3內(nèi)科學(xué)沖刺課程直播完成講義11.17zhibo-miniao nieke

1、泌尿系統(tǒng)疾病1、血尿和蛋白尿血尿：腎小球源性和非腎小球源性；蛋白尿：生理性和病理性 2、腎炎和腎病腎炎看 C3；腎病看。腎炎不治；腎病治！ 3、慢性腎炎和慢性腎盂腎炎等小等大和等小不等大4、上下5、腎衰和單純復(fù)雜！急性看分類；慢性看分級！2012，45 歲。間斷全身輕度水腫 5 年，加重伴視物模糊 1 天入院。測血壓 180/135mmHg，化驗?zāi)虻鞍祝?），尿沉渣鏡檢 RBC 810 個/HP，24 小時尿蛋白 1.3g，血 Cr337umol/L。102.該患者首選治療措施是 A 血液透析B 限鹽、低蛋白飲食 C 利尿治療D 降壓藥物治療103. 該患者目前不適宜的治療藥物:A.B.C.D

2、.卡托普利硝苯地平氫（220umol/L、30ml/min，不再使用噻嗪）104. 病情穩(wěn)定后，為明確，最重要的檢查是A.B.C.D.眼底檢查腎動態(tài)顯影 腎穿刺活檢 雙腎 B 型超聲2010 女性，60 歲，間斷水腫 3 年，加重一個月，氣短、尿少 2 天。既往有2 年。查體：血壓150/90mmHg，腹水征陽性，下肢明顯水腫，其余未見異常。個/HP，血漿白蛋白 20g/L。 102 對該患者最可能的A . 慢性腎炎急性發(fā)作 B . 高血壓腎損害：尿蛋白（+），紅細(xì)胞 02C .腎病D . 腎病綜合癥103、對該患者確診和治療最有意義的檢查是尿白蛋白排泄率腎功能腎活檢腎臟 B 超104 、對該

3、患者最主要的治療用藥是：A.B.C.D.利尿劑糖皮質(zhì)激素胰島素 ACEI一、血尿和蛋白尿（一）血尿肉眼和鏡下血尿腎小球源性和非腎小球源性腎小球源性血尿產(chǎn)生主要原因是由于 GBM 斷裂，紅細(xì)胞受壓力擠壓及以后的滲透壓改變影響，容積變小，容易破裂。血尿來源的檢查：、新鮮尿沉渣相差顯微鏡變形紅細(xì)胞血尿為腎小球源性均一形態(tài)正常紅細(xì)胞尿為非腎小球源性 、尿紅細(xì)胞容積分布曲線腎小球源性血尿常呈非對稱曲線，其峰值紅細(xì)胞于靜脈峰值紅細(xì)胞容積。非腎小球源性血尿常呈對稱曲線，峰值大于靜脈峰值紅細(xì)胞容積。3、腎小球病特別是腎炎，血尿常為無痛性、全程血尿，可呈鏡下或肉眼血尿，持續(xù)或間發(fā)，可為單純性血尿、也可伴蛋白尿、

4、管型等如血尿患者伴發(fā)較大量的蛋白尿和（或）管型（尤其是紅細(xì)胞管型），多提示腎小球源性血尿二、蛋白尿：當(dāng)尿蛋白超過 150mg/d，尿蛋白定性陽性稱為蛋白尿。正常人尿液中的蛋白:一半來自遠(yuǎn)曲小管和髓袢升支的T-H 蛋白及其他的另一半為組織蛋白，白蛋白、免疫球蛋白、輕鏈、2 微球蛋白和多種酶。電荷屏障的損傷可致大量蛋白尿；分子屏障破壞時，可出現(xiàn)除白蛋白以外更大分子的血漿蛋白，如：免疫球蛋白、C3 等，提示腎小球濾過膜有較嚴(yán)重的結(jié)構(gòu)損傷。蛋白尿產(chǎn)生的原因生理性蛋白尿 (）功能性蛋白尿:劇烈運動、發(fā)熱、寒冷、精神緊張等(）性蛋白尿腎小球性蛋白尿選擇性蛋白尿:僅有白蛋白非選擇性蛋白尿（主要是更高分子量的

