醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物

醫(yī)藥代表學(xué)術(shù)培訓(xùn)消化系統(tǒng)疾病臨床使用藥物第一頁(yè)，共一百一十頁(yè)，2022年，8月28日第一節(jié)消化性潰瘍的治療第二頁(yè)，共一百一十頁(yè)，2022年，8月28日消化性潰瘍（pepticulcer，PU）消化性潰瘍主要指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，包括：

胃潰瘍（gastriculcer，GU）十二指腸潰瘍（duodenalulcer，DU）

第三頁(yè)，共一百一十頁(yè)，2022年，8月28日世界常見(jiàn)病，總發(fā)病率占人口的10~12%，近年來(lái)呈上升趨勢(shì)。

年齡：20~50歲為高發(fā)年齡

<10、>60歲較少見(jiàn)

性別：男女男:女=3.9~8.5:1

部位：十二指腸胃

1.15~4.29:1消化性潰瘍的發(fā)病情況第四頁(yè)，共一百一十頁(yè)，2022年，8月28日

消化性潰瘍的發(fā)病與粘膜局部損傷和保護(hù)機(jī)制之間的平衡失調(diào)有關(guān)。侵襲因素防御-修復(fù)因素GU主要是防御、修復(fù)因素↓

DU主要是侵襲因素↑病因和發(fā)病機(jī)制失去平衡第五頁(yè)，共一百一十頁(yè)，2022年，8月28日消化性潰瘍發(fā)病機(jī)制侵襲因素和防御因素失平衡侵襲-防御因素失衡學(xué)說(shuō)侵襲因素防御因素吸煙HPNSAID胃酸過(guò)多胃蛋白酶

粘液和碳酸氫鹽

上皮細(xì)胞

局部血液循環(huán)

前列腺素第六頁(yè)，共一百一十頁(yè)，2022年，8月28日

1、幽門(mén)螺桿菌（HP）感染：主要病因（1）消化性潰瘍患者中Hp感染率高（2）根除Hp可促進(jìn)潰瘍愈合和降低潰瘍復(fù)發(fā)率（3）Hp感染改變了粘膜侵襲因素與防御因素之間的平衡

a.Hp毒力因子損害粘膜的防御-修復(fù)機(jī)制

b.Hp感染增加了促胃液素和胃酸的分泌，增加了侵襲因素。

a.b兩方面協(xié)同造成了胃十二指腸粘膜損害和潰瘍形成。第七頁(yè)，共一百一十頁(yè)，2022年，8月28日

2、胃酸和胃蛋白酶

分泌

經(jīng)HCl激活主細(xì)胞→胃蛋白酶原→胃蛋白酶↓降解蛋白質(zhì)分子侵襲粘膜胃蛋白酶的活性受胃酸制約（pH<4.0），所以胃酸在致病過(guò)程中發(fā)揮更重要的作用。第八頁(yè)，共一百一十頁(yè)，2022年，8月28日

3、非甾體抗炎藥（NSAIDs）長(zhǎng)期應(yīng)用NSAIDs，可導(dǎo)致一系列從糜爛到潰瘍的胃腸道粘膜病變。

損傷機(jī)制

a.弱酸脂溶性藥物,能直接穿過(guò)胃粘膜屏障，導(dǎo)致H+反彌散，造成粘膜損傷。

b.抑制了環(huán)氧化酶活性，從而能抑制內(nèi)源性前列腺素的合成與分泌，削弱了胃粘膜的保護(hù)機(jī)制。第九頁(yè)，共一百一十頁(yè)，2022年，8月28日

4、應(yīng)激和心理因素

臨床觀察表明，長(zhǎng)期精神緊張、焦慮或情緒波動(dòng)的人易患消化性潰瘍；DU愈合后在遭受精神應(yīng)激時(shí)，潰瘍?nèi)菀讖?fù)發(fā)或發(fā)生并發(fā)癥；戰(zhàn)爭(zhēng)期間，本病發(fā)生率升高。迷走神經(jīng)興奮：

胃酸↑交感神經(jīng)興奮：

血管痙攣缺血，粘膜防御↓蠕動(dòng)減慢，刺激G細(xì)胞分泌胃酸↑第十頁(yè)，共一百一十頁(yè)，2022年，8月28日

5、胃十二指腸運(yùn)動(dòng)異常部分DU患者的胃排空比正常人快，特別是液體排空，這使十二指腸球部的酸負(fù)荷量增大，粘膜易受損傷。部分GU患者存在胃運(yùn)動(dòng)障礙，表現(xiàn)為胃排空延緩和十二指腸－胃反流，前者使胃竇部張力增高，刺激胃竇粘膜中的G細(xì)胞分泌促胃液素，進(jìn)而增加胃酸分泌。

第十一頁(yè)，共一百一十頁(yè)，2022年，8月28日臨床表現(xiàn)

癥狀：部分患者可無(wú)癥狀，或以出血、穿孔等并發(fā)癥作為首發(fā)癥狀。

上腹痛為主要癥狀（1）典型特點(diǎn)：慢性：反復(fù)發(fā)作，長(zhǎng)達(dá)幾年或十幾年

周期性：與緩解期相互交替，緩解期長(zhǎng)短不一，幾周幾月或幾年。

季節(jié)性：多在秋冬和冬春之交發(fā)病，可因精神情緒不良或服NSAID誘發(fā)。

節(jié)律性：GU，餐后痛；DU，饑餓痛、午夜痛

第十二頁(yè)，共一百一十頁(yè)，2022年，8月28日

（2）疼痛性質(zhì)和部位：內(nèi)臟痛，可為鈍痛、灼痛、脹痛或饑餓樣不適感。部位不很確定，GU見(jiàn)于中上腹或偏左，DU見(jiàn)于中上腹或偏右。如果疼痛加劇而部位固定，放射至背部，不能被抗酸藥緩解，常提示有后壁慢性穿孔；突然發(fā)生上腹劇痛迅速延及全腹時(shí)應(yīng)考慮有急性穿孔；有突發(fā)眩暈者說(shuō)明可能并發(fā)出血。部分患者無(wú)上述典型疼痛，而僅表現(xiàn)為無(wú)規(guī)律性的較含糊的上腹隱痛不適，伴脹滿(mǎn)、厭食、噯氣、反酸.多見(jiàn)于GU病例。第十三頁(yè)，共一百一十頁(yè)，2022年，8月28日特殊類(lèi)型的潰瘍無(wú)癥狀性PU：15-35%，出現(xiàn)并發(fā)癥后就診老年人PU：高位/巨大潰瘍多，癥狀不典型復(fù)合潰瘍：DU常先于GU；癥狀不典型幽門(mén)管潰瘍：胃酸增多、療效差、并發(fā)癥多球后潰瘍：夜間痛、放射痛、并發(fā)癥多，療效差難治性潰瘍第十四頁(yè)，共一百一十頁(yè)，2022年，8月28日診斷—是否有并發(fā)癥上消化道出血

