皮膚交感反射及其臨床應用-課件

皮膚交感反射

及其臨床應用1皮膚交感反射

及其臨床應用1一、簡介皮膚交感反射（SkinSympatheticResponse,SSR），是檢測自主神經(jīng)病變的電生理方法之一。1888年由法國的Féré首先提出的。SSR是人體接受刺激后出現(xiàn)的皮膚反射性電位，它來源于交感神經(jīng)傳出纖維釋放的沖動，誘發(fā)汗腺的同步活動，屬于催汗運動。2一、簡介皮膚交感反射（SkinSympatheticRe

二十世紀六十年代末七十年代初，Hagbarth開始使用微電極記錄它，但因技術復雜，和有創(chuàng)性，未能推廣。八十年代中期，Shahani等首先應用電刺激腕部正中神經(jīng)的方法，用表面電極在對側(cè)掌心、足心記錄到SSR。其方法簡便，且為無創(chuàng)性，由此而逐漸在臨床開始應用，特別是用于對周圍神經(jīng)病的研究。3二十世紀六十年代末七十年代初，Hagbarth開始使用微電由于SSR波形不穩(wěn)定和多次刺激其波幅的適應性，限制了該檢測方法的廣泛應用九十年代初Rossini、Uozumi、等先后用磁刺激頭部和下頸或下腰部誘發(fā)出與交感神經(jīng)節(jié)后纖維有關的穩(wěn)定、清晰的SSR，而未產(chǎn)生明顯的適應性，這樣使SSR研究又向前邁進了一步。4由于SSR波形不穩(wěn)定和多次刺激其波幅的適應性，限制了該檢測方二．SSR的生理基礎

和解剖通路5二．SSR的生理基礎

和解剖通目前SSR的解剖通路尚不完全清楚，目前認為它是一種多突觸反射，一根交感神經(jīng)節(jié)前纖維往往與多個節(jié)后神經(jīng)元發(fā)生突觸聯(lián)系，如，頸上神經(jīng)節(jié)內(nèi)的交感節(jié)前與節(jié)后纖維之比為1：11-17。因此，刺激交感神經(jīng)節(jié)前纖維引起的反應比較彌散且受多種因素影響。6目前SSR的解剖通路尚不完全清楚，目前認為它是一種多突觸反射一般認為它的中樞段包括：下丘腦，腦干、邊緣系統(tǒng)、脊髓中間側(cè)柱；其周圍段為交感神經(jīng)節(jié)，節(jié)前、節(jié)后纖維及皮膚汗腺。電刺激正中神經(jīng)時，沖動經(jīng)周圍粗大的有髓感覺纖維傳入，通過中樞突觸傳遞后，再經(jīng)交感神經(jīng)節(jié)前纖維，交感鏈，椎旁神經(jīng)節(jié)和交感神經(jīng)節(jié)后纖維傳出，興奮皮膚上的汗腺，在該皮膚表面即可記錄到SSR。7一般認為它的中樞段包括：下丘腦，腦干、邊緣系統(tǒng)、脊髓中間側(cè)柱SSR記錄區(qū)域的汗腺可由各種精神和情感刺激激活，如疼痛、恐懼、激動、計算測試和解決問題或呼吸等。在內(nèi)、外源因素刺激下，交感神經(jīng)興奮，通過上述通路產(chǎn)生SSR。交感神經(jīng)節(jié)前纖維屬B類纖維，傳導速度快且短；節(jié)后纖維屬C類纖維，傳導速度慢期且長。因此，認為SSR主要反映的是交感神經(jīng)節(jié)后C類纖維的功能。8SSR記錄區(qū)域的汗腺可由各種精神和情感刺激激活，如疼痛、恐懼三．SSR的誘發(fā)方法及非病理性影響因素9三．SSR的誘發(fā)方法及非病理性影響因素9SSR的誘發(fā)方法有多種，如電刺激掌心、食指末端、腕部正中神經(jīng)、肘部尺神經(jīng)、下肢腓總神經(jīng)、雙側(cè)眶上神經(jīng)或深吸氣、聽覺刺激、電刺激和突發(fā)聲刺激相結合等以及正在開展的磁刺激。10SSR的誘發(fā)方法有多種，如電刺激掌心、食指末端、腕部正中神目前，最常用的是電刺激，用它來產(chǎn)生突然的疼痛誘發(fā)SSR，實驗參數(shù)設置一般為，刺激時限為0.2ms，刺激強度為10mV-30mV，帶通為0.1Hz-100Hz，掃描速度為1000ms/D，靈敏度為0.1mV/D-2mV/D。11目前，最常用的是電刺激，用它來產(chǎn)生突然的疼痛誘發(fā)SSR，實驗SSR經(jīng)常受以下幾種因素影響：⑴皮膚溫度：眾所周知，皮溫可影響有髓神經(jīng)的傳導，傳導速度與皮溫呈線性相關，通常為2-3m/s/℃；同樣，皮溫對無髓的交感神經(jīng)節(jié)后C纖維也有影響，在26℃-35℃范圍內(nèi)，皮溫低時，潛伏期延長，波幅下降，而且呈線性相關，大約0.088ms/℃，波幅降低率為0.065mV/℃-0.302mV/℃之間。12SSR經(jīng)常受以下幾種因素影響：12另一方面，局部皮溫增高到45℃左右時SSR波幅也下降，有學者認為這可能是由于局部溫度增高后，對疼痛的反應降低所致，這種麻醉作用可能是由于內(nèi)啡肽水平升高，導致皮層痛覺感抑制所致，也可能是局部傳入和傳出C類纖維受到抑制所致13另一方面，局部皮溫增高到45℃左右時SSR波幅也下降，有學者⑵受試者的年齡：文獻報道60歲以下的健康人均可引出SSR，而60歲以上的健康人SSR有時可引不出，但也有人報告正常人SSR與年齡無明顯相關性，所謂的引不出波形是因為刺激量小于10mV所致14⑵受試者的年齡：文獻報道60歲以下的健康人均可引出SSR，而⑶身高的影響：SSR潛伏期可輕度受身高影響，但沒有統(tǒng)計學意義；⑷刺激強度的影響：當刺激電流小于10mA時，SSR波形不穩(wěn)定⑸適應性：反復多次刺激可見SSR的波幅明顯減低，因此，兩次誘發(fā)SSR的時間間隔至少為1分鐘。以上因素的影響，使人們不斷尋求新的刺激技術和方法。15⑶身高的影響：SSR潛伏期可輕度受身高影響，但沒有統(tǒng)計學意義磁刺激SSR1993年Uozumi等將磁刺激器置于第七頸椎棘突，刺激強度為900V，在手掌上記錄到穩(wěn)定的汗腺運動電位而沒有適應現(xiàn)象。電位波由2個正相波組成，為S1和S2，前者波幅高，潛伏期為200ms，后者波幅低，潛伏期為400ms。16磁刺激SSR16如將刺激器移向外側(cè)，直接刺激C7和C8神經(jīng)根可計算出中樞傳導時間，正常為300ms。刺激強度從700V增加到900V，可見波幅增高，潛伏期縮短。磁刺激SSR也有易化現(xiàn)象，當手部肌肉在自主收縮狀態(tài)下，汗腺運動電位的潛伏期較放松狀態(tài)下短30-40ms。17如將刺激器移向外側(cè)，直接刺激C7和C8神經(jīng)根可計算出中樞傳導關于S1和S2的起源尚不清楚，S1可能為快傳導汗腺運動纖維，S2可能為慢傳導汗腺纖維。SSR的中樞傳導通路尚不清楚，動物實驗發(fā)現(xiàn)可能與延髓的網(wǎng)狀結構、中腦、下丘腦及邊緣系統(tǒng)有關。18關于S1和S2的起源尚不清楚，S1可能為快傳導汗腺運動纖維，同年，Rossini等將磁刺激器置于C3、C4大腦皮層運動區(qū)（按國際10-20電極安放法）行經(jīng)顱磁刺激，刺激強度為誘發(fā)出對側(cè)手抽動域值的20%以上，可在手掌、足底、會陰記錄到SSR，平均潛伏期分別為1.39±0.09秒；1.96±0.10秒；1.40±0.18秒。平均波幅為454±201μV;126±55μV;136±97μV。19同年，Rossini等將磁刺激器置于C3、C4大腦皮層運動區(qū)通過對感覺性周圍神經(jīng)病的研究發(fā)現(xiàn)，正中神經(jīng)刺激SSR消失，而經(jīng)顱磁刺激，手掌、足底記錄的SSR潛伏期分別為1.39±0.19秒;1.96±0.25秒與正常人比較無明顯差別,提出:經(jīng)顱磁刺激SSR不依賴于感覺神經(jīng)的功能。20通過對感覺性周圍神經(jīng)病的研究發(fā)現(xiàn)，正中神經(jīng)刺激SSR消失，而經(jīng)顱磁刺激SSR的機制尚不完全清楚,可能與刺激皮層運動區(qū)產(chǎn)生的下行沖動直接興奮汗腺運動中樞和到達汗腺的周圍神經(jīng)有關

