腦鹽耗綜合征

1、腦性鹽耗綜合征顱腦損傷后的并發(fā)癥較多， 低鈉血癥是其常見并發(fā)癥之一。 腦性鹽耗綜合征（cerebral salt wast- ing syndrome,CSW是引起低鈉血癥的主要原因之一。一、臨床表現(xiàn)：腦性鹽耗綜合征（CSWS的臨床表現(xiàn)，以低血鈉、低血鉀、尿鈉含量增高為特 征,而尿比重正?；蚋哂?010。尿量不增多或稍增多, 尿比重正?；蚋哂?010, 尿鈉含量增高，血清鈉氯均低于正常水平，血鉀也隨之降低。低鈉血癥，可造成 細胞水腫， 引起腦水腫， 主要表現(xiàn)為厭食、 惡心、嘔吐、淡漠、 虛弱、甚至昏迷、 眼球凹陷、粘膜干燥、腋窩不出汗、心率增快、體重減輕、漸進性意識下降或意 識狀態(tài)迅速惡化等癥

2、狀。二、病因：腦性鹽耗綜合征的發(fā)生機制尚不清楚，目前認為CSWS勺可能機制主要包括 以下幾種：體液機制：主要是利尿鈉因子的作用。目前為止，已有多種利尿鈉 的多肽被發(fā)現(xiàn)，其中最重要的是心房利鈉多肽（ANP。它的生物學(xué)作用包括利尿 鈉、利尿、血管擴張、抑制腎素和醛固酮的分泌， 是目前已知的最強的利尿激素， 其利尿作用約為速尿的500-1000倍。盡管ANP的釋放主要是通過心房的張力調(diào) 節(jié)，但有研究表明中樞神經(jīng)系統(tǒng)能通過腎上腺素能或膽堿能因子直接調(diào)節(jié)心臟ANP的分泌。下丘腦特定區(qū)域的損害、腦室內(nèi)注入ANP勺免疫血清、阻滯傳人下 丘腦壓力感受器的神經(jīng)，皆可減少心臟在急性血容量擴展時ANP的分泌（高寒等

3、，2002）。因此，神經(jīng)外科患者由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)失去對ANP分泌功能的正常調(diào)控， 在特定情況下，ANP過量分泌導(dǎo)致CSWS在ANF之后，又有兩種與ANP氨基酸序 列極相似的利尿因子被發(fā)現(xiàn)，腦利鈉多肽（BNF和C-型利鈉多肽（CNF。BNF的利尿作用同ANF相似，CNF勺利鈉作用較低。毒毛花甙G樣復(fù)合物（OLC：OLC在CSWS起一定作用，但并不是直接引起尿鈉排泄的利鈉因子。另外，有 研究表明，緩激肽、催產(chǎn)素、ACTHa-促黑素和B-促黑素、甲狀旁腺激素和降 鈣素也有一定的利尿作用， 其作用機理還有待進一步的研究。 神經(jīng)系統(tǒng)的直接 作用：神經(jīng)系統(tǒng)病變可抑制腎臟交感神經(jīng)的活性， 引起腎血流量和腎小

4、球濾過率 的增加、腎素分泌減少和腎小管對鈉重吸收的減少，導(dǎo)致尿鈉排泄增加和多尿。 持續(xù)的交感神經(jīng)刺激會導(dǎo)致血漿容量和總血容量的下降。三、診斷：顱腦損傷的病人在臨床上出現(xiàn)以下情況應(yīng)考慮腦性鹽耗綜合征：低血鈉（130mmol/L）并伴有多尿；尿鈉升高（80mmol/24h）,尿量增加而尿比重正 常；肝腎功能、 甲狀腺和腎上腺功能正常； 有脫水癥， 體位性低血壓； 中 心靜脈壓下降 （6mmHg紅細胞比積和血BUN增高；低血容量（血漿容量35ml/kg或全血容量60ml/kg）；對補鈉和補充血容量治療反應(yīng)良好。 需要注 意的是，血容量減少是腦性鹽耗綜合征的主要特征，也是與SIADH最重要的鑒別點，C

