臨床藥理學(xué) 第九章心境障礙的藥物治療

心境障礙的藥物治療

溫州醫(yī)學(xué)院藥理教研室周紅宇心境障礙(mooddisorder)又稱情感障礙（affectivedisorders）.是以顯著而持久的情感或心境改變?yōu)橹饕卣鞯囊唤M精神障礙。臨床上主要表現(xiàn)為情感高漲或低落，伴有相應(yīng)的認(rèn)知行為改變及軀體癥狀。高漲→→→躁狂低落→→→抑郁一、類型和臨床表現(xiàn)例，女，33歲，母有躁狂癥。二年前有過失眠.抑郁.渾身無力.甚至悲觀消極數(shù)月。近2周出現(xiàn)躁狂發(fā)作、言語增多、內(nèi)容夸大，自稱：“我現(xiàn)在講話象黃河之水，洶涌澎湃，一瀉千里”?！爸v話講得快，心理充滿樂觀”?！拔椰F(xiàn)在記憶力特別好，比以前聰明”。醫(yī)生問她幾歲，答道：“三十三，三月初三生，三月桃花開，開花結(jié)果給猴吃，我正好是屬猴的”。睡眠需要減少，認(rèn)為一天二三小時睡眠已足，在病房愛管閑事，唱歌跳舞，稍不如意，則大發(fā)脾氣?！叭摺?情感高漲思維奔逸活動增多躁狂癥情感低落思維遲緩意志活動減退抑郁癥討厭自己，瞧不起自己,不喜歡到人多的地方去。與人交往時頭腦中不自主會冒出：“人家瞧不起怎么辦！”頭暈、乏力、無食欲。上班打不起精神，注意力不集中.壓抑，沒有自信心.有自殺的念頭,死了算了.根據(jù)WHO統(tǒng)計，全世界有3%的人口患有憂郁癥。約15%的抑郁癥病人最終死于自殺。按WHO估計，全球每秒鐘就有1個人自殺，而每20秒則有1個人自殺成功。而我國的相關(guān)統(tǒng)計資料顯示我國每兩分鐘有9人自殺，其中1人成功。國內(nèi)自殺的人群中抑郁癥占到60％左右?！霸谖已劾?，到處都是我自我毀滅的工具?？梢杂梅宽敾蚍客獾臈鳂渖系?，可在汽車間吸入一氧化碳，可以用浴盆接被我割開動脈后的血液?！疫€想著其它的死亡方式，心臟病突發(fā)死亡來得突然，可以免除我自殺的罪名。我還幻想穿短袖襯衣長時間的在樹林里散步，使自己因長時間受冷而得肺炎……這些可怕的幻想，讓正常人恐懼，而對心情極度沮喪的我則是極具誘惑力的夢想?！?/p>

1．躁狂發(fā)作（manicepisode）2．抑郁發(fā)作3．雙相障礙①混合性發(fā)作②快速循環(huán)發(fā)作4．環(huán)性心境障礙(cyclothymia)5．惡劣心境(dysthymicdisorder)輕躁狂抑郁正常遺傳因素、社會心理因素、神經(jīng)生化改變、神經(jīng)內(nèi)分泌功能異常等。1.遺傳因素：家系調(diào)查表明親屬的患病率高于一般人群，有早期遺傳現(xiàn)象。雙生子研究表明同卵雙生的同病率高于異卵雙生。寄養(yǎng)子研究表明親生父母的患病率高于養(yǎng)父母。2.社會心理因素：負(fù)性生活事件（喪偶）。3.神經(jīng)生化改變：5-HT，去甲腎上腺素(NE)，多巴胺(DA)，γ-氨基丁酸(GABA)缺乏。4.神經(jīng)內(nèi)分泌功能異常：下丘腦-垂體-腎上腺軸、下丘腦-垂體-甲狀腺軸、下丘腦-垂體-生長素軸的功能異常。