。動物實驗已顯示，刺激狗的皮層運動區(qū)后部，可引起骨骼肌血管擴張效應。但也不能完全排除運動區(qū)受刺激后，產(chǎn)生肌肉抽動，再經(jīng)脊旁植物神經(jīng)鏈傳入，經(jīng)脊髓反射通路再興奮汗腺產(chǎn)生SSR。21經(jīng)顱磁刺激SSR的機制尚不完全清楚,可能與刺激皮層運動區(qū)產(chǎn)生四．SSR的臨床應用22四．SSR的臨床應用22常見內(nèi)科代謝性疾病23常見內(nèi)科代謝性疾病23⒈糖尿病糖尿病（以下簡稱DM）除可累及周圍感覺、運動神經(jīng)外，也累及自主神經(jīng)系統(tǒng)，部分病人以后者為主要的神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥。文獻報告，糖尿病神經(jīng)病累及自主神經(jīng)時其五年死亡率是未被累及者的3倍。盡早發(fā)現(xiàn)DM患者自主神經(jīng)是否受累，對其采取及時合理治療很有意義。多數(shù)人認為SSR是檢測交感神經(jīng)病變的有效的電生理方法之一。24⒈糖尿病糖尿?。ㄒ韵潞喎QDM）除可累及周圍感覺、運動神經(jīng)外，1996年Cacciatori等對47例非胰島素依賴型糖尿病患者行SSR檢測，結果發(fā)現(xiàn)SSR與周圍神經(jīng)病病變的程度密切相關。對照組SSR的波幅與周圍神經(jīng)傳導速度正常組患者的SSR存在顯著性差異；251996年Cacciatori等對47例非胰島素依賴型糖尿病而且，隨著交感神經(jīng)周圍功能損害的加重，SSR波幅逐漸下降；下肢音叉震動覺閾值也與SSR呈顯著性相關，這表明，SSR檢測的交感神經(jīng)周圍功能的異常包括細小的無髓交感神經(jīng)節(jié)后纖維和粗大的感覺神經(jīng)纖維的受累情況。26而且，隨著交感神經(jīng)周圍功能損害的加重，SSR波幅逐漸下降；下1997年Braune等檢測了100例糖尿病患者和100例年齡、性別匹配的正常對照組也得出SSR與周圍神經(jīng)病病變的程度密切相關的結論；271997年Braune等檢測了100例糖尿病患者和100例年同時，Braune等認為，當節(jié)前神經(jīng)元有50%丟失時，臨床癥狀明顯，表現(xiàn)在SSR上，為潛伏期延長、波幅下降，節(jié)后無髓纖維受損時，波幅也下降，到病變后期，SSR波形消失；下肢SSR缺失比上肢顯著，這可由“逆向壞死假說“解釋，即較長的周圍神經(jīng)更易受損；28同時，Braune等認為，當節(jié)前神經(jīng)元有50%丟失時，臨床癥另外，Braune等也得出與Cacciatori不同的結論，即SSR反射弧的傳出支起重要作用，因為有些患者在同時記錄上、下肢SSR時，上肢可引出SSR，而下肢不能引出，這說明，SSR主要反映的是傳出的交感神經(jīng)功能障礙。29另外，Braune等也得出與Cacciatori不同的結論，2000年Bril等對337例有和沒有周圍神經(jīng)病的DM患者和38例正常人進行SSR檢測，結果發(fā)現(xiàn)，SSR的潛伏期和波幅在正常對照組與糖尿病組之間無顯著性差異，能否引出SSR與周圍神經(jīng)病的存在和糖尿病的病程長短相關，與當時的血糖控制情況無關。302000年Bril等對337例有和沒有周圍神經(jīng)病的DM患者和臨床所見的細小神經(jīng)纖維功能障礙，如疼痛，自主神經(jīng)纖維功能障礙，如勃起障礙、下肢皮膚顏色改變、直立性低血壓等，與SSR之間缺乏相關性。他們提出了一些有關SSR檢測細小神經(jīng)功能的價值的疑問。31臨床所見的細小神經(jīng)纖維功能障礙，如疼痛，自主神經(jīng)纖維功能障礙另外Bril等發(fā)現(xiàn)SSR與音叉覺域值有一定的相關性，還與腓腸神經(jīng)動作電位的波幅有相關性，由此，Bril等得出這樣的結論，粗大纖維在SSR反射中起更大的作用；音叉覺閾值和一部分腓腸神經(jīng)的反應參數(shù)不僅僅反映粗大神經(jīng)纖維的功能，還與細小神經(jīng)的傳入功能有關。32另外Bril等發(fā)現(xiàn)SSR與音叉覺域值有一定的相關性，還與腓腸⒉腎病慢性腎功能衰竭的病人，多伴有周圍神經(jīng)損害。1996年Cemal對22名慢性腎衰病人進行SSR檢查發(fā)現(xiàn)，SSR的缺失與異常的神經(jīng)傳導速度有明顯相關性。足部SSR的平均波幅與每周透析頻率呈顯著相關，每周透析頻率越高，足部SSR的平均波幅就越高[17]。提示SSR有助于判斷透析后植物神經(jīng)功能的恢復情況。33⒉腎病慢性腎功能衰竭的病人，多伴有周圍神經(jīng)損害。1996年C尿毒癥患者經(jīng)常出現(xiàn)瘙癢，這是否與自主神經(jīng)功能障礙有關？2001年Zakrzewska等對51例尿毒癥患者進行了SSR檢測，經(jīng)統(tǒng)計學分析，瘙癢與少汗和病理性的SSR有相當大的相關性，因此，Zakrzewska等得出結論：SSR在檢測尿毒癥自主神經(jīng)病變時是一有用的手段。34尿毒癥患者經(jīng)常出現(xiàn)瘙癢，這是否與自主神經(jīng)功能障礙有關？200常見的周圍神經(jīng)病與SSR35常見的周圍神經(jīng)病與SSR351、腕管綜合征腕管綜合征（以下簡稱CTS）傳統(tǒng)定義是由于正中神經(jīng)在腕橫韌帶處受壓時出現(xiàn)的手部正中神經(jīng)分布區(qū)感覺，運動障礙。1993年美國神經(jīng)病學協(xié)會進行補充，CTS還應包括手部皮膚干燥腫脹及顏色改變等自主神經(jīng)系統(tǒng)的表現(xiàn)。361、腕管綜合征腕管綜合征（以下簡稱CTS）傳統(tǒng)定義是由于正中1993年Caccia等從臨床發(fā)現(xiàn)，在患有單側(cè)或雙側(cè)的CTS，不伴有自主神經(jīng)功能障礙的患者，SSR為異常；2000年Verghese等對76位患者的139個患肢進行CTS自主神經(jīng)功能障礙的前瞻性研究，其中47位患者的76個患肢有自主神經(jīng)癥狀，檢查結論如下：在有自主神經(jīng)功能癥狀的CTS患者，其SSR的敏感性和特異性為34%和89%；371993年Caccia等從臨床發(fā)現(xiàn)，在患有單側(cè)或雙側(cè)的CTS同年，Sener等對22例雙側(cè)和9例單側(cè)CTS的患者行SSR檢測，為避免單側(cè)刺激時，同側(cè)傳入神經(jīng)纖維是影響，采用胸骨刺激，結果發(fā)現(xiàn)，SSR對CTS來說，不是一敏感的診斷方法；但對臨床診斷CTS而NCV檢測正常的患者行SSR檢測可能有一定的意義，其SSR正中神經(jīng)和尺神經(jīng)的波幅和面積的比值為一較敏感指標38同年，Sener等對22例雙側(cè)和9例單側(cè)CTS的患者行SSR同時，Kanzato等對44例（51肢手）CTS，按臨床癥狀和電生理指標進行分級，并行SSR檢測，其中包括3例行腕橫韌帶松解術患者手術前后的評估，他們認為，腕部與食指遠端SSR波幅的比值，在診斷早期CTS較為敏感，但其靈敏性仍低于電診斷標準；此比值與CTS臨床的嚴重程度相關，可用來協(xié)助評估手術后患者的恢復，評價交感汗腺纖維的再生。39同時，Kanzato等對44例（51肢手）CTS，按臨床癥狀Mondelli等也用SSR的測量來觀察單側(cè)CTS手術前后的變化，并發(fā)現(xiàn)，檢測在CTS中SSR異常的最敏感參數(shù)為患側(cè)指3與對側(cè)指3的最大面積的比值。40Mondelli等也用SSR的測量來觀察單側(cè)CTS手術前后的2、格林巴利綜合征2002年Asahina等對格林-巴利綜合征的患者進行了自主神經(jīng)功能檢測，目的是研究在AIDP與AMAN之間自主神經(jīng)受累是否相同。7例AIDP和8例AMAN；行SSR及心率R-R間期變異率（RRIV）測定，得出如下結論：412、格林巴利綜合征2002年Asahina等對格林-巴利綜合自主神經(jīng)受累的類型在兩者之間不同，AIDP是副交感神經(jīng)活動亢進、過度或汗腺功能減弱，而AMAN并不一定伴有明顯的自主神經(jīng)功能障礙，只是在患有嚴重的神經(jīng)功能缺失時可看到汗腺活動功能低下。42自主神經(jīng)受累的類型在兩者之間不同，AIDP是副交感神經(jīng)活動亢運動神經(jīng)元病與SSR43運動神經(jīng)元病與SSR43