最常見(jiàn)并發(fā)癥

10%-20%以出血為首發(fā)表現(xiàn)

出血前,潰瘍活動(dòng)癥狀穿孔

急性穿孔：急性彌漫性腹膜炎幽門(mén)梗阻：功能性/器質(zhì)性梗阻癌變：報(bào)警癥狀和體征

慢性病史,年齡>45(GU)

近期癥狀變化,療效差

出血表現(xiàn):大便OB陽(yáng)性貧血

消瘦第十五頁(yè)，共一百一十頁(yè)，2022年，8月28日診斷—是否Hp感染侵入性—需要取胃粘膜標(biāo)本

快速尿素酶試驗(yàn)(RUT):

組織學(xué)檢查

培養(yǎng)

PCR非侵入性檢查—不需取胃粘膜

呼氣試驗(yàn)

血清學(xué)

糞便抗原(Hpstoolantigen)第十六頁(yè)，共一百一十頁(yè)，2022年，8月28日治療原則：近期目標(biāo)——解除癥狀，促進(jìn)潰瘍愈合遠(yuǎn)期目標(biāo)——Hp根除，預(yù)防復(fù)發(fā)，預(yù)防并發(fā)癥一般治療：藥物治療：消化性潰瘍的治療第十七頁(yè)，共一百一十頁(yè)，2022年，8月28日

一般治療：休息：規(guī)律生活、勞逸結(jié)合，避免過(guò)度勞累和精神緊張。焦慮不安者應(yīng)予開(kāi)導(dǎo)，必要時(shí)給予鎮(zhèn)靜藥。生活習(xí)慣：禁煙、戒酒、少喝咖啡，避免辛辣、過(guò)咸及濃茶。如有煙酒嗜好而確認(rèn)與潰瘍的發(fā)病有關(guān)者，應(yīng)戒除。飲食：進(jìn)餐定時(shí)，餐間、夜間不應(yīng)進(jìn)食需強(qiáng)調(diào)進(jìn)餐要定時(shí)，

牛奶和豆?jié){雖能一時(shí)稀釋胃酸，但其所含鈣和蛋白質(zhì)能刺激胃酸分泌，不宜多飲。服用NSAID者，盡可能停服。第十八頁(yè)，共一百一十頁(yè)，2022年，8月28日消化性潰瘍的治療增強(qiáng)粘膜防御力的藥物膠體次枸櫞酸鉍（CBS）硫糖鋁前列腺素E第十九頁(yè)，共一百一十頁(yè)，2022年，8月28日消化性潰瘍的治療消滅幽門(mén)螺旋桿菌（H.pylori.）的藥物

現(xiàn)已公認(rèn)，H.pylori是DU與GU的重要病因。DU與GU的H.pylori陽(yáng)性率分別達(dá)90％與70％，故應(yīng)予抗菌治療。單用抑酸劑或粘膜防護(hù)劑可使?jié)冇希Ｋ幒笠讖?fù)發(fā)；這種復(fù)發(fā)，多數(shù)與H.pylori感染有關(guān)，可加用抗菌藥物來(lái)防止。第二十頁(yè)，共一百一十頁(yè)，2022年，8月28日消化性潰瘍的治療H2受體拮抗劑+阿莫西林+甲硝唑質(zhì)子泵阻滯劑+阿莫西林+甲硝唑上述給藥方案使胃腸內(nèi)H.pylori有70%被根除，可顯著減少以后的復(fù)發(fā)（<15%)。制酸劑提高胃液的pH，可加強(qiáng)抗菌藥物的殺菌作用。CBS+阿莫西林+甲硝唑，形成三聯(lián)合用，可使根治率達(dá)90%以上，DU復(fù)發(fā)率<10%。第二十一頁(yè)，共一百一十頁(yè)，2022年，8月28日1.抗酸藥：氫氧化鋁、三硅酸鎂2.胃酸分泌抑制藥

H2受體阻斷藥：西咪替丁、雷尼替丁

H+-K+-ATP抑制藥：奧美拉唑等

M受體阻斷藥：哌侖西平胃泌素受體阻斷藥：丙谷胺3.抗幽門(mén)螺桿菌藥：阿莫西林、甲硝唑等4.粘膜保護(hù)藥：米索前列醇、

硫糖鋁、枸櫞酸鉍鉀、麥滋林、思密達(dá)抗消化性潰瘍藥分類(lèi)第二十二頁(yè)，共一百一十頁(yè)，2022年，8月28日作用及機(jī)制：降低胃蛋白酶分解胃壁蛋白能力。減弱或解除胃酸對(duì)潰瘍面的刺激和腐蝕作用，有利于潰瘍面愈合。胃酸減少可使幽門(mén)緊張度降低，緩解幽門(mén)痙攣引起的疼痛。有些抗酸藥如氫氧化鋁、三硅酸鎂等還能形成膠狀保護(hù)膜，覆蓋于潰瘍面和胃粘膜，發(fā)揮保護(hù)作用。抗酸藥Schiwatz

“無(wú)酸，便無(wú)潰瘍”第二十三頁(yè)，共一百一十頁(yè)，2022年，8月28日

中和胃酸

抑制胃蛋白酶活性

減輕疼痛(癥狀發(fā)作給藥效果最佳)

含鋁抗酸藥

抑制幽門(mén)螺桿菌增強(qiáng)黏膜保護(hù)作用

促進(jìn)潰瘍愈合(小劑量)抗酸藥的作用機(jī)制

理想的抗酸藥：作用迅速持久不吸收，不產(chǎn)氣不引起腹瀉或便秘對(duì)粘膜及潰瘍面有

保護(hù)收斂作用第二十四頁(yè)，共一百一十頁(yè)，2022年，8月28日注意事項(xiàng)：抗酸藥中和胃酸能力與胃排空有關(guān)復(fù)合制劑，聯(lián)合應(yīng)用（鋁、鎂）

碳酸氫鈉氫氧化鎂氫氧化鋁碳酸鈣三硅酸鎂抗酸強(qiáng)度弱強(qiáng)中強(qiáng)弱起效時(shí)間快慢慢慢慢持續(xù)時(shí)間短久久久久保護(hù)作用––+–+收斂作用––++–堿中毒危險(xiǎn)+––––CO2產(chǎn)生+––+–大便無(wú)影響輕瀉便秘便秘輕瀉壓碎后服用餐后服優(yōu)于空腹服心、腎疾患慎用常用抗酸藥作用比較第二十五頁(yè)，共一百一十頁(yè)，2022年，8月28日胃酸分泌機(jī)制M3CCK2H2EP3H+-K+ATPaseK+Ca2+-dependentpathwaycAMP-dependentpathwayhistamineAChgastrinK+K+Cl-Cl-ParietalcellsPGH+pH0.8H+pH7.3GastriclumenXM膽堿受體阻斷藥H2受體阻滯藥

