胃炎臨床診療課件

胃炎

胃炎1/54概述各種原因所引起的胃粘膜的急、慢性炎癥十分常見，發(fā)病率居各種胃病之首，是門診就診率最高的疾病。概述各種原因所引起的胃粘膜的急、慢性炎癥十分常見，發(fā)病率居2/54胃粘膜炎癥變質滲出增生粘膜糜爛腺體破壞炎細胞增生浸潤上皮修復化生炎細胞滲出紅、腫、熱、痛內(nèi)鏡表現(xiàn)臨床表現(xiàn)胃粘膜炎癥變質粘膜糜爛炎細胞增生浸潤炎細胞滲出紅、腫、熱、3/54關于粘膜糜爛胃糜爛粘膜層的缺損胃潰瘍深達粘膜下層的缺損關于粘膜糜爛胃糜爛胃潰瘍4/54關于炎細胞浸潤胃炎是指

“胃粘膜炎細胞浸潤”淋巴細胞漿細胞中性粒細胞中性粒細胞淋巴細胞漿細胞炎細胞種類不同代表的意義不同關于炎細胞浸潤胃炎是指“胃粘膜炎細胞浸潤”淋巴細胞漿細胞中5/54胃炎的分類

急性胃炎慢性胃炎急性發(fā)病多有明確的誘因多以突發(fā)的上消化道出血主要表現(xiàn)急性胃粘膜病變急性糜爛性胃炎急性化膿性胃炎急性腐蝕性胃炎

急性胃炎胃炎的分類急性胃炎急性發(fā)病急性胃粘膜病變急性胃炎6/5426歲，男性，上腹痛伴黑便3天就診。4天前因發(fā)熱自服感冒藥物。胃鏡檢查示胃竇及胃體充血、水腫、多發(fā)糜爛，伴血痂粘附。26歲，男性，上腹痛伴黑便3天就診。4天前因發(fā)熱自服感冒藥物7/5468歲，男性，腦瘤手術后1周突發(fā)黑便，糞潛血試驗陽性。胃鏡檢查示胃竇及胃體充血、水腫、多發(fā)糜爛。68歲，男性，腦瘤手術后1周突發(fā)黑便，糞潛血試驗陽性。胃鏡檢8/5442歲，男性，突發(fā)上腹疼痛伴黑便3天，發(fā)病前有大量飲酒病史。胃鏡檢查示胃粘膜明顯腫脹、多發(fā)糜爛及潰瘍形成。病理活檢示胃粘膜大量中性粒細胞浸潤伴多發(fā)小膿腫形成。42歲，男性，突發(fā)上腹疼痛伴黑便3天，發(fā)病前有大量飲酒病史。9/54抑制胃酸分泌：制酸就是止血保護胃粘膜治療原發(fā)病和誘因治療要點■制酸就能止血止血首先要形成凝血塊抑制胃酸分泌：制酸就是止血治療要點■制酸就能止血止血首先要形10/54不同pH下血小板的聚集率GreenFW,etal,197801324770204060801007.36.86.15.9血小板聚集率（%）不同pH下血小板的聚集率GreenFW,etal,111/54pH與人胃蛋白酶活性pH1~4之間可溶解纖維蛋白血栓

pH=4時

活性明顯降低

pH>6時

活性完全喪失AdaptedfromBerstad1970020406080100胃蛋白酶最大活性%1234胃液pHpH與人胃蛋白酶活性pH1~4之間Adaptedf12/54止血過程對pH反應高度敏感酸性環(huán)境不利止血pH7.0止血反應正常

pH6.8以下 止血反應異常pH6.0以下 血小板解聚CT延長4倍以上pH5.4以下 血小板聚集及凝血不能pH4.0以下 纖維蛋白血栓溶解出血胃內(nèi)pH對止血過程的影響止血過程對pH反應高度敏感出血胃內(nèi)pH對止血過程的影響13/54急性發(fā)病多有明確的誘因多以突發(fā)的上消化道出血主要表現(xiàn)

急性胃炎治療要點抑制胃酸分泌：制酸就是止血保護胃粘膜治療原發(fā)病和誘因急性發(fā)病急性胃炎治療要點抑制胃酸分泌：制酸就是止血14/54慢性胃炎指各種病因引起的胃粘膜慢性炎癥病變臨床上表現(xiàn)為上腹慢性疼痛或不適等征侯群是消化門診就診率最高的疾病診斷必須是基于胃鏡檢查或病理組織學檢查慢性上腹隱痛、飽脹不適、噯氣、泛酸、嘔吐■慢性胃炎■功能性消化不良■胃食管反流病■膽胰、心肺、腹腔其他疾病■正常體檢人群慢性胃炎胃鏡檢查：慢性淺表性胃炎慢性淺表性胃炎？慢性胃炎指各種病因引起的胃粘膜慢性炎癥病變慢性上腹隱痛、飽脹15/54