1、肌萎縮側(cè)索硬化肌萎縮側(cè)索硬化（ALS）是以前角及脊髓側(cè)索進行性變性為主的疾病，主要影響運動系統(tǒng)，近年來也發(fā)現(xiàn)其自主神經(jīng)系統(tǒng)受累。44

1、肌萎縮側(cè)索硬化441998年Miscio等人對31例確診為ALS的患者進行SSR檢測，發(fā)現(xiàn)所有患者手掌均可引出SSR，且它的潛伏期和波幅與對照組無顯著差異；有7例病人足部不能記錄到SSR，反應的消失與神經(jīng)功能缺損和病程顯著相關。451998年Miscio等人對31例確診為ALS的推測ALS晚期可能影響自主神經(jīng)；有組織病理學顯示ALS的病人，其脊髓骶段（S3-S4）中間外側(cè)柱的節(jié)前神經(jīng)元細胞減少及骶尾部有明顯的軸索缺失和逆向壞死性脫髓鞘病變。因此，SSR的測定可進一步從電生理方面來探討ALS是否存在自主神經(jīng)系統(tǒng)的病變。

46推測ALS晚期可能影響自主神經(jīng)；有組織病理學顯示ALS2、單肢萎縮2002年，Gourie等對單肢萎縮疾病進行了SSR檢測。單肢萎縮（MMA）是運動神經(jīng)元病的一種變異型，以單肢的無力和萎縮為特征，年輕男性多見，病變較良性。在少數(shù)患者可見出汗增多、怕冷和皮膚蒼白等癥狀。472、單肢萎縮47Gourie等對9例單上肢肌萎縮的患者行四肢感覺運動傳導檢測。同時還行Erb‘s點、肘上下檢測除外傳導阻止，在四肢記錄SSR，萎縮無力的上肢SSR的潛伏期與對照組比較有顯著性差異；48Gourie等對9例單上肢肌萎縮的患者行四肢感覺運動傳這9例患者雙上肢SSR的潛伏期也比對照組長；但雙下肢SSR潛伏期比較無顯著性差異；因此，Gourie等得出結論，MMA患者自主神經(jīng)受累涉及萎縮的上肢和未萎縮的上肢，而下肢未累及。

49這9例患者雙上肢SSR的潛伏期也比對照組長；但雙下肢神經(jīng)系統(tǒng)變性病50神經(jīng)系統(tǒng)變性病501、帕金森氏病帕金森氏病（以下簡稱PD）亦屬于錐外系病，病變位于黑質(zhì)一紋狀體系統(tǒng)，1997年Braune等對50例PD患者行雙側(cè)手、足電刺激引出SSR，發(fā)現(xiàn)SSR潛伏期的延長及波幅的下降,與PD的病程相關，病程越長，SSR異常越明顯；肢體兩側(cè)SSR的不對稱性與運動癥狀的不對稱性相關。511、帕金森氏病帕金森氏?。ㄒ韵潞喎QPD）亦屬于錐外系病，病1998，F(xiàn)usinq等人對早期特發(fā)性帕金森（IPD）病人行SSR檢測，也發(fā)現(xiàn)IPD病人SSR波幅下降側(cè)與運動受累側(cè)相關。故早期行雙側(cè)SSR檢測，有助于發(fā)現(xiàn)臨床自主神經(jīng)功能障礙。這一點在多系統(tǒng)萎縮病變時更明顯。Bordet等認為，SSR和RRIV可以在鑒別IPD和MSA時起輔助作用。

521998，F(xiàn)usinq等人對早期特發(fā)性帕金森（IPD）病人2、多系統(tǒng)萎縮1996年Bordet等對13例多系統(tǒng)萎縮和13例帕金森病患者的SSR及RRIV進行了研究，結果發(fā)現(xiàn)，在MSA組，SSR的異常率為69%，而在IPD組，SSR是異常率為7.7%，兩組之間存在著顯著性差異；RRIV在深呼吸和Valsalva實驗時的變化率兩組也存在顯著性差異，這些差異是由于MSA有更嚴重且廣泛的自主神經(jīng)病變存在。532、多系統(tǒng)萎縮1996年Bordet等對13例多系統(tǒng)萎同年，Ravits等對10例MSA、7例進行性自主神經(jīng)功能衰竭（PAF）的患者和17例對照組進行自主神經(jīng)電生理檢測，發(fā)現(xiàn)SSR與RRIV等結合檢測自主神經(jīng)功能病變，其敏感性為88%，特異性為94%。這也說明，SSR與其他檢測自主神經(jīng)病變的電生理檢查聯(lián)合應用可提高診斷的陽性率。54同年，Ravits等對10例MSA、7例進行性自主神經(jīng)

