼抗原和分泌型引起機體的免疫反應，產(chǎn)生相應的抗體。1乙型肝炎表面抗原（HBsAg）和表面抗體（抗-HBs）HBsAg于感染后2-12周，丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT）升高前，即可由血內(nèi)測到，一般持續(xù)412周，至恢復期消失，但感染持續(xù)者可長期存在?？?HBs對同型感染具有保護作用。乙型肝炎前S抗原及前S抗體 前

21、S1及前S2蛋白具有與HBsAg不同的抗原性。完整的HBV顆粒含有S蛋白及前S2蛋白，而缺陷病毒顆粒則無前 S2蛋白。血清中出現(xiàn)前S1、前S2抗原是HBV活動性復制的標志。前 S2蛋白具有較S蛋白更強的免疫原性，含有前S2蛋白的HBsAg誘生的抗-HBs，其滴度明顯高于不含前 S2蛋白的HBsAg所誘生者。與侵入肝細胞機制有關(guān)。2乙型肝炎核心抗原（HBcAg和核心抗體（抗-HBc）血液中一般不能查到游離的 HBcA血中的Dane顆粒經(jīng)去垢劑處理后可以查到其核心部分的HBcAg和DN驟合酶?？?HBc，在HBsAg出現(xiàn)后2-5周，臨床癥狀未出現(xiàn)前，即可由血內(nèi)測到。早期（發(fā)病第一周）出現(xiàn)者主要是抗

22、-HBcIgM。抗-HBcIgM一般在血內(nèi)維持6-8個月，是近期感染的重要標志；血清中抗-HBcIgM陽性表明有肝細胞損害，體內(nèi)有HBVr制（不是可靠的）；若抗-HBcIgG陽性且滴度高,伴以抗-HBs陽性，則為乙型肝炎恢復期；若抗-HBcIgG呈低滴度，抗-HBcIgM陰性，而抗-HBs陽性，則是既往感染的標志。HBVDN聚合酶 存在于Dane顆粒核心內(nèi)，是一種依賴于 DNA勺DN驟合酶，其功能與修補及延伸雙鏈DNA勺正鏈有關(guān)?；颊哐逯?HBVDN聚合酶活性增高常伴有 HBV!制。檢測復雜，已不常用。3乙型肝炎e抗原（HBeAg和e抗體 （抗-HBe）HBeA是一種可溶性蛋白。在感染 HB

23、詬，HBeA可與HBsA典時或稍后出現(xiàn)于血中，其消失則稍早于HBsAg HBeA僅存在于HBsAg陽性者的血液中， 通常伴有肝內(nèi)HBVDN的復制，血中存在較多Dane顆粒和HBVDN聚合酶活性增高，因此，HBeA日性是病毒活動性復制的重要指標,傳染性高。急性肝炎患者若 HBeA持續(xù)陽性10周以上，則易于轉(zhuǎn)為持續(xù)感染。前C基因突變則HBeAg不能產(chǎn)生，血液仍可具有傳染性?？?HBe在HBeA消失后很短時間內(nèi)即在血中出現(xiàn)，其出現(xiàn)表示病毒復制已減少，傳染降低?？?HBe在臨床恢復后尚可持續(xù)存在 1-2年。4 HBVDNA應用核酸雜交技術(shù)或PCf技術(shù)可直接檢測。即使在 HBsAg是陰性患者中,尤其是在

24、某些HBV生突變，其相應的血清學標志消失的患者中,其血液仍具有傳染性。檢測HBVDNA是判斷HBV感染、復制、轉(zhuǎn)歸及藥物療效的最可靠指標。四 結(jié)合化驗單講講 生化檢驗一）血清酶活性的測定1 常用來反映肝細胞損傷以及判斷損傷程度的酶有丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT）、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST 。反映急性肝細胞損傷時，以ALT為最敏感，而反映損傷程度時 AST較為敏感。一般認為AST大部分存在于肝細胞線粒體中（ASTrm ,當肝細胞損傷較嚴重時 ASTn釋放入血液循環(huán)中,AST/ALT 1。有人主張當AST ALT活性增高（達正常20倍）情況下，AST/ALT的比值不同類型的肝細胞損傷其比值不同。急性病毒性肝