按內(nèi)鏡與組織學特征：慢性淺表性胃炎慢性萎縮性胃炎

慢性萎縮性胃炎：Ａ型胃炎(自身免疫性胃體炎)Ｂ型胃炎(胃竇炎)

分類按內(nèi)鏡與組織學特征：慢性淺表性胃炎慢性16/54病因引起90%以上的B型胃炎和十二指腸球部潰瘍；是胃癌和胃粘膜相關淋巴樣組織淋巴瘤（MALT）發(fā)生的危險因子；是世界衛(wèi)生組織公布的兩種致癌微生物（乙肝病毒）之一。

幽門螺桿菌（Hp）感染W(wǎng)arren和Marshall（澳大利亞，1983）獲2005年諾貝爾醫(yī)學獎病因引起90%以上的B型胃炎和十二指腸球部潰瘍；幽門螺17/54透射及掃描電鏡示Hp呈螺旋狀位于粘液深層粘附胃粘膜表面透射及掃描電鏡示Hp呈螺旋狀位于粘液深層粘附胃粘膜表面18/54十二指腸液反流病因幽門括約肌松馳十二指腸液、胰液、膽汁反流(吸煙、胃動力↓)↓

破壞胃粘膜屏障胃切除手術后↓潰瘍致幽門變形H+及胃蛋白酶反彌散至粘膜內(nèi)膽囊切除術后↓慢性胃炎十二指腸液反流病因幽門括約肌松馳十二指腸19/54自身免疫機制和遺傳因素

A型萎縮性胃炎——自身免疫性胃炎壁細胞抗體（PCA）內(nèi)因子抗體（IFA）病因病因20/54大多無癥狀消化不良癥狀

無節(jié)律性上腹不適、飽脹、隱痛；食欲不振、噯氣、泛酸、惡心等3.貧血和消耗癥狀

A型胃炎可出現(xiàn)厭食、體重減輕、惡性貧血4.體征多不明顯

可有上腹輕壓痛臨床表現(xiàn)大多無癥狀臨床表現(xiàn)21/54慢性胃炎的診斷必須基于胃鏡檢查和病理組織學檢查診斷慢性胃炎的診斷必須基于胃鏡檢查和病理組織學檢查診斷22/54內(nèi)鏡基本病變

粘膜糜爛

粘膜粗糙不平

粘膜變薄內(nèi)鏡基本病變23/54內(nèi)鏡基本病變

粘膜糜爛

粘膜粗糙不平

粘膜變薄內(nèi)鏡基本病變24/54內(nèi)鏡基本病變

粘膜糜爛

粘膜粗糙不平

粘膜變薄內(nèi)鏡基本病變25/54診斷內(nèi)鏡檢查

淺表性胃炎(非萎縮性胃炎)診斷依據(jù)：紅斑（點狀、片狀、條狀）充血水腫，平坦或痘疹樣糜爛、出血點/斑。萎縮性胃炎的診斷依據(jù)：粘膜呈顆粒樣，粗糙不平，黏膜變薄、血管顯露，色澤灰暗，皺襞細小。

診斷內(nèi)鏡檢查26/54正常胃粘膜？每高倍視野單個核細胞不超過５個，但如數(shù)量略超過正常而內(nèi)鏡下粘膜無明顯異常，可診斷基本正常腺上皮固有層組織病理活檢是胃炎分類和確診萎縮性病變的主要依據(jù)正常胃粘膜？每高倍視野單個核細胞不超過５個，但如數(shù)量略超過正27/54如何診斷慢性胃炎粘膜分區(qū)：胃小凹腺體區(qū)固有腺體區(qū)如何診斷慢性胃炎粘膜分區(qū)：28/54非萎縮性胃竇炎慢性淺表性胃炎固有腺體胃小凹上皮炎癥觀察區(qū)域非萎縮性胃竇炎固有腺體胃小凹上皮炎癥觀察區(qū)域29/54粘膜肌層固有腺體胃小凹上皮固有腺體減少肌纖維組織增生萎縮觀察區(qū)域粘膜肌層固有腺體胃小凹上皮固有腺體減少萎縮觀察區(qū)域30/54H.pylori感染慢性炎癥炎癥活動度腺體萎縮腸上皮化生不典型增生胃粘膜活檢不僅要求進行慢性胃炎分類而且要對觀察指標進行分級評價組織學表現(xiàn)：以淋巴細胞和漿細胞為主的炎性浸潤。腺體可出現(xiàn)萎縮、腸上皮化生及不典型增生。胃粘膜活檢不僅要求進行慢性胃炎分類而且要對觀察指標進行分級評31/54病理常用描述術語炎癥程度(inflammation):