2000年Marinis等再次用SSR對15例MSA和15例IPD進行自主功能檢測，了解SSR與RRIV之間的相關性，SSR和RRIV在評價MAS、IPD和對照組之間交感神經(jīng)功能時無相關性；SSR和RRIV分別檢測的是自主神經(jīng)病變的不同方面，在檢測自主神經(jīng)病變時，SSR和RRIV等其他方法結合是必要的。552000年Marinis等再次用SSR對15例MS

脊髓損傷2002年，Cariga等對脊髓損傷（SCI）水平也進行了研究，結果發(fā)現(xiàn)，T6以上完全的SCI時，刺激正中神經(jīng)，手掌記錄不到SSR；頸胸段完全SCI時，足部不能記錄到SSR；而在不完全SCI，SSR的出現(xiàn)依賴于脊髓連續(xù)性的保留，不論刺激哪根神經(jīng)，同側(cè)還是對側(cè)記錄的值無差異。56脊髓損傷56因此，Cariga等得出結論：手掌的SSR有賴于上胸部中樞交感通路的完整性，而下肢則有賴于整個胸段傳導的完整性。同時還發(fā)現(xiàn)如果上頸段完全損害與腦干不連接時，脊髓不能單獨產(chǎn)生SSR57因此，Cariga等得出結論：手掌的SSR有賴于上胸部中小結58小結58SSR在臨床可用于多種疾病，其自主神經(jīng)功能的狀態(tài)判斷，除以上描述的以外還可用于肝豆狀核變性病、家族性淀粉樣周圍神經(jīng)病、遺傳性感覺運動神經(jīng)病、硬皮病等，了解其自主神經(jīng)周圍段受累情況；還可用于腦血管病、多發(fā)性硬化

、橄欖橋小腦萎縮和皮質(zhì)紋狀體變性等疾病的自主神經(jīng)中樞段的研究。59SSR在臨床可用于多種疾病，其自主神經(jīng)功能的狀態(tài)判斷，除以另外，SSR的確切是傳導通路還有待進一步探討。SSR在臨床上越來越引起人們的關注，隨著SSR檢測技術的不斷完善，磁刺激方法的應用，以及其它有關電生理檢測方法的補充，對自主神經(jīng)系統(tǒng)病變的診斷將早而準確；而其他學科的進展，將會使我們對自主神經(jīng)系統(tǒng)的病理生理的各個環(huán)節(jié)有更深入和更準確的了解。使SSR檢查作為客觀的評價自主神經(jīng)功能的方法之一，對臨床工作有所幫助。60另外，SSR的確切是傳導通路還有待進一步探討。SSR在臨6161謝謝！62謝謝！62皮膚交感反射

及其臨床應用63皮膚交感反射

及其臨床應用1一、簡介皮膚交感反射（SkinSympatheticResponse,SSR），是檢測自主神經(jīng)病變的電生理方法之一。1888年由法國的Féré首先提出的。SSR是人體接受刺激后出現(xiàn)的皮膚反射性電位，它來源于交感神經(jīng)傳出纖維釋放的沖動，誘發(fā)汗腺的同步活動，屬于催汗運動。64一、簡介皮膚交感反射（SkinSympatheticRe

二十世紀六十年代末七十年代初，Hagbarth開始使用微電極記錄它，但因技術復雜，和有創(chuàng)性，未能推廣。八十年代中期，Shahani等首先應用電刺激腕部正中神經(jīng)的方法，用表面電極在對側(cè)掌心、足心記錄到SSR。其方法簡便，且為無創(chuàng)性，由此而逐漸在臨床開始應用，特別是用于對周圍神經(jīng)病的研究。65二十世紀六十年代末七十年代初，Hagbarth開始使用微電由于SSR波形不穩(wěn)定和多次刺激其波幅的適應性，限制了該檢測方法的廣泛應用九十年代初Rossini、Uozumi、等先后用磁刺激頭部和下頸或下腰部誘發(fā)出與交感神經(jīng)節(jié)后纖維有關的穩(wěn)定、清晰的SSR，而未產(chǎn)生明顯的適應性，這樣使SSR研究又向前邁進了一步。66由于SSR波形不穩(wěn)定和多次刺激其波幅的適應性，限制了該檢測方二．SSR的生理基礎

