動物生理學第次課件

動物生理學第六章消化與吸收DigestionandAbsorption消化器官由消化道和消化腺兩個部分組成。消化道為一肌性管道，包括口腔，咽，食管，胃小腸，大腸和肛門等部分。消化腺由唾液腺，肝，胰大消化腺及分布于消化管壁內的無數(shù)小消化腺組成。食物蛋白質脂肪糖類維生素水無機鹽氨基酸甘油脂肪酸葡萄糖殘渣排出體外（糞便）消化道消化吸收血液機體組織細胞利用二、唾液的分泌（一）唾液腺解剖1、腮腺2、頜下腺3、舌下腺（二）唾液的成分與作用1、成分：水99%無機物Na+、K+、Cl-、Ca2+等有機物唾液淀粉酶、粘蛋白、溶菌酶

唾液為無色透明的黏稠液體，由水、無機物和有機物組成，其中水分約占99%，無機物有鉀、鈉、鎂的氯化，磷酸鹽和碳酸鹽等。動物的唾液一般呈弱堿性，平均pH豬為7.3，狗和馬為7.6，反芻動物為8.2。在一晝夜內，豬唾液分泌量為15~18L，羊約10L，馬約40L，牛100~200L。第三節(jié)胃內消化胃粘膜三種外分泌腺一、胃的分泌：噴門腺(cardiacgland):粘液幽門腺(pyloricgland)：粘液泌酸腺(oxynticgland)：

壁細胞——HCl、內因子主細胞——胃蛋白酶原

粘液頸細胞——粘液

多種內分泌細胞：分泌胃腸激素（一）收集胃液的方法1、胃管法2、人工胃瘺法3、小胃法4）HCl的作用①激活胃蛋白酶原→胃蛋白酶，并為胃蛋白酶提供合適的pH環(huán)境②使食物蛋白質變性，易于分解③殺菌④促小腸對鐵和鈣的吸收⑤促胰液、膽汁和小腸消化液分泌2、胃蛋白酶原（pepsinogen）

由主細胞分泌蛋白質胃蛋白酶原——→胃蛋白酶→↓

月示、胨、少量氨基酸最適ph值是2-3；超過6.0即失活。3、內因子（intrinsicfactor）由壁細胞分泌，促維生素B12吸收HCl＋4、粘液（mucus）和碳酸氫鹽粘液：潤滑食物、減少食物對胃粘膜機械損傷碳酸氫鹽：中和胃酸，與粘液構成屏障，防止

H＋的侵蝕，減少胃液對胃粘膜的自身消化。壁細胞分泌鹽酸的機制黏液-碳酸氫鹽屏障(mucus-bicarbonatebarrier)胃蛋白酶(pepsin)失活胃腸道細胞保護(cytoprotection)緊密連接(tightjunction)Whynotdigestitself？黏液凝膠層粘稠度極大，阻礙H+擴散上皮細胞分泌的HCO3-中和從胃腔擴散來的H+，形成PH梯度胃腔側呈酸性，PH=2，胃黏膜側呈中性或堿性，PH=7

此屏障一定程度上保護胃黏膜免受H+的侵蝕黏液-碳酸氫鹽屏障

(mucus-bicarbonatebarrier)細胞保護：某些物質具有防止或減輕有害因素對細胞的損傷和致壞死作用的能力。分為內源性和外源性。直接細胞保護作用(directcytoprotection)：胃黏膜內豐富的前列腺素(PG)、非蛋白結合巰基物質(NPSH)等，使胃黏膜細胞抵抗強酸、強堿、乙醇和胃蛋白酶等有害因素的損傷。細胞保護

(cytoprotection)胃上皮細胞的頂端膜以及細胞間存在緊密連接，它們對H+相對不通透，可以組織胃腔內的H+進入黏膜層內，又被成為胃黏膜屏障(gastricmucosalbarrier)緊密連接