25、炎、藥物性肝損傷時AST/ALTV 1;重癥肝炎、酒精性肝炎時 AST/ALT1。ALT雖敏感但不特異。輕微的急性肝損傷就有ALT升高,但在肝炎恢復期，尚殘存較明顯的肝臟病變，ALT可正常。ALT超過20倍，一般只能是肝膽系統(tǒng)的疾病，且常是肝細胞性損傷。不能以ALT水平來判斷病變的輕重和預后。慢性肝炎，肝硬化和肝癌,ALT僅低水平增高和波動。2 ALF 肝炎大多不超過 2.5 倍，明顯升高見于淤膽性肝炎， 因肝細胞合成增多， 膽汁酸刺激ALPmRN轉(zhuǎn)譯增高。需先檢測 丫 -GT升高以表明其來自肝膽系統(tǒng)。生長、妊娠和骨病時丫 -GT不咼。ALP在肝占位性病變持續(xù)增咼可能與小膽管阻塞有關(guān)。對肝組織

26、的肉芽腫浸潤性病變，如結(jié)核、結(jié)節(jié)病、某些真菌病，ALP有助早期診斷。然而也有明顯膽管阻塞而 ALF不高的。3慢性肝細胞損傷的酶學指標丫 -GTyGT在反映慢性肝細胞損傷及其病變活動時較轉(zhuǎn)氨酶敏感。丫 -GT活性75 %存在于肝細胞細膽管膜和光面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，當慢性肝病有活動性病變時，誘導微粒體酶合成增加。在急性肝炎恢復期ALT活性已正常，如發(fā)現(xiàn)丫 -GT活性持續(xù)升高，即提示肝炎慢性化；慢性肝炎即使alt正常，如丫 -GT持續(xù)不降，在排除膽道疾病情況下，提示病變?nèi)栽诨顒?；慢性持續(xù)性肝炎（CPH 丫 -GT輕度增高；慢性活動性肝炎（ CAH 丫 -GT明顯增高。肝細胞嚴重損傷，微粒體破壞時，yGT合成減

27、少，故重癥肝炎，晚期肝硬化時丫 -GT反而降低。酒精性肝炎有丫-GT增高，認為酒精可造成肝細胞微粒體損傷，導致血清中-GT的活性增高。單獨升高見于酒精性可逆性肝損害， 肝脂肪性變， 肝組織見 Mallory 小體。檢測丫-GT的意義之一是鑒別ALF升高是否與肝膽疾病相關(guān)，在膽汁淤滯和肝細胞損害時-GT升高。丫 -GT升高也見于肝外疾病，如胰腺炎、充血性心力衰竭、心肌梗塞和糖尿病。二）膽色素和膽汁酸血清膽汁酸檢測 升高見于肝膽疾病，可能：膽汁中的返流入血，肝細胞攝取減少，門-體分流。而溶血性黃疸和某些先天性黃疸不高。三） 慢性肝細胞損傷時血漿蛋白的變化血漿白蛋白可反映肝臟合成功能，代表肝的儲備功

28、能。白蛋白半衰期17-23 日， 下降見于慢性肝炎合成減退及從腸道、皮膚、漿膜腔和腎臟丟失。 此外前白蛋白（PA）及抗凝血酶川（at-川）亦能很好地反映肝臟的儲備能力，藉以判斷慢性肝細胞損傷的病變程度。丫-球蛋白增高的程度可評價慢性肝病的演變及預后，若丫 -球蛋白增咼達40%時提示預后不佳。丫-球蛋白增高的機制是枯否細胞功能減退，不能清除血循環(huán)中內(nèi)源性或腸源性抗原物質(zhì),后者刺激B細胞產(chǎn)生大量抗體IgG，以致丫 -球蛋白增高。四） 血清脂蛋白、脂質(zhì)、 ChE膽固醇 幾乎見于所有細胞膜， 是膽汁酸和類固醇激素的前體，在肝臟、 小腸等處由乙酰輔酶A合成。膽汁淤滯時升高，主要因膽汁酸返流。低膽固醇見于