指淋巴細胞浸潤程度炎癥活動度(activity):

指中性粒細胞浸潤程度

萎縮(atrophy):指腺體受破壞而減少、粘膜變薄腸腺上皮化生(intestinalmetaplasia):

指胃粘膜上皮被腸型上皮取代不典型增生(dysplasia):

指胃上皮的異型增生病理常用描述術語炎癥程度(inflammation):32/54關于H.pylori感染普通的甲苯胺藍和吉姆薩染色均容易觀察到胃小凹上皮表面和固有腺體中的細菌。Hp主要位于表面粘液中，如果腺體內(nèi)出現(xiàn)HP提示其侵襲性，為重度Hp感染關于H.pylori感染普通的甲苯胺藍和吉姆薩染色均容易觀33/54H.pylori感染分級的標準觀察粘液層、表面上皮、小凹上皮和腺管上皮表現(xiàn)的Hp輕度:偶見或小于標本全長1/3，有少數(shù)Hp中度:

Hp分布超過全長1/3，而未達全長2/3者，或似連續(xù)性、薄而稀疏地存在于表面上皮重度:

Hp成堆存在，基本分布于標本全長正常輕度中度重度關于H.pylori感染H.pylori感染分級的標準正常輕度中度重度關于H.p34/54慢性炎癥程度：反應的是粘膜慢性炎癥程度以淋巴-漿細胞浸潤為特征炎癥活動度：指粘膜急性炎反應以中性粒細胞浸潤為特征關于粘膜炎癥的評價慢性炎癥程度：炎癥活動度：關于粘膜炎癥的評價35/54粘膜慢性炎癥，浸潤的炎癥細胞多呈圓形裸核；活動性炎癥浸潤的炎癥細胞多可見分葉或碎裂狀。淋巴細胞浸潤腺上皮中性粒細胞浸潤腺上皮關于粘膜炎癥的評價粘膜慢性炎癥，浸潤的炎癥細胞多呈圓形裸核；淋巴細胞浸潤腺上皮36/54Hp所致的胃粘膜炎癥是慢性炎基礎上的急性炎反應即活動性炎癥關于粘膜炎癥的評價Hp所致的胃粘膜炎癥是慢性炎基礎上的急性炎反應即活動性炎癥關37/54關于粘膜萎縮與腸化萎縮性胃炎粘膜變薄，血管透見萎縮的重要組織學特征固有腺體減少肌纖維組織增生腸上皮化生關于粘膜萎縮與腸化萎縮性胃炎粘膜變薄，血管透見萎縮的重要組織38/54泌酸腺體腸化腺體關于粘膜萎縮與腸化泌酸腺體腸化腺體關于粘膜萎縮與腸化39/54癌前病變的本質是上皮細胞的異型增生關于粘膜萎縮與腸化癌前病變的本質是上皮細胞的異型增生關于粘膜萎縮與腸化40/54細胞核的異常

正常柱狀上皮輕度異型性重度異型性核占細胞<2/5核占細胞約1/2核占細胞全層異型增生分為三級重度異型增生就是未突破上皮基底膜浸潤的原位癌正常柱狀上皮輕度異型性重度異型性核占細胞<2/5核占細胞約141/54腺體結構的異型性腺體紊亂篩狀結構共壁排列無腺體結構的不完整腺體結構的異型性腺體紊亂無腺體結構的不完整42/54侵入性尿素酶試驗組織學檢測細菌培養(yǎng)非侵入性13C-或14C-尿素呼氣試驗血清學檢測糞便Hp抗原檢測Hp檢測侵入性Hp檢測43/54A型萎縮性胃炎相關檢測

胃液分析：胃酸↓血清胃泌素測定：↑PCA和IFA自身抗體檢測：+A型萎縮性胃炎相關檢測44/54慢性胃炎功能性消化不良（FD）胃食管反流病消化性潰瘍胃癌膽胰、心肺、腹腔其他疾病肋軟骨炎慢性上腹痛疼痛部位隨便按燒心而非燒灼感伴有黑便血象升高口服硝酸甘油有效胃鏡檢查無明顯異?；騼H有輕度的充血水腫不提示慢性胃炎的線索鑒別診斷慢性胃炎慢性上腹痛疼痛部位隨便按燒心而非燒灼感不提示慢性胃炎45/54慢性胃炎癥狀上常與FD重疊，有時兩者為“同義詞”?但慢性胃炎強調胃黏病變器質性病變而FD強調臨床癥狀功能性病變符合以下一項或多項：餐后飽脹早飽上腹痛上腹部燒灼感無可能解釋癥狀的器質性病變過去3個月內(nèi)出現(xiàn)癥狀且診斷之前癥狀應出現(xiàn)至少6個月FD慢性胃炎癥狀上常與FD重疊，有時兩者為“同義詞”?符合以下一46/54報警癥狀體重減輕貧血或黑便吞咽困難發(fā)熱黃疸腹痛或腹部腫塊報警癥狀體重減輕47/54祛除病因