和解剖通路67二．SSR的生理基礎

和解剖通目前SSR的解剖通路尚不完全清楚，目前認為它是一種多突觸反射，一根交感神經(jīng)節(jié)前纖維往往與多個節(jié)后神經(jīng)元發(fā)生突觸聯(lián)系，如，頸上神經(jīng)節(jié)內(nèi)的交感節(jié)前與節(jié)后纖維之比為1：11-17。因此，刺激交感神經(jīng)節(jié)前纖維引起的反應比較彌散且受多種因素影響。68目前SSR的解剖通路尚不完全清楚，目前認為它是一種多突觸反射一般認為它的中樞段包括：下丘腦，腦干、邊緣系統(tǒng)、脊髓中間側(cè)柱；其周圍段為交感神經(jīng)節(jié)，節(jié)前、節(jié)后纖維及皮膚汗腺。電刺激正中神經(jīng)時，沖動經(jīng)周圍粗大的有髓感覺纖維傳入，通過中樞突觸傳遞后，再經(jīng)交感神經(jīng)節(jié)前纖維，交感鏈，椎旁神經(jīng)節(jié)和交感神經(jīng)節(jié)后纖維傳出，興奮皮膚上的汗腺，在該皮膚表面即可記錄到SSR。69一般認為它的中樞段包括：下丘腦，腦干、邊緣系統(tǒng)、脊髓中間側(cè)柱SSR記錄區(qū)域的汗腺可由各種精神和情感刺激激活，如疼痛、恐懼、激動、計算測試和解決問題或呼吸等。在內(nèi)、外源因素刺激下，交感神經(jīng)興奮，通過上述通路產(chǎn)生SSR。交感神經(jīng)節(jié)前纖維屬B類纖維，傳導速度快且短；節(jié)后纖維屬C類纖維，傳導速度慢期且長。因此，認為SSR主要反映的是交感神經(jīng)節(jié)后C類纖維的功能。70SSR記錄區(qū)域的汗腺可由各種精神和情感刺激激活，如疼痛、恐懼三．SSR的誘發(fā)方法及非病理性影響因素71三．SSR的誘發(fā)方法及非病理性影響因素9SSR的誘發(fā)方法有多種，如電刺激掌心、食指末端、腕部正中神經(jīng)、肘部尺神經(jīng)、下肢腓總神經(jīng)、雙側(cè)眶上神經(jīng)或深吸氣、聽覺刺激、電刺激和突發(fā)聲刺激相結合等以及正在開展的磁刺激。72SSR的誘發(fā)方法有多種，如電刺激掌心、食指末端、腕部正中神目前，最常用的是電刺激，用它來產(chǎn)生突然的疼痛誘發(fā)SSR，實驗參數(shù)設置一般為，刺激時限為0.2ms，刺激強度為10mV-30mV，帶通為0.1Hz-100Hz，掃描速度為1000ms/D，靈敏度為0.1mV/D-2mV/D。73目前，最常用的是電刺激，用它來產(chǎn)生突然的疼痛誘發(fā)SSR，實驗SSR經(jīng)常受以下幾種因素影響：⑴皮膚溫度：眾所周知，皮溫可影響有髓神經(jīng)的傳導，傳導速度與皮溫呈線性相關，通常為2-3m/s/℃；同樣，皮溫對無髓的交感神經(jīng)節(jié)后C纖維也有影響，在26℃-35℃范圍內(nèi)，皮溫低時，潛伏期延長，波幅下降，而且呈線性相關，大約0.088ms/℃，波幅降低率為0.065mV/℃-0.302mV/℃之間。74SSR經(jīng)常受以下幾種因素影響：12另一方面，局部皮溫增高到45℃左右時SSR波幅也下降，有學者認為這可能是由于局部溫度增高后，對疼痛的反應降低所致，這種麻醉作用可能是由于內(nèi)啡肽水平升高，導致皮層痛覺感抑制所致，也可能是局部傳入和傳出C類纖維受到抑制所致75另一方面，局部皮溫增高到45℃左右時SSR波幅也下降，有學者⑵受試者的年齡：文獻報道60歲以下的健康人均可引出SSR，而60歲以上的健康人SSR有時可引不出，但也有人報告正常人SSR與年齡無明顯相關性，所謂的引不出波形是因為刺激量小于10mV所致76⑵受試者的年齡：文獻報道60歲以下的健康人均可引出SSR，而⑶身高的影響：SSR潛伏期可輕度受身高影響，但沒有統(tǒng)計學意義；⑷刺激強度的影響：當刺激電流小于10mA時，SSR波形不穩(wěn)定⑸適應性：反復多次刺激可見SSR的波幅明顯減低，因此，兩次誘發(fā)SSR的時間間隔至少為1分鐘。以上因素的影響，使人們不斷尋求新的刺激技術和方法。77⑶身高的影響：SSR潛伏期可輕度受身高影響，但沒有統(tǒng)計學意義磁刺激SSR1993年Uozumi等將磁刺激器置于第七頸椎棘突，刺激強度為900V，在手掌上記錄到穩(wěn)定的汗腺運動電位而沒有適應現(xiàn)象。電位波由2個正相波組成，為S1和S2，前者波幅高，潛伏期為200ms，后者波幅低，潛伏期為400ms。78磁刺激SSR16如將刺激器移向外側(cè)，直接刺激C7和C8神經(jīng)根可計算出中樞傳導時間，正常為300ms。刺激強度從700V增加到900V，可見波幅增高，潛伏期縮短。磁刺激SSR也有易化現(xiàn)象，當手部肌肉在自主收縮狀態(tài)下，汗腺運動電位的潛伏期較放松狀態(tài)下短30-40ms。79如將刺激器移向外側(cè)，直接刺激C7和C8神經(jīng)根可計算出中樞傳導關于S1和S2的起源尚不清楚，S1可能為快傳導汗腺運動纖維，S2可能為慢傳導汗腺纖維。SSR的中樞傳導通路尚不清楚，動物實驗發(fā)現(xiàn)可能與延髓的網(wǎng)狀結構、中腦、下丘腦及邊緣系統(tǒng)有關。80關于S1和S2的起源尚不清楚，S1可能為快傳導汗腺運動纖維，同年，Rossini等將磁刺激器置于C3、C4大腦皮層運動區(qū)（按國際10-20電極安放法）行經(jīng)顱磁刺激，刺激強度為誘發(fā)出對側(cè)手抽動域值的20%以上，可在手掌、足底、會陰記錄到SSR，平均潛伏期分別為1.39±0.09秒；1.96±0.10秒；1.40±0.18秒。平均波幅為454±201μV;126±55μV;136±97μV。81同年，Rossini等將磁刺激器置于C3、C4大腦皮層運動區(qū)通過對感覺性周圍神經(jīng)病的研究發(fā)現(xiàn)，正中神經(jīng)刺激SSR消失，而經(jīng)顱磁刺激，手掌、足底記錄的SSR潛伏期分別為1.39±0.19秒;1.96±0.25秒與正常人比較無明顯差別,提出:經(jīng)顱磁刺激SSR不依賴于感覺神經(jīng)的功能。82通過對感覺性周圍神經(jīng)病的研究發(fā)現(xiàn)，正中神經(jīng)刺激SSR消失，而經(jīng)顱磁刺激SSR的機制尚不完全清楚,可能與刺激皮層運動區(qū)產(chǎn)生的下行沖動直接興奮汗腺運動中樞和到達汗腺的周圍神經(jīng)有關