29、重度肝功能不全。酒精肝時極低密度脂蛋白和甘油三酯高。ChE敏感反映肝細胞合成功能，在急性肝衰竭和失代償肝硬化病人ChE活性均值只有正常均值的 1/3 ，如持續(xù)低水平提示病情嚴重。五）凝血酶原檢測肝臟疾病過程中合成減少， 半衰期很短， 能迅速反映暴發(fā)性肝衰竭。六）肝癌的生化診斷1. 甲胎蛋白 （ AFP）由胎肝、 卵黃囊、 肝癌細胞合成， 肝細胞癌、 卵黃囊腫瘤、肝硬化、慢肝時增高，腫瘤臨界值為200卩g/L。肝炎時短暫性低滴度升高。2. Y谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶同工酶（丫 -GT）在丫 -GT中有三種同工酶（丫 -GTI,n,ffi）與腫瘤有關(guān)，I即丫 -GTn，肝癌時該酶基因脫抑制，導致富含唾液酸的丫

30、 -GT產(chǎn)生，電泳時即丫 -GTn增加診斷肝癌。不特異，在膽紅素和轉(zhuǎn)氨酶正常時考慮HCC。3. a -L-巖藻糖苷酶（AFU 是溶酶體中的一種酸性水解酶，參與含巖藻糖苷的糖蛋白、糖脂的降解、代謝，腫瘤組織中巖藻糖轉(zhuǎn)換率增加，AFU活性增高是原發(fā)性肝癌診斷標志，與AFP聯(lián)合檢測可提高肝癌檢出率。4.癌胚抗原 （CEA大多數(shù)慢性肝病時增高，肝轉(zhuǎn)移癌時更高。腹瀉的鑒別診斷第三節(jié) 腹瀉鑒別什么是腹瀉？具備1. 糞便性狀改變，變稀到完全水樣，或有不正常成分(粘液、粘液血、雪水、米泔水、膿血等)2. 便次不正常，一般每日 3次或以上。腹瀉原因1腸道感染性腹瀉(1) 滲出性機理 侵襲性病原引起的腹瀉如菌痢，

31、阿米巴痢疾，彎曲桿菌，出血性大腸桿菌腸 炎引起腸道滲出過多導致腹瀉。鑒別：非感染性炎癥中如原因未明的非特異性潰瘍性結(jié)腸炎、 克隆病、變態(tài)反應的嗜酸細胞性胃腸炎以及結(jié)腸憩室炎，也因滲出增多而引起腹瀉。腸道腫瘤 如小腸淋巴瘤，惡性網(wǎng)狀細胞增多癥，結(jié)腸、直腸癌，結(jié)腸、直腸絨毛狀腺瘤，多發(fā)性息肉等 由于粘膜受累尤其伴有腸炎時，也常引起腹瀉。因腫瘤釋放的 VIP 能激活腸粘膜的(2) 分泌性機理 產(chǎn)腸毒素病員引起的如霍亂、金葡菌、產(chǎn)毒性大腸桿菌腸炎、蠟樣芽胞桿菌 腸炎。鑒別：血管活性腸肽瘤引起的非感染性的分泌性腹瀉， 腺苷環(huán)化酶，刺激小腸分泌故而出現(xiàn)嚴重水瀉。胃泌素瘤大量分泌胃泌素，胃液進入小腸，加 速

32、腸蠕動，引起水瀉，屬于分泌性腹瀉。特點：大量水樣糞便，含大量電解質(zhì)，其滲透壓與血 漿滲透壓及基本相同。進食后腹瀉不停止，一般無腹痛。(3) 滲透性機理 輪狀病毒胃腸炎、腺病毒胃腸炎可引起腹瀉。鑒別：高滲性藥物硫酸鎂，還 有對食物的消化分解不全，不能被腸粘膜吸收，本身的滲透效應阻礙了腸壁對水和電解質(zhì)的重 吸收，為維持其滲透梯度，粘膜細胞分泌大量水分入腸腔。特點：禁食后腹瀉停止，便中有大 量未完全消化和分解的食物成分，糞中電解質(zhì)含量不高。(4) 抗生素相關(guān)性腸炎 包括金黃色葡萄球菌、偽膜性腸炎、念珠菌腸炎?？股叵霘缰?病菌，結(jié)果反使耐藥菌在體內(nèi)繁殖生長，導致二重感染，如耐藥性金葡菌和其他革蘭氏