5、 IgG）：無選擇性的濾出腎小管性蛋白尿腎小管病變抑制了近端腎小管對正常濾過蛋白質(zhì)的重吸收，導(dǎo)致小分子蛋白質(zhì)從尿中排出，包括：2微球蛋白、溶菌酶。溢出性蛋白尿血中低分子量蛋白質(zhì)（如多發(fā)性骨髓瘤輕鏈蛋白、血紅蛋白、肌紅蛋白等）異常增多，經(jīng)腎小球濾過，而不能被腎小管重吸收。尿蛋白電泳顯示分離的蛋白峰。2007-73 腎小球性蛋白尿的主要蛋白類型是A 輕鏈蛋白 B 白蛋白C . 2 微球蛋白D Tamm 一 Horsfall 蛋白二、腎炎和腎病：（一）腎炎：水腫、高血壓、血尿、蛋白尿腎炎看 C3：1、C3 下降 8 周可恢復(fù)的：急性腎小球腎炎2、C3 下降 8 周不恢復(fù)的有：系膜毛細(xì)型腎炎（膜增生性

6、腎病）、系膜增生性腎小球腎炎（IgA 腎病及非 IgA 系膜增生性腎炎） C3 一般正常，無自愈傾向。急性腎炎綜合征多見于兒童,多于女性;后 13 周的潛伏期典型者呈急性腎炎綜合征C3 及總補(bǔ)體下降，8 周內(nèi)漸恢復(fù)正常；本病大多預(yù)后良好，常在數(shù)月內(nèi)自愈；如病情遷延，或腎功進(jìn)行性應(yīng)行腎活檢，明確。急性腎炎綜合征多感如以急性腎炎綜合征起病的腎小球疾病其他病原體后急性腎炎：臨床表現(xiàn)輕，常不伴 C3 降低，少有水腫和高血壓，臨床過程自限。系膜毛細(xì)性腎小球腎炎：除腎炎表現(xiàn)外，常伴腎病綜合征，持續(xù)無自限。常有持續(xù)性的低補(bǔ)體血癥，周不恢復(fù)系膜增生性腎小球腎炎（IgA 腎病及非 IgA 系膜增生性腎炎） C3

7、 一般正常，無自愈傾向。腎活檢指征：少尿一周以上或進(jìn)行性尿量減少伴腎功能者 病程超過兩個月而無好轉(zhuǎn)趨勢者 急性腎炎綜合征伴腎病綜合征者急進(jìn)性腎炎臨床以急性腎炎綜合征起病，以腎功能急劇小球腎炎表現(xiàn)的一組疾病。、早期出現(xiàn)少尿性腎衰竭為特征，病理呈新月體性腎病 因性 RPGN繼發(fā)于全身系統(tǒng)性疾病的 RPGN（系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎炎、紫癜腎、Good-pasture）由其他病理類型的性腎小球病基礎(chǔ)上形成廣泛的新月體（系膜毛細(xì)性腎炎）根據(jù)免疫病理分為三型:型: 抗腎小球基膜性腎小球腎炎: 免疫復(fù)合物性腎小球腎炎型: 腎微炎性腎小球腎炎（少免疫復(fù)合物型）多為性小炎腎損害，患者中抗中性粒細(xì)胞胞漿抗體（ANCA）

8、常呈陽性臨床表現(xiàn)和檢查可有前驅(qū)癥狀，起病急，急驟進(jìn)展，多在早期出現(xiàn)少尿或無尿，進(jìn)行性腎功能表現(xiàn)為腎炎綜合征：血尿、蛋白尿、尿少、水腫、高血壓常伴有中度貧血，II 型約半數(shù)可伴腎病綜合征。B 超等影像學(xué)檢查示雙腎增大。并發(fā)展為尿毒癥。慢性腎小球腎炎是由多種性腎小球病變所致的以蛋白尿、血尿、高血壓、水腫為基本臨床表現(xiàn)，但病情遷延，病變緩慢進(jìn)展，可伴有不同程度的腎功能減退，最終發(fā)展為慢性腎衰竭的一組腎小球病。腎病：標(biāo)準(zhǔn)是：尿蛋白大于 血漿白蛋白低于L 水腫血脂升高。其中前兩項為所必需病因：NS 可分為性和繼發(fā)性兩類，可由不同病理類型的腎小球病所引起NS 的分類和常見病因：兒童、青少年、中老年兒童性：