XH+泵抑制藥

X胃泌素受體阻斷藥

X第二十六頁(yè)，共一百一十頁(yè)，2022年，8月28日(一)H2受體阻滯藥（PU治療史上第一次革命）化學(xué)結(jié)構(gòu)類(lèi)似組胺，選擇性阻斷壁細(xì)胞H2受體抑制基礎(chǔ)胃酸分泌和夜間胃酸分泌對(duì)胃泌素及M受體激動(dòng)藥引起的胃酸分泌也有抑制作用。第一代：西咪替丁第二代：雷尼替丁第三代：法莫替丁尼扎替丁羅沙替丁等二、胃酸分泌抑制藥

第二十七頁(yè)，共一百一十頁(yè)，2022年，8月28日H2受體阻滯藥常用藥物西咪替?。╟imetidine，甲氰咪胍）不良反應(yīng)有抗雄性激素、促催乳素分泌的作用，尚有心動(dòng)過(guò)緩、肝腎功能損傷、白細(xì)胞減少等，抑制肝藥酶。雷尼替?。╮anitidine）抗酸作用是西米替丁的4～10倍，肝藥酶抑制也小。法莫替?。╢amotidine）抗酸作用是雷尼替丁的7～10倍，不抑制肝藥酶，無(wú)抗雄性激素和促催乳素分泌的作用。尼扎替丁nizatidine

和羅沙替丁roxatidine第二十八頁(yè)，共一百一十頁(yè)，2022年，8月28日二、胃酸分泌抑制藥

(二)胃壁細(xì)胞H+、K+-ATP酶抑制藥（H+泵抑制藥）

奧美拉唑（omeprazole，losec，洛塞克

）【藥理作用】抑酸作用強(qiáng)而持久抑制胃液總量和胃蛋白酶分泌增加賁門(mén)、胃體、胃竇處粘膜血流量降低幽門(mén)螺桿菌數(shù)量pH<5RSOHSO2CONH2SH-H+,K+-ATPase第二十九頁(yè)，共一百一十頁(yè)，2022年，8月28日奧美拉唑【臨床應(yīng)用】治療消化性潰瘍及出血，反流性食管炎、胃泌素瘤，難治性急性胃粘膜出血。【不良反應(yīng)】蘭索拉唑(lansoprazole)

抑制胃酸分泌作用及抗Hp作用較奧美拉唑?yàn)閺?qiáng)

泮他拉唑(pantoprazole)在pH3.5~7條件下較穩(wěn)定雷貝拉唑(rebeprazole)體外抗Hp作用較強(qiáng)二、胃酸分泌抑制藥

第三代第二代第一代作用強(qiáng)，不良反應(yīng)少有頭痛、失眠、外周神經(jīng)炎，口干、惡心、嘔吐、腹脹，也有男性乳房發(fā)育、溶血性貧血、皮疹等。第三十頁(yè)，共一百一十頁(yè)，2022年，8月28日(三)M膽堿受體阻斷藥

【藥理作用】解除胃腸平滑肌痙攣；阻斷胃壁細(xì)胞上的M3受體，抑制胃酸分泌；阻斷胃粘膜中的嗜鉻細(xì)胞、G細(xì)胞上的M受體，減少組胺和胃泌素釋放，間接減少胃酸的分泌。阿托品（atropine）、溴化丙胺太林（probanthine）哌侖西平（pirenzepine）替侖西平（telenzepine）

二、胃酸分泌抑制藥

阻斷M1受體，同時(shí)也有M2受體阻斷作用，抑制基礎(chǔ)胃酸分泌，減少組胺、五肽胃泌素所致胃酸分泌，抑制胃泌素分泌。

副作用較多，常用選擇性阻斷平滑肌M受體較強(qiáng)而持久的阿托品合成代用品，如普魯本辛（pirobanthine）、胃腸平（mebropine）及胃復(fù)康（benactyzine）

第三十一頁(yè)，共一百一十頁(yè)，2022年，8月28日二、胃酸分泌抑制藥

(四)胃泌素受體阻斷藥丙谷胺（proglumide）【藥理作用】與胃泌素競(jìng)爭(zhēng)胃泌素受體，有抑制胃酸分泌作用促進(jìn)胃粘膜粘液合成，增強(qiáng)胃粘膜的粘液-HCO3-鹽屏障第三十二頁(yè)，共一百一十頁(yè)，2022年，8月28日三、增強(qiáng)胃黏膜屏障功能的藥物胃粘膜屏障包括：細(xì)胞屏障粘液、HCO3-鹽屏障。能防止有害因子損傷胃粘膜，粘膜上皮能迅速重建和再生，有修復(fù)作用。屏障功能受損可導(dǎo)致潰瘍。第三十三頁(yè)，共一百一十頁(yè)，2022年，8月28日三、粘膜保護(hù)藥米索前列醇（misoprostol）【藥理作用】抑制胃酸分泌作用，對(duì)基礎(chǔ)胃酸分泌，組胺、五肽胃泌素等刺激引起的胃酸分泌均有抑制作用促進(jìn)粘液和HCO3－鹽分泌，增強(qiáng)粘液-HCO3－

鹽屏障增強(qiáng)粘膜細(xì)胞對(duì)損傷因子的抵抗力促進(jìn)胃粘膜受損上皮細(xì)胞的重建和增殖，增強(qiáng)細(xì)胞屏障增加胃粘膜血流抗?jié)儾〉谌捻?yè)，共一百一十頁(yè)，2022年，8月28日米索前列醇（misoprostol）【臨床應(yīng)用】預(yù)防治療胃、十二指腸潰瘍治療非甾體類(lèi)抗炎藥引起的潰瘍【不良反應(yīng)及禁忌癥】輕度胃腸道癥狀，惡心、腹瀉孕婦及前列腺素類(lèi)過(guò)敏者禁用腎衰透析者應(yīng)減量第三十五頁(yè)，共一百一十頁(yè)，2022年，8月28日硫糖鋁（sucralfate，ulcerlmin，胃潰寧）【藥理作用】在胃內(nèi)能與胃蛋白酶絡(luò)合形成復(fù)合物，抑制胃蛋白酶分解胃壁蛋白；能與胃粘膜的粘蛋白絡(luò)合形成保護(hù)膜，覆蓋于潰瘍面，有利于粘膜再生及潰瘍愈合；有抗酸作用