Hp、腸液返流、藥物等酸分泌抑制劑和黏膜保護劑促動力藥維生素和微量元素重度不典型增生者：內(nèi)鏡下粘膜剝離切除或手術治療治療原則祛除病因治療原則48/54主要致病因素：幽門螺桿菌(Hp)感染主要發(fā)病機制：粘膜屏障損害和/或伴有動力異常粘液中有大量HP粘膜上皮層根除HP可以治療胃炎。。。。主要致病因素：幽門螺桿菌(Hp)感染粘液中有大量HP粘膜上皮49/54

可溶性粘液層粘液凝膠層表層粘液細胞壁細胞頸粘液細胞主細胞胃粘膜屏障：一線防御，粘膜表面粘液；二線防御，粘膜上皮層；三線防御，粘膜微循環(huán)；四線防御，粘膜免疫細胞；五線防御，黏膜自身修復機能可溶性粘液層粘液凝膠層表層粘液細胞壁細胞頸粘液細50/54胃酸(“雨”)幽門螺桿菌粘膜屏障屋頂漏理論Hp損傷胃粘膜屏障致胃酸浸透造成損傷保護胃粘膜可以治療胃炎。。。胃酸幽門螺桿菌粘膜屏障屋頂漏理論保護胃粘膜可以治療胃炎。。。51/54

HP感染→胃竇D細胞

G細胞生長抑素胃泌素↑→胃酸分泌↑

胃蛋白酶活性↑

某種因子→胃底腺主細胞→胃蛋白酶原分泌↑

HP促進胃酸消化(胃泌素關聯(lián)假說)

HP感染→胃竇D細胞

HP促進胃酸消化(胃泌素關聯(lián)假52/5470%有慢性胃炎消化不良患者有胃腸動力障礙J.RMalagelada博士使用壓力傳感器測定有慢性胃炎消化不良癥狀的患者，70%與胃腸動力障礙有關。30%40%30%胃竇動力異常正常胃竇十二指腸協(xié)調異常改善胃動力可以治療胃炎。。。。70%有慢性胃炎消化不良患者有胃腸動力障礙J.RMalag53/54方案組成用法質子泵抑制劑（PPI）+兩種抗生素PPI標準劑量克拉霉素500mg阿莫西林1000mg每日2次×1周PPI標準劑量阿莫西林1000mg甲硝唑400mg每日2次×1周PPI標準劑量克拉霉素500mg甲硝唑400mg每日2次×1周說明：上述方案中甲硝唑可用替硝唑500mg代替，或用耐藥率較低的呋喃唑酮100mg代替根除Hp方案清除Hp，可使粘膜炎癥消退根除Hp，潰瘍復發(fā)明顯減少抗菌成為消化性潰瘍治療的常規(guī)方案根除Hp,可以減少胃癌方案組成用法質子泵抑制劑（PPI）+兩種抗生素PPI標54/54抗菌治療前抗菌治療后根除Hp可以減輕粘膜萎縮抗菌治療前抗菌治療后根除Hp可以減輕粘膜萎縮55/54抑酸劑在慢性胃炎中的應用□制酸就是止痛□提高抗菌效果

胃酸對粘膜的刺激胃痙攣痛閾降低腹痛的原因胃酸直接作用抑酸劑在慢性胃炎中的應用□制酸就是止痛胃酸對粘膜的刺激腹痛56/54酸破壞細胞連接神經(jīng)末梢萎縮性胃炎出現(xiàn)腹痛為主的癥狀也可酌情應用制酸藥酸破壞細胞連接神經(jīng)末梢萎縮性胃炎出現(xiàn)腹痛為主的癥狀也可酌情應57/54臨床上常用的制酸劑臨床上常用的制酸劑58/54