9、微小病變型腎病繼發(fā)性：過敏性紫癜腎病乙型肝炎SLE 腎炎相關(guān)性腎炎（一）微小病變型腎病光鏡正常電鏡下：廣泛的腎小球臟層上皮細(xì)胞足突主要發(fā)生于兒童（變），老年人發(fā)病又增高。臨床表現(xiàn)為腎病型，少有鏡下血尿，一般無持續(xù)性高血壓及腎功能減退對糖皮質(zhì)激素敏感，復(fù)發(fā)率高達(dá)，可轉(zhuǎn)變?yōu)橄的ぴ錾阅I小球腎炎，進(jìn)而局灶性節(jié)段性腎小球硬化。成人緩解率及復(fù)發(fā)率均較兒童低青少年性：系膜增生性腎小球腎炎微小病變腎病局灶性節(jié)段性腎小球硬化 系膜毛細(xì)性腎小球腎炎繼發(fā)性：SLE 腎炎過敏性腎炎乙型肝炎相關(guān)性腎炎（二）系膜增生性腎小球腎炎光鏡下：腎小球系膜細(xì)胞和系膜基質(zhì)彌漫增生，依其增生程度可分為輕、中、重度免疫病理學(xué)檢查可將本

10、組疾病分為：IgA 腎?。阂?IgA 沉積為主非 IgA 腎?。阂?IgA 或 IgM 沉積為主二者均常伴有 C3 于系膜區(qū)、或系膜區(qū)及毛細(xì)電鏡：在系膜區(qū)可見到電子致密物。壁呈顆粒狀沉積臨床特征：我國的很高，占性 NS 的，顯著高于西方國家。男多于女，好發(fā)于青少年。約患者有前驅(qū)癥狀，可于上呼吸道后急性起病，甚至表現(xiàn)為急性腎炎綜合征，也可隱匿起病。非 IgA 系膜增生性腎小球腎炎者約患者表現(xiàn)為 NS，約有血尿。IgA 腎病者幾乎均有血尿，約出現(xiàn) NS。中老年性：膜性腎病繼發(fā)性：腎病腎淀粉樣改變骨髓瘤性腎病淋巴瘤或?qū)嶓w瘤性腎病膜性腎病光鏡下可見腎小球彌漫變，早期嗜復(fù)紅小顆粒（Masson 染色），

11、進(jìn)而有釘突形成，基底膜逐漸增厚。免疫病理顯示 IgG 和 C3 呈細(xì)顆粒狀沿腎小球毛細(xì)壁沉積。電鏡下早期可見 GBM 上皮側(cè)有排列整齊的電子致密物，常伴廣泛的足突融合。臨床特征病變好發(fā)于中老年，男多于女，通常起病隱匿約患者臨床表現(xiàn)為 NS，一般無肉眼血尿，約有鏡下血尿常在發(fā)病年后逐漸出現(xiàn)腎功能衰竭本病極易發(fā)生血栓栓塞并發(fā)癥，腎靜脈血栓發(fā)生率可高達(dá)大多在釘突出現(xiàn)前經(jīng)糖皮質(zhì)激素和細(xì)胞物治療后可達(dá)臨床緩解腎病并發(fā)癥（一）原因：蛋白質(zhì)營養(yǎng)不良免疫功能紊亂 糖皮質(zhì)激素的使用 由于糖皮質(zhì)激素的使用，應(yīng)高度重視。時臨床癥狀不明顯，是導(dǎo)致 NS 復(fù)發(fā)和療效不佳的主要原因之一，甚至導(dǎo)致（二）血栓、栓塞并發(fā)癥以腎靜脈血栓最為常見。多為慢性形成，臨床并無癥狀。（三）急性腎衰竭有效血容量而致腎血流量下降，