33、陰性桿 菌成為主要病原。2 . 腸道外感染性腹瀉 原發(fā)性腹膜炎、急性闌尾炎、肝炎引起吸收不良或反射地腸蠕動增 加。3 . 其它非感染性腹瀉(1)急性中毒生物毒物：發(fā)芽馬鈴薯、毒蕈、白果、河豚、桐油等。化學毒物：農(nóng)藥、重金屬、砷、有機磷、四氯化碳等。(2)瀉劑與藥物瀉劑：硫酸鎂、巴豆、久服大黃、番瀉葉、果導等。藥物：膽堿能藥物、洋地黃類、神經(jīng)節(jié)阻滯劑、某些抗生素、抗酸劑、甲狀腺素、鐵劑、汞 劑、消膽胺等。(3) 全身性疾病 胃腸道出血、過敏性紫癜、尿毒癥、變態(tài)反應性腸炎、甲狀腺危象、系 統(tǒng)性紅斑狼瘡、系統(tǒng)性硬皮病、多發(fā)性動脈炎、糙皮病、惡性貧血。急性全身性感染如傷寒、 副傷寒、肺炎、敗血癥、黑熱

34、病等。(4) 吸收不良結(jié)合膽酸缺乏、嚴重肝病、長期膽道梗阻、膽汁性肝硬化、遠端回腸切除術(shù)后、回腸旁路等 肝膽系統(tǒng)及回腸疾病。胰原性：慢性胰腺炎、胰腺癌、胰腺廣泛切除術(shù)后。細菌過度生長：盲袢綜合征、小腸多發(fā)性狹窄、空腸憩室、胃結(jié)腸瘺、小腸結(jié)腸瘺、系統(tǒng)性 硬皮病、口服新霉素等抗生素。原發(fā)性粘膜細胞異常：雙糖酶和單糖酶缺乏癥。小腸粘膜病變，乳糜瀉、熱帶性口炎性腹瀉、嗜酸性胃腸炎、腸道淀粉樣變、小腸缺血、腸 原性脂肪代謝障礙，放射性腸炎。小腸廣泛切除、胃大部分切除后。淋巴梗阻、腸道淋巴瘤、腸系膜淋巴結(jié)核或腫瘤轉(zhuǎn)移、腸道淋巴擴張癥。內(nèi)分泌紊亂及其他：糖尿病、甲狀旁腺功能減退癥、腎上腺皮質(zhì)功能減退癥、甲狀

35、腺機能 亢進癥、肥大細胞增多癥。 類癌、胃泌素瘤、 甲狀腺髓樣癌、 凡-英氏綜合征等。(5) 功能性腹瀉 結(jié)腸過敏等。腹瀉的鑒別診斷1起病與病程急性腹瀉，有不潔飲食史，多為急性菌痢、急性食物中毒性感染和急性阿米巴腸病。急性發(fā)作轉(zhuǎn)為慢性( 2月以上)或時輕時重，多為慢性菌痢、潰瘍性結(jié)腸炎、克隆病、阿米巴腸病等。慢性起病、腹瀉與便秘交替者，多為腸結(jié)核、腸道易激綜合征、糖尿病性植物神經(jīng) 病變和結(jié)直腸瘤。胃腸手術(shù)后腹瀉常見于傾倒綜合征、迷走神經(jīng)切斷后腹瀉、盲袢綜合征和腸間瘺。夜間腹瀉，使人覺醒而瀉多為器質(zhì)性病變，夜安晝?yōu)a者，多為功能性腹瀉。禁食后腹瀉持續(xù)，多為分泌性腹瀉；禁食后腹瀉停止，常是滲出性腹瀉