(tightjunction)1979年，42歲的澳大利亞皇家帕斯醫(yī)院病理學家沃倫（Warren）用普通光學顯微鏡在一例胃炎患者的胃活檢標本中觀察到，在胃粘膜表層有呈彎曲狀的細菌。在此后的兩年中，沃倫在許多慢性胃炎患者的病理標本中，都觀察到這種細菌，并發(fā)現(xiàn)，在所有的標本中，與細菌相鄰的胃粘膜都明顯受損。這樣，一個反復觀察到的現(xiàn)象邏輯地導致一個關于胃炎發(fā)生的新假說的誕生。1981年，一個30歲的實習醫(yī)生馬歇爾（Marshall）來到帕斯醫(yī)院進行內科學實習，他先被建議與沃倫合作，研究一下細菌與胃炎的關系。馬歇爾當時一定沒有想到，巨大的幸運會以如此漫不經意的方式降臨到他頭上：他職業(yè)生涯的第一步就走在通向諾貝爾獎的道路上。到1982年，沃倫在馬歇爾的協(xié)助下，已經積累了135個胃炎的活檢標本，并證明，所有的標本中都檢出了彎曲菌。1982年4月馬歇爾開始了一項新的研究課題，進一步將細菌與胃炎的關系擴展到消化性潰瘍。幾個月后，結果就出來了：在100例各種消化道疾病的患者中，100%的胃炎患者，77%的胃潰瘍患者，和100%的十二指腸潰瘍患者的組織標本中都找到這種彎曲菌。這強烈地暗示，細菌確有可能是引起消化道潰瘍的原因。馬歇爾立即將此項研究結果整理成文，并于1984年在“柳葉刀”雜志上發(fā)表。這篇重要的科學文獻，導致了“消化性潰瘍的細菌學說”的這一新的科學假說的提出?？坪辗▌t（Koch‘spostulates）一直是醫(yī)學界公認的證明微生物與疾病關系的鐵則：1.在同樣的特殊疾病中能發(fā)現(xiàn)同一病原菌；2.能從特殊疾病中分離出純培養(yǎng)的病原菌；3.這種純培養(yǎng)的病原菌接種易感動物可以引起相同的疾??；4.能從實驗動物中從新獲得病原菌。慢性胃炎胃上皮的一種未知彎曲菌

沃倫馬歇爾，《

Lancet

》1983胃炎和消化道潰瘍患者胃中的未知彎曲菌馬歇爾沃倫，《

Lancet

》1984細菌引起消化道潰瘍的研究馬歇爾沃倫，澳大利亞胃腸大會

1983

幽門螺桿菌是一種多鞭毛、末端鈍圓、螺旋形彎曲的細菌。粘膜上皮細胞表面常呈典型的螺旋狀或弧形。Hp的尿素酶極為豐富，尿素酶催化尿素水解形成氨云保護細菌在高酸環(huán)境下生存。

幽門螺桿菌感染是慢性活動性胃炎、消化性潰瘍、胃黏膜相關淋巴組織淋巴瘤和胃癌的主要致病因素。1994年世界衛(wèi)生組織/國際癌癥研究機構(WHO/IARC)將幽門螺桿菌定為Ⅰ類致癌原。

感染---幽門螺桿菌感染胃腔的下半部發(fā)炎---幽門螺桿菌引起胃粘膜發(fā)炎，一般情況下沒有任何癥狀潰瘍---胃部發(fā)炎可導致十二指腸潰瘍或胃潰瘍幽門螺桿菌與胃炎、消化性潰瘍、胃癌屋漏”

學說

“noacid,noulcer

noHp,noulcer

Hp致胃癌的可能機制：

1.細菌的代謝產物直接轉化粘膜；2.類同于病毒的致病機制，hpdna的某些片段轉移入宿主細胞，引起轉化；3.hp引起炎癥反應，其本身具有基因毒性作用。

流行病學

流行病學研究表明幽門螺桿菌感染了世界范圍內一半以上的人口。中國內地、中國香港幽門螺桿菌的感染率分別60%、50%。慢性胃炎患者的胃粘膜活檢標本中Hp檢出率可達80%～90%，而消化性潰瘍患者更高，可達95%以上，甚至接近100%。

幽門螺桿菌

“人－人”