。動物實驗已顯示，刺激狗的皮層運動區(qū)后部，可引起骨骼肌血管擴張效應。但也不能完全排除運動區(qū)受刺激后，產(chǎn)生肌肉抽動，再經(jīng)脊旁植物神經(jīng)鏈傳入，經(jīng)脊髓反射通路再興奮汗腺產(chǎn)生SSR。83經(jīng)顱磁刺激SSR的機制尚不完全清楚,可能與刺激皮層運動區(qū)產(chǎn)生四．SSR的臨床應用84四．SSR的臨床應用22常見內(nèi)科代謝性疾病85常見內(nèi)科代謝性疾病23⒈糖尿病糖尿?。ㄒ韵潞喎QDM）除可累及周圍感覺、運動神經(jīng)外，也累及自主神經(jīng)系統(tǒng)，部分病人以后者為主要的神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥。文獻報告，糖尿病神經(jīng)病累及自主神經(jīng)時其五年死亡率是未被累及者的3倍。盡早發(fā)現(xiàn)DM患者自主神經(jīng)是否受累，對其采取及時合理治療很有意義。多數(shù)人認為SSR是檢測交感神經(jīng)病變的有效的電生理方法之一。86⒈糖尿病糖尿?。ㄒ韵潞喎QDM）除可累及周圍感覺、運動神經(jīng)外，1996年Cacciatori等對47例非胰島素依賴型糖尿病患者行SSR檢測，結果發(fā)現(xiàn)SSR與周圍神經(jīng)病病變的程度密切相關。對照組SSR的波幅與周圍神經(jīng)傳導速度正常組患者的SSR存在顯著性差異；871996年Cacciatori等對47例非胰島素依賴型糖尿病而且，隨著交感神經(jīng)周圍功能損害的加重，SSR波幅逐漸下降；下肢音叉震動覺閾值也與SSR呈顯著性相關，這表明，SSR檢測的交感神經(jīng)周圍功能的異常包括細小的無髓交感神經(jīng)節(jié)后纖維和粗大的感覺神經(jīng)纖維的受累情況。88而且，隨著交感神經(jīng)周圍功能損害的加重，SSR波幅逐漸下降；下1997年Braune等檢測了100例糖尿病患者和100例年齡、性別匹配的正常對照組也得出SSR與周圍神經(jīng)病病變的程度密切相關的結論；891997年Braune等檢測了100例糖尿病患者和100例年同時，Braune等認為，當節(jié)前神經(jīng)元有50%丟失時，臨床癥狀明顯，表現(xiàn)在SSR上，為潛伏期延長、波幅下降，節(jié)后無髓纖維受損時，波幅也下降，到病變后期，SSR波形消失；下肢SSR缺失比上肢顯著，這可由“逆向壞死假說“解釋，即較長的周圍神經(jīng)更易受損；90同時，Braune等認為，當節(jié)前神經(jīng)元有50%丟失時，臨床癥另外，Braune等也得出與Cacciatori不同的結論，即SSR反射弧的傳出支起重要作用，因為有些患者在同時記錄上、下肢SSR時，上肢可引出SSR，而下肢不能引出，這說明，SSR主要反映的是傳出的交感神經(jīng)功能障礙。91另外，Braune等也得出與Cacciatori不同的結論，2000年Bril等對337例有和沒有周圍神經(jīng)病的DM患者和38例正常人進行SSR檢測，結果發(fā)現(xiàn)，SSR的潛伏期和波幅在正常對照組與糖尿病組之間無顯著性差異，能否引出SSR與周圍神經(jīng)病的存在和糖尿病的病程長短相關，與當時的血糖控制情況無關。922000年Bril等對337例有和沒有周圍神經(jīng)病的DM患者和臨床所見的細小神經(jīng)纖維功能障礙，如疼痛，自主神經(jīng)纖維功能障礙，如勃起障礙、下肢皮膚顏色改變、直立性低血壓等，與SSR之間缺乏相關性。他們提出了一些有關SSR檢測細小神經(jīng)功能的價值的疑問。93臨床所見的細小神經(jīng)纖維功能障礙，如疼痛，自主神經(jīng)纖維功能障礙另外Bril等發(fā)現(xiàn)SSR與音叉覺域值有一定的相關性，還與腓腸神經(jīng)動作電位的波幅有相關性，由此，Bril等得出這樣的結論，粗大纖維在SSR反射中起更大的作用；音叉覺閾值和一部分腓腸神經(jīng)的反應參數(shù)不僅僅反映粗大神經(jīng)纖維的功能，還與細小神經(jīng)的傳入功能有關。94另外Bril等發(fā)現(xiàn)SSR與音叉覺域值有一定的相關性，還與腓腸⒉腎病慢性腎功能衰竭的病人，多伴有周圍神經(jīng)損害。