36、。服飲牛乳、麥乳精等營養(yǎng)品可誘發(fā)腹瀉者，多見于雙糖缺乏。血吸蟲病區(qū)的腹瀉應考慮血吸蟲腸病，山區(qū)腹瀉應考慮腸道寄生蟲。2糞便形態(tài)急性腹瀉糞便先為水樣后為膿血便，一日多次至數(shù)十次，伴里急后重，多為急性菌痢。糞便為暗紅色，果醬色或血水樣，多為阿米巴腸病。糞便稀薄或如水樣，無里急后重，多 為食物中毒性感染。急性出血性壞死性小腸炎的糞便呈紫紅色血便，帶有惡臭。膿血便常見于菌痢、阿米巴腸病、血吸蟲腸病、潰瘍性大腸炎、結(jié)直腸癌等，而克隆病、腸結(jié)核、腸道易激綜合征、成人乳糜瀉、結(jié)腸過敏等則少見膿血便。粘液便或便中粘液多常見于粘膜性結(jié)腸炎、結(jié)直腸絨毛膜腺瘤，若排出粘性乳白色牙膏樣物，或帶少量血液，則是潰瘍性結(jié)腸

37、炎的特征。大便量多，呈油膩泡沫樣，味惡臭，提示為脂肪瀉，見于乳糜瀉、胰腺病變等。糞便中僅見粘液呈透明狀，無膿血者常為結(jié)腸過敏癥。小腸疾病引起的腹瀉，糞便多呈水樣、泡沫狀、量多，含有脂肪，一般無血。結(jié)腸病變多帶粘液、膿血。直腸病變伴里急后重，下墜感。肛門病變，多伴排便帶鮮血、疼痛、脫出或肛周流膿。3 伴隨癥狀(1) 腹痛：小腸疾病腹痛位于臍周，結(jié)腸疾病位于中下腹，直腸疾病位于小腹，肛門疾病位 于肛管及肛門周圍。急性腹痛應考慮闌尾炎、部分腸梗阻、潰瘍性大腸炎等；慢性腹痛，便后 腹痛?？删徑饣驕p輕，應考慮腸道易激綜合征、潰瘍性結(jié)腸炎、菌痢、阿米巴腸病等。(2) 發(fā)熱：急性腹瀉伴高熱，以菌痢、沙門菌屬

38、食物中毒性感染等常見。腹瀉伴發(fā)、貧血、 體重減輕者，多屬器質(zhì)性病變，如潰瘍性結(jié)腸炎，克隆病、阿米巴腸病、腸結(jié)核及淋巴瘤等。(3) 體重減輕和貧血：常見于吸收不良、甲狀腺機能亢進，潰瘍性大腸炎、克隆病及結(jié)直腸 腫瘤。(4) 皮膚結(jié)節(jié)紅斑或壞死性膿皮?。禾崾緷冃源竽c炎。皮膚有色素沉著，見于成人乳糜瀉、Wipple病或Addison病。泡疹性皮炎、牛皮癬或指端皮炎可伴有相應特異的小腸病變。(5)關(guān)節(jié)炎：關(guān)節(jié)痛和關(guān)節(jié)炎，提示克隆病等炎癥性腸病。(6)肛門直腸周圍膿腫或瘺管：提示克隆病、潰瘍性大腸炎、晚期腸癌。(7)喘息、潮紅綜合征：腹瀉伴肺部有哮鳴音、面頸部潮紅，是典型類癌綜合征。(8)排便時間改變

39、：腸道易激綜合征常在清晨發(fā)生腹瀉，也易在餐后腹瀉。胃切除術(shù)后傾倒綜合征總是在餐后腹瀉。糖尿病腹瀉主要在夜間。四 腹瀉伴腹痛的鑒別腹痛伴隨胃腸功能紊亂如惡心嘔吐、排便次數(shù)多而無大量水樣便，無粘液膿血便(化驗便常規(guī)正常時考慮到非感染性腹瀉)內(nèi)科腹痛特點：突發(fā)，反復發(fā)作；可用針刺、局部熱敷及解痙劑等緩解；疼痛缺乏明確定 位，不能用手指尖定出痛點；病灶部位有深壓痛。外科急腹癥特點：1. 腹痛 +發(fā)熱 +壓痛或腹肌緊張為炎癥性。 2. 突發(fā)持續(xù)腹痛 +腹膜刺激征、氣腹、腸鳴音消失為穿孔。 3. 陣發(fā)性腹痛 +嘔吐 +腹脹 +排泄功能障礙為梗阻。4. 腹痛 +失血性休克與急性貧血 +隱性出血為出血性急腹癥