二、病理機(jī)制神經(jīng)遞質(zhì)異常受體功能改變神經(jīng)內(nèi)分泌紊亂5-HT、NE、GABA、DA、ACH水平低下---抑郁5-HT低下、NE亢進(jìn)----躁狂5-HT1A低下，5-HT2A、5-HT2C亢進(jìn)；NEα1受體低下，α2、β受體超敏---抑郁HPA軸亢進(jìn)，CRH分泌增加，負(fù)反饋減弱-谷氨酸-海馬細(xì)胞凋亡。生理功功能:痛覺傳傳遞、、焦慮慮、認(rèn)認(rèn)知、、藥物物依賴賴、情情感、、精神神運(yùn)動動、覺覺醒-睡眠周周期、、神經(jīng)經(jīng)內(nèi)分分泌調(diào)調(diào)節(jié)、、視覺覺、學(xué)學(xué)習(xí)記記憶、、心血血管運(yùn)運(yùn)動等等。①耗竭5-HT:利血平平、對對氯苯苯丙酸酸②提高突突觸間間隙的的5-HT濃度：：促進(jìn)合合成：：色氨氨酸、、5-羥色氨氨酸抑制再再攝取?。篢CAs、SSRIs抑制降降解：：MAOI5-HT假說色氨酸酸色氨酸酸羥化化酶5-羥色氨氨酸脫羧酶酶5-羥色胺胺促發(fā)抑抑郁抗抑郁郁5-HT功能活活動降降低所所致①抑郁癥癥患者者尿中中NE代謝產(chǎn)產(chǎn)物MHPG低于正正常值值，而而躁狂狂發(fā)作作時升升高；；②α-甲基酪酪氨酸酸，抑抑制NE的合成成可以以控制制躁狂狂癥，，而使使抑郁郁癥患患者癥癥狀加加重；；③TCAs抑制NE的回收收，可可以治治療抑抑郁癥癥。NE假說NE的不足足導(dǎo)致致精神神運(yùn)動動遲滯滯。①提高多多巴胺胺功能能的藥藥物：：左旋旋多巴巴、溴溴隱亭亭可以以緩解解抑郁郁癥狀狀；使使部分分雙相相障礙礙的抑抑郁發(fā)發(fā)作轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)為躁躁狂；；②降低DA水平的的藥物物(利血平平)、疾病病(帕金森森病)可導(dǎo)致致抑郁郁；③抑郁發(fā)發(fā)作時時腦脊脊液及及尿中中多巴巴胺的的主要要降解解產(chǎn)物物HVA水平降降低。。DA假說腦內(nèi)DA功能降降低可可能導(dǎo)導(dǎo)致抑抑郁，，DA功能增高高可導(dǎo)致致躁狂癥癥。①抗癲癇藥藥卡馬西西平、丙丙戊酸鈉鈉可加強(qiáng)強(qiáng)GABA功能，具具有抗心心境障礙礙的作用用；②抑郁癥患患者血漿漿和腦脊脊液中GABA水平下降降。GABA假說GABA功能下降降所致。。躁狂癥：：在5-HT↓的基礎(chǔ)上上，NA↑。抑郁癥：：在5-HT↓的基礎(chǔ)上上，NA↓。腦內(nèi)單胺胺類功能能失衡三、治療療藥物（一）抗抗躁狂藥藥物(antimanicdrugs)——心境穩(wěn)定定劑(moodstabilizers)碳酸鋰、丙戊酸酸鹽、卡卡馬西平平。拉莫三嗪嗪、氯氮氮平、奧奧氮平與與喹硫平平。①躁狂癥：：治療躁躁狂發(fā)作作的首選藥物，急性、、輕度療效顯顯著，80%。預(yù)防躁狂發(fā)發(fā)作有效。②雙相障礙的躁躁狂或抑郁發(fā)發(fā)作。對抑郁郁有效，不如如躁狂明顯。。③分裂情感性精精神病、精神神分裂癥伴情情緒障礙或興興奮躁動。輕癥、典型躁躁狂癥療效較較好。碳酸鋰(1ithiumcarbonate)1、藥代動力學(xué)學(xué)：主要的藥動學(xué)學(xué)參數(shù)：生物利用度100%；達(dá)峰時間２-４h；半衰期(t1/2)22±8h；95±15%經(jīng)尿排泄。甲狀腺、腎濃濃度高；腦脊脊液濃度為血血藥濃度1/2。鋰雖然吸收快快而完全，但但顯效較慢（1周左右起效，，6-8周完全緩解））：半衰期(t1/2)＝22±8h，常規(guī)用藥２２-９天達(dá)穩(wěn)態(tài)濃濃度通過血腦屏障障進(jìn)出腦組織織和神經(jīng)細(xì)胞胞緩慢中毒劑量與治治療劑量接近近：有效血清鋰濃濃度0.6-1.2mmol/L；中毒血清鋰濃濃度>1.4mmol/L濃度＞1.2mmol/L時就需要監(jiān)測測和護(hù)理。