1996年Cemal對22名慢性腎衰病人進行SSR檢查發(fā)現(xiàn)，SSR的缺失與異常的神經(jīng)傳導速度有明顯相關性。足部SSR的平均波幅與每周透析頻率呈顯著相關，每周透析頻率越高，足部SSR的平均波幅就越高[17]。提示SSR有助于判斷透析后植物神經(jīng)功能的恢復情況。95⒉腎病慢性腎功能衰竭的病人，多伴有周圍神經(jīng)損害。1996年C尿毒癥患者經(jīng)常出現(xiàn)瘙癢，這是否與自主神經(jīng)功能障礙有關？2001年Zakrzewska等對51例尿毒癥患者進行了SSR檢測，經(jīng)統(tǒng)計學分析，瘙癢與少汗和病理性的SSR有相當大的相關性，因此，Zakrzewska等得出結論：SSR在檢測尿毒癥自主神經(jīng)病變時是一有用的手段。96尿毒癥患者經(jīng)常出現(xiàn)瘙癢，這是否與自主神經(jīng)功能障礙有關？200常見的周圍神經(jīng)病與SSR97常見的周圍神經(jīng)病與SSR351、腕管綜合征腕管綜合征（以下簡稱CTS）傳統(tǒng)定義是由于正中神經(jīng)在腕橫韌帶處受壓時出現(xiàn)的手部正中神經(jīng)分布區(qū)感覺，運動障礙。1993年美國神經(jīng)病學協(xié)會進行補充，CTS還應包括手部皮膚干燥腫脹及顏色改變等自主神經(jīng)系統(tǒng)的表現(xiàn)。981、腕管綜合征腕管綜合征（以下簡稱CTS）傳統(tǒng)定義是由于正中1993年Caccia等從臨床發(fā)現(xiàn)，在患有單側(cè)或雙側(cè)的CTS，不伴有自主神經(jīng)功能障礙的患者，SSR為異常；2000年Verghese等對76位患者的139個患肢進行CTS自主神經(jīng)功能障礙的前瞻性研究，其中47位患者的76個患肢有自主神經(jīng)癥狀，檢查結論如下：在有自主神經(jīng)功能癥狀的CTS患者，其SSR的敏感性和特異性為34%和89%；991993年Caccia等從臨床發(fā)現(xiàn)，在患有單側(cè)或雙側(cè)的CTS同年，Sener等對22例雙側(cè)和9例單側(cè)CTS的患者行SSR檢測，為避免單側(cè)刺激時，同側(cè)傳入神經(jīng)纖維是影響，采用胸骨刺激，結果發(fā)現(xiàn)，SSR對CTS來說，不是一敏感的診斷方法；但對臨床診斷CTS而NCV檢測正常的患者行SSR檢測可能有一定的意義，其SSR正中神經(jīng)和尺神經(jīng)的波幅和面積的比值為一較敏感指標100同年，Sener等對22例雙側(cè)和9例單側(cè)CTS的患者行SSR同時，Kanzato等對44例（51肢手）CTS，按臨床癥狀和電生理指標進行分級，并行SSR檢測，其中包括3例行腕橫韌帶松解術患者手術前后的評估，他們認為，腕部與食指遠端SSR波幅的比值，在診斷早期CTS較為敏感，但其靈敏性仍低于電診斷標準；此比值與CTS臨床的嚴重程度相關，可用來協(xié)助評估手術后患者的恢復，評價交感汗腺纖維的再生。101同時，Kanzato等對44例（51肢手）CTS，按臨床癥狀Mondelli等也用SSR的測量來觀察單側(cè)CTS手術前后的變化，并發(fā)現(xiàn)，檢測在CTS中SSR異常的最敏感參數(shù)為患側(cè)指3與對側(cè)指3的最大面積的比值。102Mondelli等也用SSR的測量來觀察單側(cè)CTS手術前后的2、格林巴利綜合征2002年Asahina等對格林-巴利綜合征的患者進行了自主神經(jīng)功能檢測，目的是研究在AIDP與AMAN之間自主神經(jīng)受累是否相同。7例AIDP和8例AMAN；行SSR及心率R-R間期變異率（RRIV）測定，得出如下結論：1032、格林巴利綜合征2002年Asahina等對格林-巴利綜合自主神經(jīng)受累的類型在兩者之間不同，AIDP是副交感神經(jīng)活動亢進、過度或汗腺功能減弱，而AMAN并不一定伴有明顯的自主神經(jīng)功能障礙，只是在患有嚴重的神經(jīng)功能缺失時可看到汗腺活動功能低下。104自主神經(jīng)受累的類型在兩者之間不同，AIDP是副交感神經(jīng)活動亢運動神經(jīng)元病與SSR105運動神經(jīng)元病與SSR43