【臨床應(yīng)用】消化性潰瘍、慢性糜爛性胃炎、反流性食道炎【禁忌】不與抗酸藥、抑酸藥合用。第三十六頁(yè)，共一百一十頁(yè)，2022年，8月28日膠體次枸椽酸鉍，枸櫞酸鉍鉀（colloidalbismuthsubcitrate,CBS，De-Nol）【藥理作用】在胃及十二指腸內(nèi)覆蓋于潰瘍面起保護(hù)作用促進(jìn)粘膜合成前列腺素增加粘液和HCO3－鹽分泌，增強(qiáng)胃粘膜屏障能力抑制幽門(mén)螺桿菌，與抗菌藥有協(xié)同作用。

【不良反應(yīng)】服藥期間可使舌、糞染黑鉍中毒第三十七頁(yè)，共一百一十頁(yè)，2022年，8月28日麥滋林（marzulene）由99%的谷氨酰胺和0.3%的水溶性薁組成

思密達(dá)（十六角蒙脫石，smectite）系八面體氧化鋁組成的多層結(jié)構(gòu)

丙谷胺（proglumide）促進(jìn)粘液合成，增強(qiáng)胃粘膜的粘液-HCO3－鹽屏障

增加胃粘膜前列腺素E2合成，促進(jìn)粘膜細(xì)胞增殖，增加粘液合成，增強(qiáng)粘膜屏障

抑制致炎物質(zhì)的致炎作用

抑制胃蛋白酶活性

對(duì)消化道粘膜有很強(qiáng)覆蓋能力，增加胃粘膜合成，使胃粘膜中磷脂含量增加，提高粘液層的疏水性，增強(qiáng)粘液屏障。促進(jìn)胃粘膜上皮修復(fù)，增強(qiáng)胃粘膜細(xì)胞屏障，增加胃粘膜血流量。

第三十八頁(yè)，共一百一十頁(yè)，2022年，8月28日Slide39

抗幽門(mén)螺桿菌藥：

我國(guó)感染率達(dá)60%；城市為50%；農(nóng)村為68.8%

26萬(wàn)人/年死于胃CaHp的電鏡形態(tài)第三十九頁(yè)，共一百一十頁(yè)，2022年，8月28日幽門(mén)螺桿菌感染幽門(mén)螺桿菌(Helicobacterpylori,HP)1983年Warren、Marshell發(fā)現(xiàn)1990年悉尼會(huì)議，命名為HP1994年洛杉磯會(huì)議，明確為致病菌巴里?馬歇爾與羅賓?沃倫2005年諾貝爾生理/醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)

第四十頁(yè)，共一百一十頁(yè)，2022年，8月28日根除幽門(mén)螺旋桿菌治療

幽門(mén)螺旋菌能分泌蛋白分解酶使胃粘液分解，破壞粘膜屏障。消除幽門(mén)螺旋菌可明顯減少十二指腸潰瘍的復(fù)發(fā)率。根治幽門(mén)螺旋菌具有重要意義。幽門(mén)螺旋菌在體外對(duì)多種抗菌藥非常敏感，但體內(nèi)單用一種藥物，幾乎無(wú)效。PU治療史上第二次革命第四十一頁(yè)，共一百一十頁(yè)，2022年，8月28日該類(lèi)藥分二類(lèi)：抗?jié)儾∷幒涂咕??？節(jié)儾∷帲汉G制劑、H+、K+-ATP酶抑制藥、硫糖鋁等，抗Hp作用較弱，單用療效較差。

抗菌藥：克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑、四環(huán)素、呋喃唑酮等。采用鉍劑+2種抗生素聯(lián)合用藥，效果良好。四、抗幽門(mén)螺桿菌藥第四十二頁(yè)，共一百一十頁(yè)，2022年，8月28日HP感染治療的適應(yīng)癥

必須治療

消化性潰瘍?。o(wú)論活動(dòng)性或非活動(dòng)性，無(wú)論有無(wú)并發(fā)癥）

早期胃癌術(shù)后

胃黏膜相關(guān)淋巴組織（ＭＡＬＴ）淋巴瘤；

明顯異常的慢性胃炎（合并糜爛、中重度萎縮、中重度腸化生、輕中度不典型增生，重度不典型增生應(yīng)考慮癌變）第四十三頁(yè)，共一百一十頁(yè)，2022年，8月28日根除幽門(mén)螺桿菌聯(lián)合用藥方案三聯(lián)療法質(zhì)子泵抑制劑或鉍制劑:

奧美拉唑40mg/d蘭索拉唑60mg/d選一（療程14d）枸櫞酸鉍鉀480mg/d抗菌藥物:克拉霉素500~1000mg/d阿莫西林1000~2000mg/d選二（療程7-14d）甲硝唑800mg/d第四十四頁(yè)，共一百一十頁(yè)，2022年，8月28日消化性潰瘍的治療3）藥物治療目前臨床常用的有以下三種治療藥物：降低對(duì)粘膜侵襲力的藥物有：

H2-受體拮抗藥：法莫替丁，雷尼替丁，西咪替丁質(zhì)子泵阻滯劑：奧美拉唑，為目前抑制胃酸能力最強(qiáng)的藥物。制酸劑：膠體鋁—鎂合劑蘭索拉唑，泮托拉唑、雷貝拉唑，埃索美拉唑第四十五頁(yè)，共一百一十頁(yè)，2022年，8月28日1.抗酸藥：氫氧化鋁、三硅酸鎂2.胃酸分泌抑制藥

M受體阻斷藥：哌侖西平

H2受體阻斷藥：西咪替丁、雷尼替丁

H+-K+-ATP抑制藥：奧美拉唑等胃泌素受體阻斷藥：丙谷胺3.抗幽門(mén)螺桿菌藥：阿莫西林、甲硝唑等4.粘膜保護(hù)藥：米索前列醇、硫糖鋁、枸櫞酸鉍鉀、麥滋林、思密達(dá)抗消化性潰瘍藥小結(jié)中和胃酸抑制胃酸分泌形成胃黏膜屏障根除H.pylori第四十六頁(yè)，共一百一十頁(yè)，2022年，8月28日

1.確診PU2.判斷Hp是否陽(yáng)性

3.Hp陽(yáng)性者，根除Hp治療

4.Hp陰性PU

1）任何一種H2RA或PPIDU4～6周，GU6～8周

2）或粘膜保護(hù)劑如CBS(膠體次枸櫞酸鉍)GU<8～12周

3）反復(fù)發(fā)作者需用H2RA維持治療至少1年

5.手術(shù)適應(yīng)癥：大出血、急性穿孔、瘢痕性幽門(mén)梗阻、癌變

PU治療策略第四十七頁(yè)，共一百一十頁(yè)，2022年，8月28日第二節(jié)