評價療效、毒毒性重視臨床判斷：胞漿／血漿比比值高，細(xì)胞胞內(nèi)蓄積。在細(xì)胞內(nèi)起作作用。進(jìn)出細(xì)胞緩慢慢，療效、毒毒性相對于血血藥濃度變化化滯后。95%腎臟排泄急慢性腎炎、、腎功能不全全禁用在近曲小管與與Na+競爭重吸收，，缺鈉或低鹽鹽飲食者禁用用任何引起鈉鹽鹽丟失的因素素與藥物都會會導(dǎo)致鋰潴留留：腹瀉、嘔吐、、大量出汗噻嗪類利尿藥藥非甾體抗炎藥藥（阿司匹林林、撲熱息痛痛、舒林酸除除外）紅霉素、甲硝硝唑、四環(huán)素素等抗生素中毒時，靜脈脈補(bǔ)充含鹽溶溶液2.作用機(jī)制Ｌi+→Na+、K+、Ca2+、Mg２+。影響離子分布布:影響細(xì)胞功能能（置換細(xì)胞胞內(nèi)鈉引起細(xì)細(xì)胞興奮性降降低）。取代Ca2+、Mg２+等多種離子的的生理功能：：影響遞質(zhì)釋釋放／調(diào)節(jié)第第二信使系統(tǒng)統(tǒng)。轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)（Na+-K+）Ｌi離子通道①環(huán)磷酸腺苷(cAMP)和磷脂酰肌醇醇(PI)：第二信使cAMP系統(tǒng)和PI系統(tǒng)不平衡cAMP系統(tǒng)↑，PI系統(tǒng)↓→躁狂cAMP系統(tǒng)↓，PI系統(tǒng)↑→抑郁鋰抑制AC，減少cAMP生成，抗躁狂狂作用。鋰抑制肌醇-1-磷酸酶，減少少4,5-二磷酸磷脂酰酰肌醇(PIP2)生成，防治抑抑郁癥。②神經(jīng)遞質(zhì)：調(diào)調(diào)節(jié)單胺類遞遞質(zhì)平衡。單胺類遞質(zhì)不不平衡5-HT↓NA↑躁狂5-HT↓↓NA↓抑郁鋰抑制Ca2+內(nèi)流，減少Ca依賴的NE和DA釋放，增加突突觸間隙CA攝取和滅活。。但不影響或或促進(jìn)5-HT釋放。3.不良反應(yīng)及注注意事項（1）胃腸道反應(yīng)應(yīng)：早期。惡惡心、腹瀉、、嘔吐、大便便失禁。（2）甲狀腺功能能減退：5%-10%。早期多尿、、煩渴、過量量飲水，后期期可出現(xiàn)甲狀狀腺腫大和黏黏液性水腫。。指標(biāo)；TSH升高。呋噻米米、卡馬西平平。（3）手細(xì)震顫、、可逆的心電電圖改變、神神經(jīng)肌肉阻滯滯、影響性功功能、致畸。。（4）神經(jīng)系統(tǒng)毒毒性：中毒。。粗震顫、眩眩暈、構(gòu)音不不清、舞蹈樣樣動作、共濟(jì)濟(jì)失調(diào)、肌陣陣攣、驚厥、、淡漠、意識識障礙、昏迷迷。（5）鋰中毒及其處處理中毒癥狀：胃胃腸道癥狀、、小腦運(yùn)動異異常、大腦功功能障礙。措施：立即停停用鋰鹽，大大量給予生理理鹽水或高滲滲鈉鹽加速鋰鋰的排泄，或或進(jìn)行血液透透析。苯乙肼、超苯苯環(huán)丙胺：不不可逆性，非非選擇性的，療效差，起起效慢，有有嚴(yán)重的肝臟臟、心血管系系統(tǒng)的不良反反應(yīng)，現(xiàn)已已不用或少用用。苯乙肼用用于恐懼癥。。嗎氯貝胺：可可逆性MAOIs，，選擇性（ＭＡＯ－－Ａ）起效效快、不良反反應(yīng)較少，對對多種抑郁有有效。作為二線藥物主要用于于三環(huán)類或其其他藥物治療療無效的抑郁郁癥。