1、肌萎縮側(cè)索硬化肌萎縮側(cè)索硬化（ALS）是以前角及脊髓側(cè)索進行性變性為主的疾病，主要影響運動系統(tǒng)，近年來也發(fā)現(xiàn)其自主神經(jīng)系統(tǒng)受累。106

1、肌萎縮側(cè)索硬化441998年Miscio等人對31例確診為ALS的患者進行SSR檢測，發(fā)現(xiàn)所有患者手掌均可引出SSR，且它的潛伏期和波幅與對照組無顯著差異；有7例病人足部不能記錄到SSR，反應的消失與神經(jīng)功能缺損和病程顯著相關。1071998年Miscio等人對31例確診為ALS的推測ALS晚期可能影響自主神經(jīng)；有組織病理學顯示ALS的病人，其脊髓骶段（S3-S4）中間外側(cè)柱的節(jié)前神經(jīng)元細胞減少及骶尾部有明顯的軸索缺失和逆向壞死性脫髓鞘病變。因此，SSR的測定可進一步從電生理方面來探討ALS是否存在自主神經(jīng)系統(tǒng)的病變。

108推測ALS晚期可能影響自主神經(jīng)；有組織病理學顯示ALS2、單肢萎縮2002年，Gourie等對單肢萎縮疾病進行了SSR檢測。單肢萎縮（MMA）是運動神經(jīng)元病的一種變異型，以單肢的無力和萎縮為特征，年輕男性多見，病變較良性。在少數(shù)患者可見出汗增多、怕冷和皮膚蒼白等癥狀。1092、單肢萎縮47Gourie等對9例單上肢肌萎縮的患者行四肢感覺運動傳導檢測。同時還行Erb‘s點、肘上下檢測除外傳導阻止，在四肢記錄SSR，萎縮無力的上肢SSR的潛伏期與對照組比較有顯著性差異；110Gourie等對9例單上肢肌萎縮的患者行四肢感覺運動傳這9例患者雙上肢SSR的潛伏期也比對照組長；但雙下肢SSR潛伏期比較無顯著性差異；因此，Gourie等得出結論，MMA患者自主神經(jīng)受累涉及萎縮的上肢和未萎縮的上肢，而下肢未累及。

111這9例患者雙上肢SSR的潛伏期也比對照組長；但雙下肢神經(jīng)系統(tǒng)變性病