胃腸功能紊亂的臨床用藥第四十八頁(yè)，共一百一十頁(yè)，2022年，8月28日藥名作用用途備注稀鹽酸溶液(10%)增加胃酸濃度，提高胃蛋白酶活性胃酸缺乏癥，發(fā)酵性消化不良常與胃蛋白酶合用胃蛋白酶分解蛋白質(zhì)，變?yōu)榈鞍纂宋傅鞍酌溉狈π?，消化機(jī)能減退常與稀鹽酸合用胰酶消化脂肪、蛋白、淀粉消化不良，慢性胰腺病腸溶片，不能嚼碎乳酶生

(表飛鳴)抑制腸內(nèi)腐敗菌繁殖，防止蛋白質(zhì)發(fā)酵產(chǎn)氣腸脹氣及小兒消化，不良性腹瀉不宜與抗菌藥合用，否則抑制乳酸桿菌干酵母

(食母生)含B族維生素維生素B缺乏癥，消化不良嚼碎后服，劑量過(guò)大引起腹瀉康胃素調(diào)節(jié)胃腸功能，促進(jìn)消化液分泌消化不良、食欲不振及慢性胃炎胃酸過(guò)多、急慢性胰腺炎忌用一、常用消化功能調(diào)節(jié)藥第四十九頁(yè)，共一百一十頁(yè)，2022年，8月28日二、促動(dòng)力藥第一代胃動(dòng)力藥：甲氧氯普胺第二代胃動(dòng)力藥：多潘立酮第三代胃動(dòng)力藥：西沙必利第五十頁(yè)，共一百一十頁(yè)，2022年，8月28日甲氧氯普胺（metoclopramide，胃復(fù)安）藥理作用

阻斷CTZ的D2受體，發(fā)揮止吐作用。阻斷胃腸多巴胺受體，發(fā)揮胃腸促動(dòng)藥（prokinetics）作用。臨床應(yīng)用

常用于包括腫瘤化療、放療所引起的各種嘔吐，對(duì)胃腸的促動(dòng)作用可治療慢性功能性消化不良引起的胃腸運(yùn)動(dòng)障礙包括惡心、嘔吐等癥。第五十一頁(yè)，共一百一十頁(yè)，2022年，8月28日不良反應(yīng)大劑量靜脈注射或長(zhǎng)期應(yīng)用，可引起錐體外系反應(yīng)，也可引起高泌乳素血癥，引起男子乳房發(fā)育、溢乳等。第五十二頁(yè)，共一百一十頁(yè)，2022年，8月28日

多潘立酮（domperidone）又名嗎丁啉作用

阻斷外周多巴胺受體而止吐。不易通透血腦屏障。外周作用能阻斷多巴胺對(duì)胃腸肌層神經(jīng)叢突觸后膽堿能神經(jīng)元的抑制作用，發(fā)揮胃腸促動(dòng)藥的作用。應(yīng)用

對(duì)偏頭痛、顱外傷，放射治療引起惡心、嘔吐有效，對(duì)胃腸運(yùn)動(dòng)障礙性疾病也有效。不良反應(yīng)

無(wú)錐體外系反應(yīng)，偶有局部腹部痙孿和泌乳素釋放。第五十三頁(yè)，共一百一十頁(yè)，2022年，8月28日西沙必利（cisapride）作用

5-HT4受體激動(dòng)劑。它能促進(jìn)食管、胃、小腸直至結(jié)腸的運(yùn)動(dòng)。無(wú)錐體外系、催乳素釋放及胃酸分泌等不良反應(yīng)。能促使腸壁肌層神經(jīng)叢釋放乙酰膽堿。應(yīng)用

用于治療胃腸運(yùn)動(dòng)障礙性疾病，包括胃食管返流、慢性功能性和非潰瘍性消化不良，胃輕癱及便秘等有良好效果。第五十四頁(yè)，共一百一十頁(yè)，2022年，8月28日

減少腸道蠕動(dòng)，減輕或保護(hù)腸

道免受刺激而達(dá)到止瀉效果。第四節(jié)止瀉藥和吸附藥第五十五頁(yè)，共一百一十頁(yè)，2022年，8月28日收斂劑（astringents）在腸中與腸黏膜上蛋白質(zhì)形成沉淀，附著在黏膜上，減少對(duì)腸黏膜的刺激，起到收斂止瀉的作用。

鞣酸蛋白、次水揚(yáng)酸鉍、次碳酸鉍等吸附劑（adsorbants）藥用炭能吸附腸內(nèi)的細(xì)菌及氣體，防止毒物的吸收而止瀉。

藥用炭（活性炭）、白陶土、復(fù)方的矽炭銀等第五十六頁(yè)，共一百一十頁(yè)，2022年，8月28日止瀉藥阿片：用于嚴(yán)重的非細(xì)菌感染性腹瀉。增強(qiáng)腸平滑肌張力，減低胃腸推進(jìn)性蠕動(dòng)，使糞便干燥而止瀉。苯乙哌啶（地芬諾酯）：為哌替啶的衍生物，無(wú)鎮(zhèn)痛作用，有提高腸道張力和減少腸蠕動(dòng)作用。治療急慢性腹瀉。大劑量可成癮。第五十七頁(yè)，共一百一十頁(yè)，2022年，8月28日易蒙停（鹽酸洛哌丁胺）為阿片受體激動(dòng)劑。思密達(dá)（主要成分為雙八面體蒙脫石）是一種非纖維型白陶土，具有強(qiáng)大的吸附及覆蓋功能。引起腹瀉的細(xì)菌、病毒、毒素被吸附后隨糞便排出，故思密達(dá)止瀉為治本。應(yīng)用范圍急性病毒性、細(xì)菌性腸炎以及急性細(xì)菌性痢疾有很好的療效。對(duì)長(zhǎng)期服用抗生素導(dǎo)致腸道菌群紊亂，思密達(dá)可吸附有害的細(xì)菌，使正常菌群重新建立。也可吸附胃內(nèi)幽門(mén)螺桿菌，用于治療慢性胃炎、胃和十二指腸球部潰瘍。第五十八頁(yè)，共一百一十頁(yè)，2022年，8月28日滲透性瀉藥Osmoticlaxatives