5、VP勺監(jiān)測對腦性鹽耗綜合征的診治具有指導(dǎo)意義。同時，低鈉血癥伴隨血 清鉀的升高往往提示CSW而排除SIADH在無法確定診斷時可以采用實驗性限水 治療，CSW限水治療后加重，而SIADH限水治療有效。四、鑒別診斷：1、尿崩癥（DI）A、發(fā)病機理：尿崩癥（DI）是指抗利尿激素（ADH嚴重缺乏或部分缺乏（中 樞性DI） ，或腎臟對ADH不敏感（腎性DI），致腎小管吸收水分的功能障礙，從 而引起多尿、煩渴與低比重尿和低滲尿為特征的一組綜合癥。顱腦外傷性DI屬 于繼發(fā)性中樞DI,在顱腦損傷中較少見，多因丘腦下部或視上核和視旁核損傷， 或垂體柄內(nèi)視上-垂體束受累致使抗利尿激素分泌不足而引起。該病多發(fā)于顱底

6、 骨折、彌漫性軸索損傷、腦挫裂傷及顱內(nèi)血腫。如果損傷下丘腦-神經(jīng)垂體軸漏 斗部以上部分常引起永久性尿崩癥，損傷漏斗部以下部分常發(fā)生暫時性尿崩癥。B、臨床表現(xiàn)：主要為口渴、多飲、多尿，尿量250ml/h，連續(xù)2h以上， 一般尿量在4000ml/天以上，尿比重低，在1.005以下。尿崩癥是由于抗利尿 激素缺乏， 腎小管重吸收水的功能障礙，從而引起的一類疾病。顱腦損傷是繼發(fā) 性尿崩癥的重要原因之一。診斷標準：典型表現(xiàn)為多尿、煩渴、多飲、尿量40 0 0ml/d。但若系意識障礙或昏迷患者，多尿為唯一表現(xiàn)。低滲尿，尿滲透壓 低于血漿滲透壓，一般低于200m0sm/kg HQ尿比重低，多在0 5下，血 鈉

7、、氯可輕度升高。減少攝入量時患者尿量及尿比重性質(zhì)無改善； 實驗性應(yīng) 用抗利尿激素治療癥狀改善明顯。2、抗利尿激素分泌不當(dāng)綜合征（SIADH）A、 發(fā)病機理：ADH分泌過多導(dǎo)致體內(nèi)水分潴留，低血鈉及低血滲透壓。ADH異常分泌主要通過兩種機理，一是通過下丘腦滲透壓感受器的“重調(diào)”使AD在低血漿滲透壓時仍然持續(xù)釋放；二是神經(jīng)垂體出現(xiàn)與血漿滲透壓無關(guān)的、持續(xù)的 和不可抑制的AD分泌高峰。B、臨床特征主要為水潴留而不伴有組織間隙水腫，血壓一般正常，中心靜 脈壓升高。多數(shù)患者表現(xiàn)為不同程度的頭痛、惡心、嘔吐、厭食、嗜睡、意識障 礙加重等現(xiàn)象，不分患者甚至出現(xiàn)抽搐、昏迷。診斷標準：有原發(fā)病及用藥史（如顱腦外

8、傷、蛛網(wǎng)膜下腔出血、炎癥、垂體后葉素應(yīng)用過量或低滲液輸注過多等。 ）。 低血鈉（130mmol/L）、低血漿滲透壓（ 270 mOsm/kgH2O）高尿鈉（20mmol/L或80mmol/24h）、尿滲透壓/血漿滲透壓1，該實驗室指標為診 斷該病的主要依據(jù)。尿鈉增加不受水負荷影響無高血糖、高血脂、高血白蛋 白、心力衰竭、腎功能不全及腎上腺疾患等病史；無脫水或肢體末梢的水腫； 中心靜脈壓12；紅細胞比容。表 1 1 SIADHSIADH 和 CSWSCSWS 勺鑒別診斷SIADHSIADHCSWSCSWS顱內(nèi)病變存在存在發(fā)病時間多見于傷（術(shù)）后一周以內(nèi)多見于傷（術(shù)）后一周以后發(fā)病機制水潴留，稀釋