40、。5. 外傷 +腹痛 +腹膜炎或內(nèi)出血癥候群為損傷性急腹癥。6. 絞窄與扭轉(zhuǎn)性急腹癥可觸及包塊。7. 功能性紊亂與全身疾病所致的急腹癥常無明確定位， 呈間斷性，一過性或不規(guī)則性，癥狀呈嚴重，但體征輕，腹軟，無固定壓痛和反跳痛，如食管 彌漫性痙攣， 膽道運行功能障礙， 肝（脾）曲綜合征， 游走腎，腸道易激綜合征， 過敏性紫癜。五 試述感染性腹瀉病，傷寒，副傷寒，菌痢，霍亂，腸阿米巴病，成人輪狀病毒胃腸炎臨 床特點？一）感染性腹瀉患者示教1 實習目的：1）掌握常見腹瀉的診斷方法和治療原則。2）培養(yǎng)學生對腹瀉的鑒別診斷及正確的臨床思維方法。2 、實習方式：由學生全面系統(tǒng)客觀地詢問病史，做好體查，在教

41、師指導下進行臨床討論。3 、實習要求：學生收集臨床資料后進行課堂討論。1）病史詢問要點：起病緩急，有無畏寒、發(fā)熱、病程長短、腹瀉次數(shù)、糞便性狀、粘液、血量多少。里急后重感、腹脹、腹痛、疼痛性質(zhì)與大便關(guān)系、反復發(fā)作情況、誘發(fā)因素（勞 累、受涼、飲食、環(huán)境改變、精神因素等）體力改變、體重及既往史、接觸史、預防接種史和 傳染病史。（2）體格檢查要點：T, P, R, BP、一般狀況，病容、貧血、皮膚彈性、各組淋巴結(jié)、頭部、眼眶、頸部、心肺、腹部形狀、腹部是否有腫塊、壓痛、反跳痛，肝脾大小，腸鳴音。3）教師提供有關(guān)化驗資料。4）課堂討論：（參考下列思考題）。4、思考題：1）根據(jù)病史、體格檢查和化驗室結(jié)

42、果概括出本病例的臨床特點。2）根據(jù)這些資料， 考慮有哪些可能性的診斷？應和哪些疾病進行鑒別診斷？3）該進一步做哪些檢查以幫助明確診斷？ 4）訂出本例的治療方案？2、（5）細菌性痢疾與阿米巴痢疾有何異同。二）傷寒掌握內(nèi)容：（ 1）臨床表現(xiàn)： 1、幾個主要臨床表現(xiàn)的特點。熱型與病程關(guān)系。潛伏期、發(fā)病初期、極期、緩解期及恢復期表現(xiàn)。3、小兒傷寒及老年人傷寒的特點。4、臨床類型：輕型、普通型、暴發(fā)型、遷延型、逍遙型。5、復發(fā)與再燃。并發(fā)癥：腸出血、腸穿孔、支氣管炎或支氣管肺炎、中毒性肝炎、中毒性心肌炎等。2）診斷： 1、流行病學資料。 2、臨床癥狀與體征。 3、實驗室檢查：血象：白細胞減少，嗜酸粒細胞

43、減少或消失。肥達氏反應的診斷意義及其評價。培養(yǎng)：血液、骨髓、大便等細菌培 養(yǎng)取材時間及培養(yǎng)價值。3）鑒別診斷：病毒感染、瘧疾、鉤體病、恙蟲病、血行播散性結(jié)核病、革蘭陰性桿菌敗血癥、惡性組織細胞病等。 2 熟悉內(nèi)容：傷寒的發(fā)病原理，治療：1、般治療 2、抗菌治療。三）痢疾 掌握內(nèi)容：2-7 歲多見，積驟起病，嚴重毒血癥、1）臨床表現(xiàn)： 1、潛伏期 2、急性期：普通型（典型）：急性發(fā)作、發(fā)熱、腹痛、腹瀉、3、慢腹部壓痛、里急后重、大便性狀及次數(shù)。輕型：中毒型： 高熱、驚厥、昏迷、休克、循環(huán)和呼吸抑制，腸道癥狀輕或無。休克型。腦型?；旌闲?。性期：病程超過 2個月，慢性變的因素。 慢性遷延型： 慢性隱