埃索美拉唑

2000上市

臨床上常用的制酸劑埃索美拉唑2000上市臨床上常用的制酸劑59/54胃酸+胃蛋白酶攻擊因子胃粘膜血流3抑制前列腺素，降低胃粘膜血流上皮細胞層2抑制上皮細胞更新粘液-碳酸氫鹽層1干擾粘液糖蛋白合成Seager&Hawkey,BMJ2001;323:1236–9.粘膜保護機制胃酸+胃蛋白酶攻擊因子胃粘膜血流上皮細胞層粘液-碳酸氫鹽層60/54替普瑞酮(施維舒膠囊)瑞巴派特(膜固思達)鋁碳酸鎂(達喜)麥滋林-S顆粒硫糖鋁安胃瘍胃粘膜保護劑阻斷Hp對粘膜屏障的損傷阻斷非甾類消炎藥對胃粘膜損傷阻斷酒精相關性胃病提高潰瘍愈合質量替普瑞酮(施維舒膠囊)胃粘膜保護劑阻斷Hp對粘膜屏障的損傷61/54胃復安嗎叮啉(多潘立酮)莫沙比利氯波必利伊托必利枳術寬中膠囊六味安消膠囊多巴胺是中樞神經(jīng)遞質，主要分布在胃壁上，神經(jīng)末梢釋放多巴胺，與受體結合，促使胃松馳，抑制胃蠕動。嗎丁啉可拮抗多巴胺從而調節(jié)胃蠕動。神經(jīng)末梢多巴胺受體胃壁神經(jīng)細胞嗎丁啉胃動力藥物由于莫沙必利是5HT4受體激動劑，通過增加乙酰膽堿的釋放，促進胃腸蠕動，加速胃排空。與嗎丁啉聯(lián)合可加強改善胃動力效果。胃復安多巴胺是中樞神經(jīng)遞質，主要分布在胃壁上，神經(jīng)末梢釋放多62/54異型增生的分級在國際上存在很大的分岐，目前主要以“上皮內(nèi)瘤變”取代異型增生，分為輕度(低級別)和重度(高級別)二級，對于高級別的上皮內(nèi)瘤變需要內(nèi)鏡下處理或外科手術切除。異型增生的分級在國際上存在很大的分岐，目前主要以“上皮內(nèi)瘤變63/54內(nèi)鏡粘膜下層剝離術(ESD)

內(nèi)鏡粘膜下層剝離術(ESD)64/54內(nèi)鏡粘膜下層剝離術(ESD)

內(nèi)鏡粘膜下層剝離術(ESD)65/54慢性胃炎為胃粘膜慢性炎癥病變。Hp感染是常見病因，少數(shù)由膽汁反流、自身免疫反應等所致。慢性胃炎分為慢性淺表性胃炎及萎縮性胃炎。慢性萎縮性胃炎是癌前病變。臨床上多無癥狀，部分有上腹隱痛、飽脹不適、噯氣、反酸、嘔吐等消化不良表現(xiàn)。確診主要依賴胃鏡及活檢，Hp檢測常呈陽性。治療以除菌、制酸、保護胃粘膜、促胃動力為主。重度不典型增生者：內(nèi)鏡下粘膜剝離切除或手術治療。小結慢性胃炎為胃粘膜慢性炎癥病變。小結66/54胃炎

胃炎67/54概述各種原因所引起的胃粘膜的急、慢性炎癥十分常見，發(fā)病率居各種胃病之首，是門診就診率最高的疾病。概述各種原因所引起的胃粘膜的急、慢性炎癥十分常見，發(fā)病率居68/54胃粘膜炎癥變質滲出增生粘膜糜爛腺體破壞炎細胞增生浸潤上皮修復化生炎細胞滲出紅、腫、熱、痛內(nèi)鏡表現(xiàn)臨床表現(xiàn)胃粘膜炎癥變質粘膜糜爛炎細胞增生浸潤炎細胞滲出紅、腫、熱、69/54關于粘膜糜爛胃糜爛粘膜層的缺損胃潰瘍深達粘膜下層的缺損關于粘膜糜爛胃糜爛胃潰瘍70/54關于炎細胞浸潤胃炎是指

“胃粘膜炎細胞浸潤”淋巴細胞漿細胞中性粒細胞中性粒細胞淋巴細胞漿細胞炎細胞種類不同代表的意義不同關于炎細胞浸潤胃炎是指“胃粘膜炎細胞浸潤”淋巴細胞漿細胞中71/54胃炎的分類

急性胃炎慢性胃炎急性發(fā)病多有明確的誘因多以突發(fā)的上消化道出血主要表現(xiàn)急性胃粘膜病變急性糜爛性胃炎急性化膿性胃炎急性腐蝕性胃炎

急性胃炎胃炎的分類急性胃炎急性發(fā)病急性胃粘膜病變急性胃炎72/5426歲，男性，上腹痛伴黑便3天就診。4天前因發(fā)熱自服感冒藥物。胃鏡檢查示胃竇及胃體充血、水腫、多發(fā)糜爛，伴血痂粘附。26歲，男性，上腹痛伴黑便3天就診。4天前因發(fā)熱自服感冒藥物73/5468歲，男性，腦瘤手術后1周突發(fā)黑便，糞潛血試驗陽性。胃鏡檢查示胃竇及胃體充血、水腫、多發(fā)糜爛。68歲，男性，腦瘤手術后1周突發(fā)黑便，糞潛血試驗陽性。胃鏡檢74/5442歲，男性，突發(fā)上腹疼痛伴黑便3天，發(fā)病前有大量飲酒病史。胃鏡檢查示胃粘膜明顯腫脹、多發(fā)糜爛及潰瘍形成。病理活檢示胃粘膜大量中性粒細胞浸潤伴多發(fā)小膿腫形成。42歲，男性，突發(fā)上腹疼痛伴黑便3天，發(fā)病前有大量飲酒病史。75/54抑制胃酸分泌：制酸就是止血保護胃粘膜治療原發(fā)病和誘因治療要點■制酸就能止血止血首先要形成凝血塊抑制胃酸分泌：制酸就是止血治療要點■制酸就能止血止血首先要形76/54不同pH下血小板的聚集率GreenFW,etal,197801324770204060801007.36.86.15.9血小板聚集率（%）不同pH下血小板的聚集率GreenFW,etal,177/54pH與人胃蛋白酶活性pH1~4之間可溶解纖維蛋白血栓