9、性低鈉血癥水鈉排除增多，缺鹽性低鈉血癥尿鈉增咼顯著增高尿量正?；驕p少顯著增高血容量增多減少脫水癥狀無明顯體重增加或不變下降中心靜脈壓丿丨冋或不變下降肺動脈楔壓丿丨高或正常下降血漿滲透壓下降丿丨冋或正常紅細胞壓積下降或不變升冋BUNBUN/ /CrCr正常升高血清蛋白正常升高血鉀濃度下降或正常丿丨冋或正常治療原則限水補鈉、補液五、治療：1、CSW處理原則以補水和補鹽、恢復(fù)血容量及維持正鈉平衡為目的。具體的說，CSWS勺治療方式包括：補液，糾正血容量，以改善微循環(huán)，降低腦血 管痙攣和腦梗塞的危險，但應(yīng)避免短時間內(nèi)大量補液導(dǎo)致心力衰竭的發(fā)生；補鈉，目前對補充鈉鹽量及補鈉濃度尚存爭議，有些學(xué)者認為，按

10、照經(jīng)典的補鈉公式計算補鈉量往往偏低，難以糾正低鈉血癥，甚至導(dǎo)致治療無效。值得一提的是，血鈉糾正后，仍需長時間和較大劑量的補鈉。根據(jù)低血鈉的嚴重程度和能否耐受 腸道補鹽決定口服補鹽、靜脈滴注等滲或高滲（3%氯化鈉；使用白蛋白和速 尿控制腦水腫；在鈉鹽補充充足的情況下，使用鹽皮質(zhì)激素醋酸氟氫可的松可 促進血鈉濃度的恢復(fù)；動態(tài)檢測血鈉、尿鈉和血鈉滲透壓。高滲鹽液補液速度 以每小時L，24h20mmol/L為宜，如果糾正低鈉血癥速度過快可導(dǎo)致腦橋中央 髓鞘溶解癥（CPM和腦橋外脫髓鞘病變，甚至死亡，應(yīng)予特別注意。2、SIADH的治療主要是限制液體入量，2 4h入水量控制在1 0 0 0ml之內(nèi),根據(jù)尿

11、鈉值確定補鈉量，一般情況下補充生理鹽水入量2 50ml/ 2 4h，予以速尿稀釋尿鈉，ACTH 50U/ 2 4h靜脈滴注以調(diào)節(jié)SIADH/ACTHF穩(wěn)失調(diào)，去甲金霉 素6g/2 4h拮抗SIADH對腎小管上皮細胞的作用，輸注白蛋白以提高血漿膠 體滲透壓。在治療過程中要注意糾正速度不宜太快，以防細胞內(nèi)液減縮過快，引 起腦容積突然變小導(dǎo)致顱內(nèi)出血3、尿崩癥的治療：須采用藥物治療，在處理此癥最重要的是維持水電平衡。 常用的藥物有以下幾種：1） 激素替代療法：A垂體后葉加壓素注射液5-10u，皮下或肌肉注射，每日 注射3-4次。B長效尿崩停為鞣酸加壓素的油制注射液，維持作用時間較長，適用于需長期用藥的尿崩癥患者。一次注射0.3m1可維持2-6日，注射1m1可維 持10日左右。但有高血壓、冠狀動脈疾病、動脈硬化，心力衰竭患者及孕婦禁 用。靜點垂體后葉素后出現(xiàn)面色潮紅、 煩躁。垂體后葉素有抗利尿和升高血壓的 作用，故靜點時應(yīng)緩慢輸入，最好使用微泵。C