對伴睡睡眠過多、食食欲和體重增增加的非典型型抑郁或輕性性抑郁或焦慮慮抑郁混合狀狀態(tài)效果較好好。服用嗎氯氯貝胺時不宜宜大量進(jìn)食含含酪胺食物。。1.單胺氧化酶抑抑制劑MAOIs（二）抗抑郁郁藥2.三環(huán)類抗抑郁郁藥（TCAs)：：米帕明(imipramine，，丙米嗪)、氯米帕明(clompramine，氯丙米嗪)、多塞平(doxepin，多慮平)、曲米帕明(trimipramine，三甲丙米嗪)。第一代單胺攝取抑制制藥，非選擇性，抑制NE和5-HT的再攝取，從從而增加突觸觸間隙這兩種種遞質(zhì)的濃度度。正常人服用米米帕明后出現(xiàn)現(xiàn)安靜、嗜睡睡，但抑郁癥病人連續(xù)服藥后后，出現(xiàn)精神神振奮現(xiàn)象。療效明顯優(yōu)于于ＭＡＯＩ。起效慢，一般般１～２周后后始起效，２２～３周療效效最佳。不良反應(yīng)較多，M受體阻斷，抗膽堿作用，口干、、便秘、排尿尿困難等。αl、Hl受體阻斷：過度鎮(zhèn)靜。心臟毒性（體位低血壓壓、心律失常常、房室傳導(dǎo)導(dǎo)沮滯等）。一線藥:療效確切,價價格低廉;不良反應(yīng)和禁禁忌癥較多.米帕明明：抗抑郁郁作用用強(qiáng)，，鎮(zhèn)靜靜作用用弱，適用于于行為為思維維均較較遲鈍鈍的抑抑郁癥癥患者者；有明顯顯阻斷斷M膽堿受受體的的作用用，對對心肌肌有奎奎尼丁丁樣直直接抑抑制效效應(yīng)。阿米替替林：有較強(qiáng)強(qiáng)的鎮(zhèn)鎮(zhèn)靜催催眠作作用，，兼有抗抗焦慮慮，改善睡睡眠，，適適用于于伴有有焦慮慮的抑抑郁患患者；不良反反應(yīng)比比米帕帕明嚴(yán)嚴(yán)重，，偶有有加重重糖尿尿病癥癥狀。易轉(zhuǎn)躁躁狂。。氯米帕帕明：對5-HT再攝取取有較較強(qiáng)的的抑制制作用用，而而其活活性代代謝物物去甲甲氯丙丙米嗪嗪則對對NE再攝取取有相相對強(qiáng)強(qiáng)的抑抑制作作用。?？挂钟粲糇饔糜脧?qiáng)，，鎮(zhèn)靜靜作用用弱適適用于于行為為思維維均較較遲鈍鈍的抑抑郁癥癥患者者。多塞平：作用比阿米替林緩和，抗焦慮、鎮(zhèn)靜作用明顯，對伴有焦焦慮癥狀的的抑郁癥療療效最佳。曲米帕明：鎮(zhèn)靜作用和和抗膽堿作作用比米帕帕明更強(qiáng)，，所以口干干、便秘、、視力模糊糊、嗜睡、、眩暈等更更為多見。。（3）選擇性5-HT再攝取抑制制劑選擇性高:抑制突觸前前膜對5-HT的回收。藥動學(xué)特性性好:口服生物利利用度高/半衰期都較較長（18-26小小時）療效好:優(yōu)于ＴＣＡＡ,適用于各種種類型抑郁郁癥。不良反應(yīng)較較少而輕微微，抗膽堿堿及心臟副副作用少，，注意:應(yīng)避免與MAOIs等合用，，否則易易致5-HT過多的綜綜合征。。目前為治治療抑郁郁癥的一一線藥物物：氟西汀、、帕羅西西汀、舍舍曲林、、氟伏沙明明和西酞酞普蘭。。氟西汀百優(yōu)解，優(yōu)克，fluxetine，，prozac抑郁癥，8歲以上兒童及及青少年推薦薦使用；軀體疾病伴發(fā)發(fā)的抑郁癥狀狀（腦卒中））；強(qiáng)迫癥。“Areyouprozactoday？”禮來１.T1/2長：短期給藥藥約１-3天天，長期４-６天，其活性性代謝產(chǎn)物去去甲氟西汀的的半衰期可達(dá)達(dá)7～9天。。----q.d２.