pH=4時

活性明顯降低

pH>6時

活性完全喪失AdaptedfromBerstad1970020406080100胃蛋白酶最大活性%1234胃液pHpH與人胃蛋白酶活性pH1~4之間Adaptedf78/54止血過程對pH反應高度敏感酸性環(huán)境不利止血pH7.0止血反應正常

pH6.8以下 止血反應異常pH6.0以下 血小板解聚CT延長4倍以上pH5.4以下 血小板聚集及凝血不能pH4.0以下 纖維蛋白血栓溶解出血胃內(nèi)pH對止血過程的影響止血過程對pH反應高度敏感出血胃內(nèi)pH對止血過程的影響79/54急性發(fā)病多有明確的誘因多以突發(fā)的上消化道出血主要表現(xiàn)

急性胃炎治療要點抑制胃酸分泌：制酸就是止血保護胃粘膜治療原發(fā)病和誘因急性發(fā)病急性胃炎治療要點抑制胃酸分泌：制酸就是止血80/54慢性胃炎指各種病因引起的胃粘膜慢性炎癥病變臨床上表現(xiàn)為上腹慢性疼痛或不適等征侯群是消化門診就診率最高的疾病診斷必須是基于胃鏡檢查或病理組織學檢查慢性上腹隱痛、飽脹不適、噯氣、泛酸、嘔吐■慢性胃炎■功能性消化不良■胃食管反流病■膽胰、心肺、腹腔其他疾病■正常體檢人群慢性胃炎胃鏡檢查：慢性淺表性胃炎慢性淺表性胃炎？慢性胃炎指各種病因引起的胃粘膜慢性炎癥病變慢性上腹隱痛、飽脹81/54

按內(nèi)鏡與組織學特征：慢性淺表性胃炎慢性萎縮性胃炎

慢性萎縮性胃炎：Ａ型胃炎(自身免疫性胃體炎)Ｂ型胃炎(胃竇炎)

分類按內(nèi)鏡與組織學特征：慢性淺表性胃炎慢性82/54病因引起90%以上的B型胃炎和十二指腸球部潰瘍；是胃癌和胃粘膜相關淋巴樣組織淋巴瘤（MALT）發(fā)生的危險因子；是世界衛(wèi)生組織公布的兩種致癌微生物（乙肝病毒）之一。

幽門螺桿菌（Hp）感染W(wǎng)arren和Marshall（澳大利亞，1983）獲2005年諾貝爾醫(yī)學獎病因引起90%以上的B型胃炎和十二指腸球部潰瘍；幽門螺83/54透射及掃描電鏡示Hp呈螺旋狀位于粘液深層粘附胃粘膜表面透射及掃描電鏡示Hp呈螺旋狀位于粘液深層粘附胃粘膜表面84/54十二指腸液反流病因幽門括約肌松馳十二指腸液、胰液、膽汁反流(吸煙、胃動力↓)↓

破壞胃粘膜屏障胃切除手術后↓潰瘍致幽門變形H+及胃蛋白酶反彌散至粘膜內(nèi)膽囊切除術后↓慢性胃炎十二指腸液反流病因幽門括約肌松馳十二指腸85/54自身免疫機制和遺傳因素

A型萎縮性胃炎——自身免疫性胃炎壁細胞抗體（PCA）內(nèi)因子抗體（IFA）病因病因86/54大多無癥狀消化不良癥狀

無節(jié)律性上腹不適、飽脹、隱痛；食欲不振、噯氣、泛酸、惡心等3.貧血和消耗癥狀

A型胃炎可出現(xiàn)厭食、體重減輕、惡性貧血4.體征多不明顯

可有上腹輕壓痛臨床表現(xiàn)大多無癥狀臨床表現(xiàn)87/54慢性胃炎的診斷必須基于胃鏡檢查和病理組織學檢查診斷慢性胃炎的診斷必須基于胃鏡檢查和病理組織學檢查診斷88/54內(nèi)鏡基本病變