接觸性瀉藥Osmoticlaxatives

潤(rùn)滑性瀉藥Surface-activeagents

口服后升高腸內(nèi)滲透壓→阻止腸道內(nèi)水分吸收→腸內(nèi)容積增加→腸道被擴(kuò)張刺激腸壁→小腸蠕動(dòng)增加→內(nèi)容物進(jìn)入大腸→排便（注意：藥液濃度過(guò)高→從組織內(nèi)吸取大量水分→脫水→服藥時(shí)用水稀釋?zhuān)俳佑|腸黏膜增加其通透性→水電解質(zhì)向腸腔擴(kuò)散→腸腔內(nèi)液體增加②直接刺激腸壁黏膜→增強(qiáng)腸蠕動(dòng)第五節(jié)、瀉藥第五十九頁(yè)，共一百一十頁(yè)，2022年，8月28日一、滲透性瀉藥硫酸鎂（magnesiumsulfate）硫酸鈉（sodiumsulfate）

【藥理作用】1．導(dǎo)瀉作用2．利膽作用3．注射給藥，有抗驚厥及降壓作用【臨床應(yīng)用】【注意事項(xiàng)】

口服后硫酸根離子、鎂離子在腸道難吸收，腸內(nèi)形成高滲壓而抑制腸內(nèi)水分的吸收，增加腸容積，擴(kuò)張腸道，刺激腸壁使小腸蠕動(dòng)增加，加速排便。作用快而強(qiáng)?？诜邼B溶液（33%）或用導(dǎo)管直接注入十二指腸，能刺激十二指腸粘膜反射地使總膽管括約肌松弛，膽囊收縮，使膽汁排空。主要用于外科術(shù)前或結(jié)腸鏡檢查前排空腸內(nèi)物；用于輔助排除一些腸道寄生蟲(chóng)或腸內(nèi)毒物?？诜邼舛然蚴改c導(dǎo)管給藥，治療阻塞性黃疸及慢性膽囊炎。肌注或靜滴治療子癇、破傷風(fēng)驚厥及高血壓危象。第六十頁(yè)，共一百一十頁(yè)，2022年，8月28日乳果糖（lactulose）【藥理作用】小腸內(nèi)不被消化、吸收進(jìn)入結(jié)腸分解為乳酸和乙酸，提高腸內(nèi)滲透壓酸性代謝物刺激腸壁黏膜，增加腸蠕動(dòng)降低腸內(nèi)pH值促NH3轉(zhuǎn)化為NH4+，降低血氨【臨床應(yīng)用】便秘，尤適于肝性腦病患者之便秘。治療肝性腦病和慢性門(mén)脈高壓?！静涣挤磻?yīng)】胃腸道癥狀，過(guò)量腹瀉劇烈時(shí)，應(yīng)注意電解質(zhì)的丟失，防止腦病進(jìn)一步惡化。

第六十一頁(yè)，共一百一十頁(yè)，2022年，8月28日甘油（glycerol）

高滲壓刺激腸壁，反射地促進(jìn)腸蠕動(dòng)，并有局部潤(rùn)滑作用而促進(jìn)排便。作用迅速。用于功能性便秘。適用于老年體弱和小兒便秘患者。

纖維素類(lèi)（celluloses）

植物纖維素、甲基纖維素等

不被腸道吸收，吸水膨脹，增加腸內(nèi)容積，促進(jìn)腸蠕動(dòng)，保持糞便濕度，軟化大便——治療功能性便秘。又稱(chēng)膨脹性瀉藥第六十二頁(yè)，共一百一十頁(yè)，2022年，8月28日酚酞（phenolphthalein）口服后在腸道內(nèi)與堿性腸液相遇形成可溶性鈉鹽，造成腸內(nèi)液體增加，促進(jìn)結(jié)腸蠕動(dòng)。作用溫和，適用于慢性便秘。

二、刺激性瀉藥第六十三頁(yè)，共一百一十頁(yè)，2022年，8月28日體內(nèi)過(guò)程

口服酚酞約有15%被吸收。從尿排出，如尿液為堿性則呈紅色。部分由膽汁排泄，并有肝腸循環(huán)而延長(zhǎng)其作用時(shí)間，故一次服藥作用可維持3-4天。不良反應(yīng)

遇有過(guò)敏性反應(yīng)，發(fā)生腸炎、皮炎及出血傾向等。同類(lèi)藥物吡沙可啶（bisacodyl，雙醋苯啶）用于便秘或X線，內(nèi)窺鏡檢查或術(shù)前排空腸內(nèi)容。第六十四頁(yè)，共一百一十頁(yè)，2022年，8月28日2.蒽醌類(lèi)（anthraquinones）大黃、番瀉葉和蘆薈等植物，含有蒽醌甙類(lèi)，作用與應(yīng)用

口服后被大腸內(nèi)細(xì)菌分解為蒽醌，能增加結(jié)腸推進(jìn)性蠕動(dòng)。用藥后6-8小時(shí)排便，常用于急、慢性便秘。

大黃制劑應(yīng)用后有時(shí)產(chǎn)生繼發(fā)性便秘，是所含鞣質(zhì)的收斂作用所致。第六十五頁(yè)，共一百一十頁(yè)，2022年，8月28日三、潤(rùn)滑性瀉藥通過(guò)局部潤(rùn)滑并軟化糞便發(fā)揮作用。

液體石蠟（liquidparaffin）

甘油

纖維素類(lèi)等第六十六頁(yè)，共一百一十頁(yè)，2022年，8月28日瀉藥應(yīng)用注意事項(xiàng)

1.治療便秘，尤其是習(xí)慣性便秘，首先應(yīng)從調(diào)節(jié)飲食、養(yǎng)成定時(shí)排便習(xí)慣著手。

2.應(yīng)根據(jù)不同情況選擇不同類(lèi)型瀉藥。如排除毒物，應(yīng)選硫酸鎂、硫酸鈉等鹽類(lèi)瀉藥。老人、動(dòng)脈瘤、肛門(mén)手術(shù)等，以潤(rùn)滑性瀉藥較好。

3.腹痛患者在診斷不明情況下不能應(yīng)用瀉藥。年老體弱、妊娠或月經(jīng)期婦女不能用作用強(qiáng)烈的瀉藥。第六十七頁(yè)，共一百一十頁(yè)，2022年，8月28日第六節(jié)、止吐藥延腦的嘔吐中樞，可接受來(lái)自催吐化學(xué)感受（CTZ）、前庭器官、內(nèi)臟等傳入沖動(dòng)而引發(fā)嘔吐。CTZ含有豐富的多巴胺、組胺、膽堿受體，前庭器官有膽堿能、組胺能神經(jīng)纖維與嘔吐中樞相聯(lián)。

M膽堿受體阻斷藥東莨菪堿組胺H1受體阻斷藥苯海拉明某些多巴胺受體阻斷藥5-HT3受體阻斷藥第六十八頁(yè)，共一百一十頁(yè)，2022年，8月28日奧丹西?。ò旱に经偅╫ndansetron）作用