嗜睡作用輕，，有一定的振振奮作用：能能顯著改善抑抑郁癥的精神神運(yùn)動性抑制制和無力，疲疲乏，但可能能導(dǎo)致某些患患者的焦慮、、激動和失眠眠。----不要當(dāng)安眠藥藥用特點1-2３.激動5-HT系統(tǒng)：食欲減減退，能有效效治療神經(jīng)性性貪食和暴食食發(fā)作，治療療貪食癥及肥肥胖。---有些病人體重重增加。4.氟西汀和去甲甲氟西汀均抑抑制肝CYP2D6酶：影響阿普普唑侖、普羅羅帕酮、地高高辛、環(huán)孢素素、苯妥英（（YP2C9）等藥物的代代謝。特點3-4氟西汀誘發(fā)洋洋地黃中毒：：一名93歲婦婦女于養(yǎng)老院院中使用卡托托普利50mg·d-1,呋塞米40mg·d-1,雷尼尼替丁300mg·d-1和地高辛辛0125mg·d-1等藥物,維持治療至至少2個月。。因出現(xiàn)抑郁郁癥狀,加用用氟西汀10mg·d-1。1周后后出現(xiàn)惡心嘔嘔吐,地高辛辛血清濃度已已從10～～14nmol·L-1升高至42nmol·L-1。停用地高高辛和氟西汀汀后,至地高高辛血清濃度度恢復(fù)正常范范圍;重新使使用地高辛0125mg·d-1,其后3周周地高辛血清清濃度在09～14nmol··L-1。因因抑郁癥狀仍仍存在,故重重新使用氟西西汀,地高辛辛血清濃度又又升高。病例適宜于各種抑抑郁癥（自殺殺企圖明顯的的病人）、強(qiáng)強(qiáng)迫癥（SSRI中最好）、社社交焦慮癥、、驚恐性障礙礙、身體變形形障礙。氟伏沙明fluvoxamine，氟伏草胺，蘭蘭釋特點T1/2約15小時，，10天左右右內(nèi)達(dá)到穩(wěn)態(tài)態(tài)濃度。調(diào)節(jié)α-受體，對焦慮慮、激動、失失眠和精神癥癥狀有改善。?？鼓憠A效應(yīng)及及神經(jīng)內(nèi)分泌泌、心血管系系統(tǒng)不良反應(yīng)應(yīng)小，可用于于伴有青光眼眼前列腺肥大大的病人。偶偶有肝酶升高高和心動過緩緩、低血壓等等不良反應(yīng)。。氟伏沙明對肝肝臟CYPlA2酶抑制作用最強(qiáng)，也能抑制CYP2C19,CYP2C9和CYP3A4。。代謝物M2是很強(qiáng)的CYP2D6抑制劑藥物。。苯妥英、美西律、華法法林、咖啡因因、茶堿、氯氯氮平、環(huán)孢孢素、氟哌啶啶醇、阿米替替林、丙米嗪嗪、氯丙米嗪嗪。氟伏沙明與西西沙必利、特特非那定和阿阿司咪唑合用用,可出現(xiàn)QT間期延長長和節(jié)律位點點改變等,誘誘發(fā)尖端扭轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)型室性心律律失常的危險險,臨床上禁禁止合用。氟伏沙明也是是最容易導(dǎo)致致5HT綜綜合征的藥物物。藥物相互作用用帕羅西汀paroxetine，，seroxat，賽樂特葛蘭素史克公公司1991年各型抑郁癥:老年性\重型\伴焦慮驚恐發(fā)作、社社交焦慮癥、、強(qiáng)迫癥等。。T1/2約為24小時時，肝臟代謝謝后從腎臟排排出,代謝產(chǎn)物無活活性.血藥濃度變異異較大。對CYP2D6等肝藥酶抑制制較輕.改善焦慮和失失眠。----失眠/嗜睡停藥綜合癥發(fā)發(fā)生率較高:困倦、惡心、、失眠、頭痛痛、惡夢、神神經(jīng)過敏、無無力、腹瀉.引起性功能障障礙較多。特點抑郁癥、強(qiáng)迫迫癥T1/2約為26小時時,血藥濃度與用用量相關(guān)性較較好.對肝臟細(xì)胞色色素P450酶抑制作用弱弱，配伍禁忌忌少.