粘膜糜爛

粘膜粗糙不平

粘膜變薄內(nèi)鏡基本病變89/54內(nèi)鏡基本病變

粘膜糜爛

粘膜粗糙不平

粘膜變薄內(nèi)鏡基本病變90/54內(nèi)鏡基本病變

粘膜糜爛

粘膜粗糙不平

粘膜變薄內(nèi)鏡基本病變91/54診斷內(nèi)鏡檢查

淺表性胃炎(非萎縮性胃炎)診斷依據(jù)：紅斑（點狀、片狀、條狀）充血水腫，平坦或痘疹樣糜爛、出血點/斑。萎縮性胃炎的診斷依據(jù)：粘膜呈顆粒樣，粗糙不平，黏膜變薄、血管顯露，色澤灰暗，皺襞細小。

診斷內(nèi)鏡檢查92/54正常胃粘膜？每高倍視野單個核細胞不超過５個，但如數(shù)量略超過正常而內(nèi)鏡下粘膜無明顯異常，可診斷基本正常腺上皮固有層組織病理活檢是胃炎分類和確診萎縮性病變的主要依據(jù)正常胃粘膜？每高倍視野單個核細胞不超過５個，但如數(shù)量略超過正93/54如何診斷慢性胃炎粘膜分區(qū)：胃小凹腺體區(qū)固有腺體區(qū)如何診斷慢性胃炎粘膜分區(qū)：94/54非萎縮性胃竇炎慢性淺表性胃炎固有腺體胃小凹上皮炎癥觀察區(qū)域非萎縮性胃竇炎固有腺體胃小凹上皮炎癥觀察區(qū)域95/54粘膜肌層固有腺體胃小凹上皮固有腺體減少肌纖維組織增生萎縮觀察區(qū)域粘膜肌層固有腺體胃小凹上皮固有腺體減少萎縮觀察區(qū)域96/54H.pylori感染慢性炎癥炎癥活動度腺體萎縮腸上皮化生不典型增生胃粘膜活檢不僅要求進行慢性胃炎分類而且要對觀察指標進行分級評價組織學表現(xiàn)：以淋巴細胞和漿細胞為主的炎性浸潤。腺體可出現(xiàn)萎縮、腸上皮化生及不典型增生。胃粘膜活檢不僅要求進行慢性胃炎分類而且要對觀察指標進行分級評97/54病理常用描述術語炎癥程度(inflammation):

指淋巴細胞浸潤程度炎癥活動度(activity):

指中性粒細胞浸潤程度

萎縮(atrophy):指腺體受破壞而減少、粘膜變薄腸腺上皮化生(intestinalmetaplasia):

指胃粘膜上皮被腸型上皮取代不典型增生(dysplasia):

指胃上皮的異型增生病理常用描述術語炎癥程度(inflammation):98/54關于H.pylori感染普通的甲苯胺藍和吉姆薩染色均容易觀察到胃小凹上皮表面和固有腺體中的細菌。Hp主要位于表面粘液中，如果腺體內(nèi)出現(xiàn)HP提示其侵襲性，為重度Hp感染關于H.pylori感染普通的甲苯胺藍和吉姆薩染色均容易觀99/54H.pylori感染分級的標準觀察粘液層、表面上皮、小凹上皮和腺管上皮表現(xiàn)的Hp輕度:偶見或小于標本全長1/3，有少數(shù)Hp中度:

Hp分布超過全長1/3，而未達全長2/3者，或似連續(xù)性、薄而稀疏地存在于表面上皮重度:

Hp成堆存在，基本分布于標本全長正常輕度中度重度關于H.pylori感染H.pylori感染分級的標準正常輕度中度重度關于H.p100/54慢性炎癥程度：反應的是粘膜慢性炎癥程度以淋巴-漿細胞浸潤為特征炎癥活動度：指粘膜急性炎反應以中性粒細胞浸潤為特征關于粘膜炎癥的評價慢性炎癥程度：炎癥活動度：關于粘膜炎癥的評價101/54粘膜慢性炎癥，浸潤的炎癥細胞多呈圓形裸核；活動性炎癥浸潤的炎癥細胞多可見分葉或碎裂狀。淋巴細胞浸潤腺上皮中性粒細胞浸潤腺上皮關于粘膜炎癥的評價粘膜慢性炎癥，浸潤的炎癥細胞多呈圓形裸核；淋巴細胞浸潤腺上皮102/54Hp所致的胃粘膜炎癥是慢性炎基礎上的急性炎反應即活動性炎癥關于粘膜炎癥的評價Hp所致的胃粘膜炎癥是慢性炎基礎上的急性炎反應即活動性炎癥關103/54關于粘膜萎縮與腸化萎縮性胃炎粘膜變薄，血管透見萎縮的重要組織學特征固有腺體減少肌纖維組織增生腸上皮化生關于粘膜萎縮與腸化萎縮性胃炎粘膜變薄，血管透見萎縮的重要組織104/54泌酸腺體腸化腺體關于粘膜萎縮與腸化泌酸腺體腸化腺體關于粘膜萎縮與腸化105/54癌前病變的本質是上皮細胞的異型增生關于粘膜萎縮與腸化癌前病變的本質是上皮細胞的異型增生關于粘膜萎縮與腸化106/54細胞核的異常