是主要的傳播方式和途徑，幽門螺桿菌感染在家庭內有明顯的聚集現(xiàn)象。

“他們的發(fā)現(xiàn)使得全世界數(shù)以億計的胃炎、胃潰瘍等疾病患者得到了更趨合理的治療。這一發(fā)現(xiàn)革命性地改變了世人對胃炎等疾病的認識，大幅提高了胃炎、胃潰瘍和十二指腸潰瘍患者徹底治愈的機率，從而提高了病人的生活質量。毫不夸張的說，幽門螺桿菌的發(fā)現(xiàn)，開辟了人類胃腸道疾病研究的新紀元?！?005年度諾貝爾生理學醫(yī)學獎頒獎公報

看似平淡實則依舊精彩

給我們的啟示1.挑戰(zhàn)權威，實事求是的科學精神2.勇于獻身的科學精神3.堅持不懈，持之以恒的探索精神四、消化道的神經支配(InnervationoftheDigestiveTract)消化道除口腔、咽、食管上段及肛門外括約肌外，都受交感神經和副交感神經的雙重支配。交感和副交感神經與消化道內在神經網絡---腸神經系統(tǒng)(entericnervoussystem)一起，共同調節(jié)消化道平滑肌運動、腺體分泌和血管運動。（一）外來神經系統(tǒng)(ExtrinsicNerve)

胃腸道的外來神經包括交感神經和副交感神經1、交感神經(sympatheticnerve)

分泌NE——抑制胃腸運動和腺體分泌2、副交感神經(parasympatheticnerve)

分泌ACh——促進胃腸運動和腺體分泌

自主神經系統(tǒng)（autonomicnervoussystem）也稱內臟神經系統(tǒng)，其主要功能是調節(jié)內臟活動。和軀體神經系統(tǒng)一樣，自主神經系統(tǒng)也包括傳入神經和傳出神經兩部分，但通常主要是指傳出部分。自主神經包括交感神經和副交感神經。它們分布于內臟、心血管和腺體，并調節(jié)這些器官的功能。自主神經系統(tǒng)（植物性神經系統(tǒng)）

胃腸壁的內在神經從，也稱腸神經系統(tǒng)(entericnervoussystem)。位于黏膜下層的，稱為黏膜下神經從(submucosalplexus)；位于縱行肌和環(huán)形肌之間的，稱為肌間神經從(myentericplexus)。內在神經從是消化道平滑肌所特有的，在胃腸道活動調節(jié)中具有重要作用。（二）內在神經系統(tǒng)(IntrinsicNerveSystem)（1）粘膜下神經叢主要參與消化道腺體和內分泌細胞的分泌，腸內物質的吸收以及對局部血流的控制。（2）肌間神經從主要參與對消化道運動的控制。中樞神經系統(tǒng)交感及副交感神經

腸神經系統(tǒng)肌間神經從粘膜下神經從消化道壁內機械、化學和溫度感受器胃腸平滑肌內分泌細胞血管平滑肌感受器效應器傳入神經傳出神經應激性引起的胃潰瘍胃液分泌的調節(jié)進食后胃液分泌調節(jié)，可按食物及有關感受器的所在部位人為地分為三個期。消化期胃液分泌的調節(jié)（1）頭期（cephalicphase）：

刺激鼻、眼、耳刺激口、舌、咽、食道中樞I、II、VIII.NV、VII、IX、X.N胃腺胃液分泌↑特點：1.量多（30％）；2.酸度高；3.酶高。食物非條件反射：條件反射：X.NG細胞血循環(huán)（2）胃期（gastricphase）：食物胃底、胃體機械刺激幽門部機械刺激幽門部化學刺激壁內神經叢幽門部G細胞胃泌素胃腺胃液分泌↑中樞

X.NX.N壁內神經叢特點：1.酸度高；2.胃蛋白酶原較少；3.量多，占60%。(3）腸期（intestinalphase）：食物機械小腸刺激化學12指腸G細胞小腸I細胞胃泌素膽囊收縮素-促胰酶素（CCK-PZ）胃腺胃液分泌↑血循環(huán)血循環(huán)特點：1、量少，占10％；2、總酸少；3、胃蛋白酶原少。食糜(chyme)2、影響胃酸分泌的內源性物質（1）ACh