44、匿型： 急性發(fā)作型：2）診斷： 1、流行病學資料。 2、臨床表現(xiàn)。 3、實驗室檢查。血象。糞便：外觀及顯微鏡檢查。病原學檢查：細菌培養(yǎng)、免疫學檢測。慢性期可行乙狀結(jié)腸鏡檢查或鋇劑灌腸X線檢3、中查。3）鑒別診斷： 1、急性期：阿米巴痢疾，急性壞死出血性腸炎，細菌性食物中毒，輕型霍亂。2、慢性期：慢性阿米巴痢疾、慢性血吸蟲病、直腸癌和結(jié)腸癌、潰瘍性結(jié)腸炎。毒型：主要與流行性乙型腦炎鑒別。4）治療： 1、急性期：一般治療：隔離、飲食及輸液。病原治療：喹諾酮類藥物：諾氟沙星、氧氟沙星、環(huán)丙沙星等?；前分苿?。等。2、慢性期：聯(lián)合用藥，藥物灌腸療法。3、中毒型：病原治療：頭孢菌素類藥物、氨芐西林等。高熱

45、、驚厥治療：人工冬眠療法。循環(huán)衰竭治療。呼吸衰竭治療。 3 熟悉內(nèi)容：菌痢的發(fā)病機制。四）霍亂掌握內(nèi)容1） 臨床表現(xiàn)： 1、潛伏期。 2、病程經(jīng)過：瀉吐期。脫水虛脫期。反應期及恢復期。3、臨床類型：輕型、中型、重型、“中毒型霍亂”。2）診斷： 1、流行病學資料。 2、臨床表現(xiàn)。 3、病原學檢查。血液。尿液。糞便：常規(guī)檢查。細菌學檢查：糞便直接鏡檢。糞便培養(yǎng)。血清學檢查：凝集試驗、沙弧菌試驗。鑒別診斷：細菌性食物中毒，急性菌痢，病毒性腸炎。治療： 1、強調(diào)補液療法的重要性。2、補液療法：液體種類、量、速度。靜脈補液：口服補液：適應癥，配方，補液量。3、抗菌藥物。 4、并發(fā)癥治療。熟悉內(nèi)容：霍亂的

46、流行病學特點。發(fā)病機制。五）阿米巴病掌握內(nèi)容：1）臨床表現(xiàn)：潛伏期。普通型：緩慢起病，腹痛、腹瀉，果醬樣大便，右下腹壓痛。無癥狀型：大便可找到溶組織阿米巴包囊而全無癥狀。暴發(fā)型：起病急，癥狀重登，易并發(fā)腸出血與腸穿孔。慢性型：病程 2個月以上，反復發(fā)作。2）診斷：流行病學資料。臨床表現(xiàn)。實驗室檢查：糞便檢查：標本收集，肉眼觀察，直接涂片鏡檢，找溶組織阿米巴滋養(yǎng)體與包囊。血清學檢查：特異性IgG與IgM抗體檢測。乙狀結(jié)腸鏡檢：X線鋇劑灌腸檢查。3）鑒別診斷： 細菌性痢疾， 血吸蟲病， 結(jié)腸癌， 非特異性潰瘍性結(jié)腸炎。4）治療： 一般治療與對癥治療。 病原治療： 甲硝咪唑 （滅滴靈） 。并發(fā)癥的治

47、療。熟悉內(nèi)容：阿米巴病的發(fā)病機制。六 理論考試1. 高熱伴意識障礙的傳染病有哪些？舉出2種并鑒別2. 菌痢和阿米巴痢疾的鑒別？3. 熱程超過 2周的傳染病有哪些？舉出 2種加以鑒別4. 流行性出血熱早期臨床表現(xiàn)？第四節(jié)一 病歷摘要1、男性， 38歲。一周來發(fā)熱，乏力，納差，惡心，尿黃。近三天黃疸迅速加重，神志恍惚。肝功ALT 580 IU/L , Tbi1 280卩mol/L。進一步確診最有價值的輔助檢查是什么？病人最可能患何??？2、女孩，6歲。近三天低熱37.8 C,伴納差，惡心，嘔吐 2次，不愿活動。今日家長發(fā)現(xiàn)眼黃。肝功ALT 1460 U/L , TBi1 56卩mol/L。病人最可能