正常柱狀上皮輕度異型性重度異型性核占細胞<2/5核占細胞約1/2核占細胞全層異型增生分為三級重度異型增生就是未突破上皮基底膜浸潤的原位癌正常柱狀上皮輕度異型性重度異型性核占細胞<2/5核占細胞約1107/54腺體結構的異型性腺體紊亂篩狀結構共壁排列無腺體結構的不完整腺體結構的異型性腺體紊亂無腺體結構的不完整108/54侵入性尿素酶試驗組織學檢測細菌培養(yǎng)非侵入性13C-或14C-尿素呼氣試驗血清學檢測糞便Hp抗原檢測Hp檢測侵入性Hp檢測109/54A型萎縮性胃炎相關檢測

胃液分析：胃酸↓血清胃泌素測定：↑PCA和IFA自身抗體檢測：+A型萎縮性胃炎相關檢測110/54慢性胃炎功能性消化不良（FD）胃食管反流病消化性潰瘍胃癌膽胰、心肺、腹腔其他疾病肋軟骨炎慢性上腹痛疼痛部位隨便按燒心而非燒灼感伴有黑便血象升高口服硝酸甘油有效胃鏡檢查無明顯異?；騼H有輕度的充血水腫不提示慢性胃炎的線索鑒別診斷慢性胃炎慢性上腹痛疼痛部位隨便按燒心而非燒灼感不提示慢性胃炎111/54慢性胃炎癥狀上常與FD重疊，有時兩者為“同義詞”?但慢性胃炎強調胃黏病變器質性病變而FD強調臨床癥狀功能性病變符合以下一項或多項：餐后飽脹早飽上腹痛上腹部燒灼感無可能解釋癥狀的器質性病變過去3個月內(nèi)出現(xiàn)癥狀且診斷之前癥狀應出現(xiàn)至少6個月FD慢性胃炎癥狀上常與FD重疊，有時兩者為“同義詞”?符合以下一112/54報警癥狀體重減輕貧血或黑便吞咽困難發(fā)熱黃疸腹痛或腹部腫塊報警癥狀體重減輕113/54祛除病因

Hp、腸液返流、藥物等酸分泌抑制劑和黏膜保護劑促動力藥維生素和微量元素重度不典型增生者：內(nèi)鏡下粘膜剝離切除或手術治療治療原則祛除病因治療原則114/54主要致病因素：幽門螺桿菌(Hp)感染主要發(fā)病機制：粘膜屏障損害和/或伴有動力異常粘液中有大量HP粘膜上皮層根除HP可以治療胃炎。。。。主要致病因素：幽門螺桿菌(Hp)感染粘液中有大量HP粘膜上皮115/54

可溶性粘液層粘液凝膠層表層粘液細胞壁細胞頸粘液細胞主細胞胃粘膜屏障：一線防御，粘膜表面粘液；二線防御，粘膜上皮層；三線防御，粘膜微循環(huán)；四線防御，粘膜免疫細胞；五線防御，黏膜自身修復機能可溶性粘液層粘液凝膠層表層粘液細胞壁細胞頸粘液細116/54胃酸(“雨”)幽門螺桿菌粘膜屏障屋頂漏理論Hp損傷胃粘膜屏障致胃酸浸透造成損傷保護胃粘膜可以治療胃炎。。。胃酸幽門螺桿菌粘膜屏障屋頂漏理論保護胃粘膜可以治療胃炎。。。117/54

HP感染→胃竇D細胞

G細胞生長抑素胃泌素↑→胃酸分泌↑

胃蛋白酶活性↑

某種因子→胃底腺主細胞→胃蛋白酶原分泌↑

HP促進胃酸消化(胃泌素關聯(lián)假說)

HP感染→胃竇D細胞

HP促進胃酸消化(胃泌素關聯(lián)假118/5470%有慢性胃炎消化不良患者有胃腸動力障礙J.RMalagelada博士使用壓力傳感器測定有慢性胃炎消化不良癥狀的患者，70%與胃腸動力障礙有關。30%40%30%胃竇動力異常正常胃竇十二指腸協(xié)調異常改善胃動力可以治療胃炎。。。。70%有慢性胃炎消化不良患者有胃腸動力障礙J.RMalag119/54方案組成用法質子泵抑制劑（PPI）+兩種抗生素PPI標準劑量克拉霉素500m