是支配胃的迷走神經末梢所分泌，作用于壁細胞上M3受體→HCl分泌↑。阿托品(atropine)可阻斷其作用。（2）促胃液素（Gastrin）

由胃竇、十二指腸及空腸上段的G細胞分泌，由血液到壁細胞，使HCl分泌↑。

種類：

①G34(大)主要由十二指腸分泌，作用

弱但時間長(約50min)；

②G17(小)，由胃粘膜、十二指腸均分

泌，作用強、清除快。

（3）組胺（histamine）

由胃粘膜的肥大細胞或腸嗜鉻細胞分泌，擴散到壁細胞作用于壁細胞上H2受體→HCl分泌↑。H2受體阻斷劑西米替?。╟imetidine)可阻斷此效應。

近年來的研究表明，乙酰膽堿、促胃液素和組胺與壁細胞膜上相應的受體結合后，通過不同的信號轉到途徑，刺激壁細胞分泌鹽酸。

乙酰膽堿、促胃液素和組胺這三種可直接興奮壁細胞的內源性活性物質，存在著復雜的相互關系，它們的作用可以相互加強，亦可相互拮抗，如胃泌素、ACh作用腸嗜鉻細胞上相應受體促組胺釋放，如抑制腸嗜鉻細胞，則合成組胺，合成后，胃泌素作用明顯↓，因而組胺是胃酸分泌的重要調控因素。抑制胃酸分泌的內源性物質生長抑素(Somatostatin)

由胃粘膜D細胞釋放，可抑制胃泌素及組胺釋放；抑制壁細胞的功能故對胃酸分泌有很強的抑制作用。另外還有前列腺素和上皮生長因子可抑制壁細胞的腺苷酸環(huán)化酶，降低胞質內的cAMP，從而抑制胃酸分泌。胃排空胃內食糜由胃排入十二指腸的過程成為胃排空（gastricemptying）。一般在食物進入胃后5min即開始有部分食糜排空。胃排空的速率取決于食糜的理化性狀和動物的狀況。一般來說，稀的或流體食物比稠的或固體食物排空快，粗硬的食物在胃內滯留時間較長。在3種主要的營養(yǎng)成分中，糖類較蛋白質排空快，蛋白質又比脂肪排空快。草食動物胃的排空比肉食動物慢，如狗在食后4~6h胃內容物已經排空；而馬和豬喂后24h胃內還殘留食物。動物驚恐不安、疲勞或生病時，胃排空受到抑制。在采食的短期調節(jié)中，胃排空的速率對下一次進食時間具有重要影響。打嗝打嗝是一種間歇性的膈肌攣縮，有時還伴有吸氣輔助肌的類似攣縮。健康人是常見的，有時無明顯的原因。打嗝發(fā)生的生理機制尚未完全明了，爭論頗多。刺激胸腹腔臟器胸髓3-5節(jié)膈肌迷走N膈N膈N延髓呼吸中樞

打嗝動作可能是一些既有肺又有腮的動物防止水進入肺的一種機制，是動物從水生到陸生進化過程的殘余現(xiàn)象。

打嗝可能是人類早期祖先的一種生理機能，而控制其中聲門和腮動作的腦回路對產生其它一些復雜運動也有用。所以經幾億年的進化之后，它并沒有被淘汰掉。未出生的胎兒在有呼吸運動之前就會打嗝。胎兒打嗝很可能是哺乳動作的一種早期體現(xiàn)，就像幼兒學會走路之前先學會爬一樣。打嗝

嘔吐是機體將胃及上段小腸的內容物從口腔猛力驅出的動作，使復雜的反射活動。來自身體許多部位的感受器的傳入沖動都可以到達延髓的嘔吐中樞，發(fā)動嘔吐反射。例如胃和小腸被擴張，腸、膽總管、泌尿生殖道的機械和化學刺激，咽部的觸覺刺激等都可通過交感和副交感傳入纖維引起嘔吐。嘔吐嘔吐前通常還發(fā)生上段小腸強烈的逆蠕動，可推進小腸部分內容物入胃，所以嘔吐物中?；煊心懼托∧c液。

嘔吐能排出攝入胃內的有害物質，因此具有保護意義；但劇烈而頻繁的嘔吐會影響進食和正常的消化活動，而且大量的消化液丟失，會導致機體失水和電解質平衡的紊亂。

第四節(jié)小腸內消化(DigestionintheSmallIntestine)