能選擇性阻斷5-HT3受體，產(chǎn)生強(qiáng)大止吐作用。對(duì)暈動(dòng)病及多巴胺激動(dòng)劑去水嗎啡引起嘔吐無(wú)效。應(yīng)用

臨床用于化療、放療引起的惡心、嘔吐。不良反應(yīng)

較輕，可有頭痛、疲勞或便秘、腹瀉。同類(lèi)新藥格雷西?。╣ranisetron）、托比西?。╰ropisetron）作用更強(qiáng)，目前正在臨床試用中。第六十九頁(yè)，共一百一十頁(yè)，2022年，8月28日止吐藥小結(jié)①H1受體阻斷藥：常用于暈動(dòng)病嘔吐，如敏克靜、安其敏、苯海拉明、乘暈寧等。②M受體阻斷藥：如東莨菪堿等。③D2受體阻斷藥：如氯丙嗪、甲氧氯普胺（胃復(fù)安）、多潘立酮（嗎丁啉）等，對(duì)各種嘔吐均有效。④5-HT4受體激動(dòng)藥：西沙比利⑤促胃動(dòng)素受體激動(dòng)劑：琥乙紅霉素第七十頁(yè)，共一百一十頁(yè)，2022年，8月28日是促進(jìn)膽汁分泌或膽囊排空的藥物。去氫膽酸（dehydrocholicacid）

增加膽汁中水分，稀釋膽汁，清洗膽道熊去氧膽酸（ursodeoxycholicacid）

降低膽汁的膽固醇飽和指數(shù)；

抑制腸道吸收食物和膽汁中的膽固醇鵝去氧膽酸（chenodeoxycholicacid）

硫酸鎂（magnesiumsulphate）

刺激十二指腸粘膜，分泌縮膽囊素，反射性引起膽囊收縮，促進(jìn)膽道小結(jié)石排出。

第七節(jié)利膽藥第七十一頁(yè)，共一百一十頁(yè)，2022年，8月28日消化系統(tǒng)組成：消化道和消化腺消化系統(tǒng)功能：攝食，消化，吸收，排泄消化道是指從口腔到肛門(mén)的一條肌性管道上消化道指十二指腸懸韌帶以上部分消化系統(tǒng)新絡(luò)納相關(guān)醫(yī)學(xué)知識(shí)第七十二頁(yè)，共一百一十頁(yè)，2022年，8月28日胃食管反流病功能性消化不良便秘型IBS慢性胃炎便秘上消化道下消化道新絡(luò)納主要適應(yīng)癥第七十三頁(yè)，共一百一十頁(yè)，2022年，8月28日胃食管反流病定義：胃食管反流病（GERD）是指胃內(nèi)容物反復(fù)反流入食管,引起令人煩惱的不適和（或）并發(fā)癥的一種疾病。分型：非糜爛性反流?。▋?nèi)鏡陰性反流?。菏侵复嬖诜戳飨嚓P(guān)的不適癥狀,但內(nèi)鏡下未見(jiàn)食管黏膜損傷RE反流性食管炎：是指內(nèi)鏡下可見(jiàn)食管黏膜炎癥、糜爛、潰瘍和纖維化等病變Barrett食管：是指食管遠(yuǎn)端的鱗狀上皮被柱狀上皮取代，并出現(xiàn)腸化生BENERD第七十四頁(yè)，共一百一十頁(yè)，2022年，8月28日胃食管反流病臨床表現(xiàn)典型癥狀：表現(xiàn)為反酸，燒心，胸痛和吞咽不適。非典型癥狀：呼吸道疾?。ㄈ缦?、慢性咳嗽），咽喉部疾病，非心源性胸痛第七十五頁(yè)，共一百一十頁(yè)，2022年，8月28日胃食管反流病臨床表現(xiàn)反酸：是指由于賁門(mén)功能不全和胃的逆蠕動(dòng)致酸性胃液反流至口腔的現(xiàn)象（吐酸水）燒心：是指由于炎性或化學(xué)刺激物作用于食管粘膜引起胸骨和劍突后的燒灼感吞咽不適：自覺(jué)喉嚨有異物感，吞咽不順暢（食管有梗阻停滯感覺(jué)）第七十六頁(yè)，共一百一十頁(yè)，2022年，8月28日胃食管反流病發(fā)病機(jī)制抗反流屏障功能低下

食管廓清能力降低食管粘膜屏障功能受損胃、十二指腸動(dòng)力異常①LES壓力低下（小于胃內(nèi)壓）②LES周?chē)M織作用減弱（韌帶、食管下端粘膜）食管蠕動(dòng)減弱或消失、或出現(xiàn)病理性蠕動(dòng)，食管通過(guò)蠕動(dòng)清除反流物的能力下降反流物中的胃酸、胃蛋白酶、膽鹽、胰酶使食管粘膜的屏障功能受損，粘膜抵抗力減弱①胃排空功能低下使胃內(nèi)容物和壓力增加，超過(guò)LES壓力；胃擴(kuò)張，致使賁門(mén)食管段縮短，使抗反流屏障功能降低；②幽門(mén)括約肌關(guān)閉不全導(dǎo)致十二指腸胃反流第七十七頁(yè)，共一百一十頁(yè)，2022年，8月28日胃食管反流病發(fā)病機(jī)制第七十八頁(yè)，共一百一十頁(yè)，2022年，8月28日胃食管反流病發(fā)病機(jī)制消化道動(dòng)力異常是GERD的重要發(fā)病機(jī)制食管動(dòng)力障礙食管廓清能力降低胃動(dòng)力障礙抗反流屏障功能降低第七十九頁(yè)，共一百一十頁(yè)，2022年，8月28日胃食管反流病治療方案胃食管反流病治療共識(shí)意見(jiàn)GERD的治療包括以下四個(gè)方面改變生活方式是GERD的基礎(chǔ)治療抑制胃酸分泌是目前治療GERD的主要措施聯(lián)用促動(dòng)力藥物（抑酸藥物治療效果不佳時(shí)聯(lián)合應(yīng)用促動(dòng)力藥物，特別是對(duì)于伴有胃排空延遲的患者）手術(shù)與內(nèi)鏡治療應(yīng)綜合考慮，慎重決定第八十頁(yè)，共一百一十頁(yè)，2022年，8月28日胃食管反流病治療方案胃食管反流病治療共識(shí)意見(jiàn)改變生活方式：抬高床頭（頭高腳低，減少反流）睡前3小時(shí)不再進(jìn)食（減少胃酸分泌）避免高脂肪食物（減少胃酸分泌）戒煙酒（煙酒會(huì)降低食管下段括約肌張力）減少攝入可以降低食管下段括約?。↙ES）壓力的食物（如巧克力、薄荷、咖啡、洋蔥、大蒜）第八十一頁(yè)，共一百一十頁(yè)，2022年，8月28日胃食管反流病治療方案胃食管反流病治療共識(shí)意見(jiàn)抑制胃酸分泌：