安全:老年患者\(yùn)女性\兒童\軀體疾病。激動---失眠;性功能障礙。。舍曲林sertraline，，zoloft，左洛復(fù)美國輝瑞公司司1990年,英國T1/2約為36小時時.選擇性最高---“最純”抗抑郁作用起起效快且副作作用少。對肝臟細(xì)胞色色素P450酶的影響最小小，幾乎沒有有藥物配伍禁禁忌。老年性抑郁障障礙和軀體疾疾病伴發(fā)抑郁郁障礙。西酞酞普普蘭蘭citalopram，，Celexa,喜普普妙妙丹麥麥Lundbeck公司司1998年,美國國同時時阻阻滯滯5-HT和NE的再再攝攝取取，，對對5-HT的作作用用弱弱于于SSRI，對對NE重攝攝取取的的抑抑制制作作用用弱弱于于TCA①起效效快快（（用用藥藥1周左左右右見見效效—4日））；；②安全全性性高高，，耐耐受受性性好好；；③抗抑抑郁郁譜譜廣廣，，對對伴伴有有焦焦慮慮者者也也有有效效；；④與其其他他藥藥相相互互作作用用少少；；⑤可使使注注意意力力集集中中，，增增強(qiáng)強(qiáng)記記憶憶力力，，加加快快反反應(yīng)應(yīng)速速度度和和改改善善智智力力等等。。（4）５５—羥色色胺胺和和去去甲甲腎腎上上腺腺素素再攝攝取取抑抑制制劑劑（（SNRI）:文拉法辛辛wenlafaxine一線藥、拮抗５－－ＨＴ能能神經(jīng)元元末端突突觸前腎腎上腺素素α２,導(dǎo)致ＮＥＥ和５－－ＨＴ釋釋放增加加;阻斷５－－ＨＴＴ２和５５－ＨＴＴ３受體體;阻斷組胺胺Ｈ１受受體---鎮(zhèn)靜及改善睡眠眠的作用。。心臟安全全性好,對心率和和血壓無無不良影影響，無性功能能障礙和焦慮等等副作用用。對重度、、伴焦慮慮、激越越、睡眠眠障礙的的病人療療效比單單一機(jī)制制的藥物物好。(5)去甲腎上上腺素能能及特異性5-HT2選擇性阻阻斷藥(NaSSA）米氮平（（Ｍｉｉｒｔａａｚｅｐｐｉｎｅｅ)一線藥(6)NE和DA再攝取抑抑制劑(NDRI)抑制NE和DA的再攝取取無抗膽堿堿副作用用,心血管副副作用少少，無性性功能障障礙。無鎮(zhèn)靜作作用，NE和DA增多導(dǎo)致致興奮、、激動、、激越等等。對睡眠過過度的單單、雙相相抑郁、、遲滯性性抑郁有有效布普品精精神?。海杭ぴ?、、妄想、、幻覺等等；誘發(fā)發(fā)癲癇。。安非他酮酮（bupropion,Wellbutrin)英國葛蘭蘭素-史克1989年(7)5-HT受體拮抗抗和再攝攝取抑制制劑(SARI)曲唑酮(trazodone,desyrel)阻斷5-HT2受體，繼繼發(fā)激動動5-HT1A受體抗焦慮、、鎮(zhèn)靜效效果明顯顯，適用用于伴有有焦慮、、失眠、、激越、、自殺觀觀念的抑抑郁患者者；無抗膽堿堿和認(rèn)知知副作用用，適用用于老年年患者；；無性功能能障礙，，可治療療陽痿。。（海綿綿體血管管擴(kuò)張，，痛性陰陰莖勃起起，女性性性欲增增強(qiáng)）（8）其他：：路憂泰泰---抑郁、焦焦慮。T1/2為24-48h，可通過過血腦屏屏障。抑制5-HT、NE、DA的再攝取取，并且且維持此此3個系系統(tǒng)的平平衡；較高濃度度下抑制制單胺氧氧化酶A和B（MAO－A，B））；抑制腦內(nèi)內(nèi)GABA和L-谷氨酸的的再攝取??；提高大腦腦皮質(zhì)的的5-HT2受體的密密度。貫葉連翹翹(圣··約翰草草)提取物，，活性成成分主要為貫葉葉金絲桃桃素和金絲桃素素。四、臨床床治療（一）抑抑郁癥的的治療1．藥物的的選擇原原則一線藥：：5-HT再攝取抑抑制劑SSRI；選擇性5-HT