小腸內消化是整個消化過程中最重要的階段，在小腸內食糜受到胰液、膽汁和小腸液的化學消化及小腸運動的機械性消化。食物經過小腸后，消化吸收過程基本完成。

（一）胰液的成分及作用水和HCO3-：胰酶：胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶和麋蛋白酶一、胰液的分泌(SecretionintheExocrinePancreas)糊精、麥芽糖淀粉

胰淀粉酶pH6.7～7.01、胰淀粉酶(pancreaticamylase)麥芽糖酶葡萄糖特點效率高速度快淀粉與胰液接觸約10分鐘就能全部水解脂肪膽鹽

脂肪微粒胰脂肪酶

pH7.5～8.5甘油一酯、甘油、脂肪酸2、胰脂肪酶(pancreaticlipase)胰脂肪酶是消化脂肪的主要消化酶胰蛋白酶原↓腸激酶胰蛋白酶糜蛋白酶原↓糜蛋白酶氨基酸3、胰蛋白酶和麋蛋白酶(trypsinandchymotrypsin)蛋白質分解脂肪、淀粉的酶以分泌出來就有活性，而分解蛋白質的酶如胃蛋白酶、胰蛋白酶則以酶原的形式存在，只有在胃腸腔內才被激活，這樣可避免對胃腸道壁本身的消化。要點(Point)二、胰液分泌的調節(jié)(RegulationofPancreaticSecretion)（一）神經調節(jié)(nervious

regulation)（二）體液調節(jié)(humoralregulation)1.促胰液素（secretin）：

小腸粘膜內S細胞分泌→小導管細胞為主→胰液分泌(水和HCO3-)

促分泌因素：HCl、蛋白質分解產物、脂肪酸2.縮膽囊素又稱促胰酶素：小腸粘膜內I細胞分泌→腺泡細胞→促胰酶分泌和收縮膽囊作用。肝膽汁：pH7.8

金黃色

肝細胞分泌膽汁膽囊膽汁；pH6.8濃縮、色深。（一）膽汁的成分(ComponentsofBile)成分復雜、含水、無機鹽及多種有機物，但不含消化酶，膽鹽是參與消化吸收的主要成分。

三、膽汁的分泌和排出(SecretionandExcretionofBile)1、乳化脂肪、降低表面張力→脂肪微?！龠M分解2、促進脂肪、脂溶性維生素（A、D、E、K）吸收3、中和胃酸，促進膽汁分泌。（二）膽汁的作用(ActionsofBile)膽鹽是肝細胞分泌的膽汁酸與甘氨酸或?；撬峤Y合形成的鈉鹽或鉀鹽，它是膽汁參與消化和吸收的主要成分。膽汁中的膽色素是血紅蛋白的分解產物，包括膽紅素和它的氧化物---膽綠質。膽色素的種類和濃度決定了膽汁的顏色。3、膽鹽的腸—肝循環(huán)：（enterohepaticcirculationofbilesalt）

肝細胞分泌膽汁進入12指腸→回腸吸收入血→門V→肝→膽汁分泌↑，稱為膽鹽的腸—肝循環(huán)牛干燥的膽結石---牛黃(calculusbovis)

牛黃為最常用的貴重藥材，分為國產牛黃與進口牛黃兩類。1.天然牛黃：全年皆產，宰牛時，如發(fā)現(xiàn)有牛黃，即濾去膽汁，將牛黃取出，陰干。2.人造牛黃：由牛膽汁或豬膽汁提取，經人工制造而成。

人工培植牛黃的機理是：將能產生β-葡萄糖醛酸酶的細菌植入膽囊內，利用該酶使結合膽紅素分解為葡萄糖醛酸和游離膽紅素，后者與鈣結合，生成不溶性的膽紅素鈣析出，集結成結石，即牛黃。依據結石發(fā)生部位不同，分為膽囊結石、肝內膽管結石、膽總管結石。全國調查結果看，膽囊結石發(fā)生率約為52.8%，肝內膽管結石為36.2%，膽總管結石為11%。依據結石化學成分不同，結石通常包括膽固醇結石、膽色素結石或二者的混合物（混合型結石）。