主流藥物：質(zhì)子泵抑制劑（PPI），包括奧美拉唑、蘭索拉唑、雷貝拉唑、埃索美拉唑、泮托拉唑基層用藥：H2受體拮抗劑（僅適用于輕至中度GERD治療），包括西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁第八十二頁(yè)，共一百一十頁(yè)，2022年，8月28日胃食管反流病治療方案胃食管反流病治療共識(shí)意見(jiàn)聯(lián)用促動(dòng)力藥物：增強(qiáng)食管動(dòng)力提高食管廓清能力增強(qiáng)胃腸動(dòng)力減少酸/膽汁反流聯(lián)用促動(dòng)力藥物的目的第八十三頁(yè)，共一百一十頁(yè)，2022年，8月28日胃食管反流病治療方案胃食管反流病治療共識(shí)意見(jiàn)手術(shù)與內(nèi)鏡治療：腹腔鏡下抗反流手術(shù)內(nèi)鏡縫合（胃腔內(nèi)折疊術(shù)）對(duì)癥狀不典型、抑酸治療效果差的患者，手術(shù)療效通常不能達(dá)到預(yù)期目標(biāo)。

BE伴高度不典型增生、食管?chē)?yán)重狹窄等并發(fā)癥，可考慮內(nèi)鏡或手術(shù)治療第八十四頁(yè)，共一百一十頁(yè)，2022年，8月28日胃食管反流病治療方案報(bào)警癥狀：進(jìn)行性吞咽困難，吞咽痛，體重減輕，新出現(xiàn)的貧血，嘔血和（或）黑便，胃癌和（或）食管癌家族史，長(zhǎng)期應(yīng)用非甾體類(lèi)抗炎藥，胃癌高發(fā)地區(qū)年齡40歲以上者第八十五頁(yè)，共一百一十頁(yè)，2022年，8月28日胃食管反流病小結(jié)：?jiǎn)斡眯陆j(luò)納有效（NERD，輕癥）新絡(luò)納+PPI優(yōu)于單用PPI新絡(luò)納有利于PPI的快速吸收，提高生物利用度癥狀明顯者，加用新絡(luò)納更加必要維持治療階段有效（單用或聯(lián)合抑酸藥）第八十六頁(yè)，共一百一十頁(yè)，2022年，8月28日功能性消化不良定義消化不良是指一組表現(xiàn)為上腹部疼痛或燒灼感、餐后上腹飽脹和早飽感的癥候群,可伴食欲不振、噯氣、惡心或嘔吐等。病因分類(lèi)器質(zhì)性消化不良（organicdyspepsia,OD)功能性消化不良（functionaldyspepsia,FD)第八十七頁(yè)，共一百一十頁(yè)，2022年，8月28日功能性消化不良為什么叫功能性消化不良？有消化不良的臨床表現(xiàn)無(wú)器質(zhì)性疾病改變血生化和內(nèi)鏡等檢查無(wú)異常發(fā)現(xiàn)第八十八頁(yè)，共一百一十頁(yè)，2022年，8月28日功能性消化不良發(fā)病機(jī)制1.運(yùn)動(dòng)功能障礙2.內(nèi)臟高敏感性3.胃酸分泌4.幽門(mén)螺桿菌感染5.精神心理因素中華醫(yī)學(xué)會(huì)消化病學(xué)分會(huì)胃腸動(dòng)力學(xué)組中國(guó)消化不良的診治指南（2007大連）第八十九頁(yè)，共一百一十頁(yè)，2022年，8月28日功能性消化不良1.運(yùn)動(dòng)功能障礙近端胃適應(yīng)性舒張功能受損，順應(yīng)性下降移行性復(fù)合運(yùn)動(dòng)（MMC）Ⅲ期出現(xiàn)次數(shù)減少M(fèi)MCⅡ期動(dòng)力減弱胃十二指腸反流胃排空延緩第九十頁(yè)，共一百一十頁(yè)，2022年，8月28日功能性消化不良2.內(nèi)臟高敏感性低于正常閾值的刺激即可引起反應(yīng)或不適正常人不被感知的生理刺激在疾病情況下被感知，引起腹脹、不適、早飽等感知過(guò)敏、胃不適過(guò)敏、疼痛過(guò)敏第九十一頁(yè)，共一百一十頁(yè)，2022年，8月28日功能性消化不良3.胃酸分泌雖然FD患者基礎(chǔ)胃酸分泌在正常范圍，但刺激可引起酸分泌增加，臨床上患者的酸相關(guān)癥狀，如空腹時(shí)上腹部不適或疼痛、進(jìn)食后減輕以及抑酸治療有效均提示其癥狀與胃酸分泌相關(guān)。第九十二頁(yè)，共一百一十頁(yè)，2022年，8月28日功能性消化不良4.幽門(mén)螺桿菌感染對(duì)Hp感染是否是FD的發(fā)病因素尚存在爭(zhēng)議，國(guó)內(nèi)學(xué)者的共識(shí)意見(jiàn)為Hp感染是慢性活動(dòng)性胃炎的主要病因，有消化不良癥狀的Hp感染者可歸屬FD的范疇。第九十三頁(yè)，共一百一十頁(yè)，2022年，8月28日功能性消化不良5.精神心理因素約半數(shù)以上FD患者存在精神心理障礙，F(xiàn)D癥狀的嚴(yán)重程度與抑郁、焦慮和恐懼等有關(guān)，因此精神心理因素是FD發(fā)病的重要因素之一。第九十四頁(yè)，共一百一十頁(yè)，2022年，8月28日功能性消化不良功能性消化不良診斷標(biāo)準(zhǔn)必須包括1.以下1條或多條：a.餐后飽脹不適；

b.早飽感；

c.上腹痛；

d.上腹燒灼感；2.并且沒(méi)有可以解釋上述癥狀的器質(zhì)性疾病的證據(jù)第九十五頁(yè)，共一百一十頁(yè)，2022年，8月28日功能性消化不良功能性消化不良診斷標(biāo)準(zhǔn)功能性消化不良餐后不適綜合征（PDS）進(jìn)食相關(guān)性FD餐后飽脹不適早飽感上腹痛綜合征（EPS）進(jìn)食無(wú)關(guān)性FD上腹痛上腹燒灼感羅馬Ⅲ診斷標(biāo)準(zhǔn)第九十六頁(yè)，共一百一十頁(yè)，20