48、患何病?3、男性， 52歲。 5年前體檢發(fā)現(xiàn) HBsAg 陽 性，肝功能正常，未予理會。近 2個月來感覺體力和食欲均減退。肝功 ALT 240IU/L , TBil 40卩mol/L , HBsAg陽性。病人最可能診斷?4、女性， 26歲，近20天來皮膚發(fā)黃而住院。患者感輕微乏力，食欲略差，皮膚瘙癢，尿深黃，大便色變淺。ALT 150IU/L , TBil 40 卩 mol/L , DBil 240 卩 mol/L , AKP40Q GGP400對患者黃疸進行鑒別診斷5、男性， 40歲。一周來發(fā)熱，伴乏力，食欲差，惡心，厭油，嘔吐2次，近三天來提問正常，尿黃，查體：T36.8 C,皮膚鞏膜中度

49、黃染，肝肋下1.5cm，質(zhì)軟觸痛，脾未及。ALT1500IU/L , TBil 120 卩 mol/L ,DBil 65卩mol/L, AFP 25n g/L。病人最可能診斷?6、男性， 21 歲。林場工人。因4天來發(fā)熱，腹痛，腹瀉，于2月10日入院。T37.8 C神清,眼結(jié)膜充血，面，頸部潮紅，血WBC25 X 1O9/L,尿蛋白 3+,大便稀，鏡下 RBC3-5/HP , WBC6-7/HP 。病人最可能診斷？7、女性， 22歲。 農(nóng)民。因發(fā)熱，腰痛， 眼周圍痛于11月30日入院。T38.8 C, BP90/50 mmHg眼結(jié)膜充血，水腫，兩腋下有散在出血點。 血WBC24X 109/L

50、,尿蛋白3+。病人最可能診斷?8、男性， 28歲。農(nóng)民。因發(fā)熱 4天于 1月 30日住院?；颊吒醒矗^痛，眼痛，嘔吐2次。9查：T38.8 C, BP 54/30mmHg兩腋下有散在針尖大小出血點。血WBC 18.2X 10/L , PLT50X 109/L 尿蛋白 3+。病人最可能診斷？休克原因？9、男性， 25歲。近 3個月反復出現(xiàn)口腔及舌部白斑白膜，涂片有白色念球菌。既往體健，近5年吸毒?？笻IV陽性，診斷什么？處于哪一期?10、男性，38歲。腹瀉1天入院。大便10多次，為少量粘液便。T38.8 C, BP 110/70mmHg臍周腸鳴音活躍，大便鏡檢RBC20-30/HP , WBC

51、5-7/HP，血WBC16.2X 109/L。病人最可能診斷?11、男性， 50歲。 8月10日來診。 10小時來腹瀉 20余次，稀水便，繼之吐 6-7次。腹痛，不發(fā)熱。查體：BP 90/60mmHg神清，輕度脫水，腹軟無壓痛。病人最可能診斷?12、男性， 23歲， 7月16日來診。一天來腹瀉大便次數(shù)多，不可數(shù)，嘔吐多次，均為稀水，不發(fā)熱。精神萎靡，BP50/30mmH，g 心率 124次/分，腹軟，腸鳴音活躍。病人最可能診斷確診依據(jù)?13、男孩， 10歲，因 2天來發(fā)熱， 1天來頭痛，神志不清于 7月25日入院。高熱，頭痛，抽筋3次后神志不清。查：T40C, BP 140/80mmHg神志不清，全身散在淤點，頸抵抗，克氏癥,布氏癥陽性。腦脊液檢查顱壓 240mmH2，0 外觀混濁， WBC120X0 106/L 。病人最可能診斷?14、男性， 35歲，因2天來腹瀉于 8月20日來診?；颊咄獬雎糜螝w來，大便每日10多次，伴嘔吐多次，不發(fā)熱，口渴，BP100/70mmHg P100次/分，腹軟無壓痛，腸鳴音活躍，大便鏡檢WBC 0-1/H P。病人最可能診斷?15、8歲男孩，高熱10小時伴頭痛，嘔吐。查：T39C, B