膽道是膽汁生成、儲存、排送入腸的通道，膽道是人體解剖結構最復雜的區(qū)域之一，不僅膽道本身，而且與之鄰近的血管也均有眾多的變異。結石形成的一般規(guī)律，膽汁成分的析出、沉淀、成核及積聚增長等基本過程。膽汁中的膽固醇或鈣必須過飽和；溶質必須從溶液中成核并呈固體結晶狀而沉淀；結晶體必須聚集和融合以形成結石，結晶物在遍布于膽囊壁的粘液，凝膠里增長和集結，膽囊排空受損害有利于膽結石形成。膽固醇結石的形成，主要是由于肝細胞合成的膽汁中膽固醇處于過飽和狀態(tài)，以及膽汁中的蛋白質促膽固醇晶體成核作用，另外的因素則應歸因于膽囊運動功能損害，它們共同作用，致使膽汁淤滯，促發(fā)膽石形成。大部分膽汁中的膽固醇來源于肝細胞的生物合成，而不是飲食中膽固醇的分泌。膽色素結石--包括黑色結石和棕色結石兩種。黑色結石主要在患有肝硬變或慢性溶血性疾病患者的膽囊內形成，而棕色結石則既可在膽囊，又可在膽道內形成。細菌感染是原發(fā)性膽管結石形成的主要原因。原發(fā)性膽管結石在亞洲十分常見，感染源可能歸咎于寄生蟲如華支睪吸蟲或其它不太清楚的病因。膽結石患病隨年齡增加而增加，并且好發(fā)于女性。育齡婦女與同齡男性的患病比率超過3：1，而七十歲以后則下降到2：1。1.喜靜少動。許多女性運動和體力勞動少，天長日久其膽囊肌的收縮力必然下降，膽汁排空延遲，容易造成膽汁淤積，膽固醇結晶析出，為形成膽結石創(chuàng)造了條件。另外由于女性身體中雌激素水平高，會影響肝內葡萄糖醛酸膽紅素的形成，使非結合膽紅素增高，而雌激素又影響膽囊排空,促發(fā)結石形成。絕經后用雌激素者，膽結石發(fā)病率明顯增多。2.體質肥胖。研究表明，體重超過正常標準15%以上的人，膽結石發(fā)病率比正常人高5倍。40歲以上體胖女性，是膽結石最高發(fā)人群，此時，女性雌激素會使得膽固醇更多地聚集在膽汁中。3.不吃早餐。現(xiàn)代女性中不吃早餐的恐怕要比吃早餐的多，而長期不吃早餐會使膽汁濃度增加，有利于細菌繁殖，容易促進膽結石的形成。4.多次妊娠。女性在妊娠期間膽道功能容易出現(xiàn)紊亂，造成平滑肌收縮乏力，使膽囊內膽汁潴留，加之妊娠期血中膽固醇相對增高，容易發(fā)生沉淀，形成膽結石的機會則大大增加。

5.餐后零食。餐后坐著吃零食的習慣可能是膽結石發(fā)病率逐高的原因之一。當人呈一種蜷曲體位時，腹腔內壓增大，胃腸道蠕動受限，不利于食物的消化吸收和膽汁排泄，飯后久坐妨礙膽汁酸的重吸收，致膽汁中膽固醇與膽汁酸比例失調，膽固醇易沉積下來。6.肝硬化者。這與肝硬化病人身體中對雌激素滅活功能降低有關，身體中雌激素滅活功能降低，則雌激素水平較高，加上肝硬化病膽囊收縮功能低下、膽囊排空不暢、膽道靜脈曲張、血中膽紅素升高等多種因素可造成膽結石。

7.遺傳因素。遺傳因子在明確膽結石危險性方面顯然起著重要作用。癌

變

膽結石是膽囊癌發(fā)病誘因。膽囊長期受慢性炎癥和膽結石內膽酸、膽堿的刺激，容易使膽囊粘膜發(fā)生癌變。由于膽囊癌患者往往都有膽結石，因此診斷時經常誤診。病毒性肝炎概念：是由肝炎病毒引起的以