生理學細胞生理生物電肌收縮

生理學細胞生理生物電肌收縮第1頁/共60頁（一）生物電現(xiàn)象的觀察和記錄方法一、細胞的生物電現(xiàn)象及其產生機制第2頁/共60頁RestingPotential（二）細胞的靜息電位和動作電位靜息電位：細胞未受刺激時膜兩側的電位差。第3頁/共60頁動作電位：細胞受刺激時，細胞膜在靜息電位基礎上發(fā)生的一次迅速而短暫的可擴布性電位。（二）細胞的靜息電位和動作電位第4頁/共60頁ActionPotential第5頁/共60頁極化:靜息電位存在時膜兩側保持的內負外正的狀態(tài)。去極化:靜息電位減小甚至消失的過程。反極化:膜內電位由零變?yōu)檎档倪^程。超射值:膜內電位由零到反極化頂點的數(shù)值。復極化:去極化、反極化后恢復到極化的過程。超極化:靜息電位增大的過程。膜電位狀態(tài)第6頁/共60頁AP的波形第7頁/共60頁AP的意義：興奮的標志AP的特點：（1）“全或無”現(xiàn)象（2）不衰減傳導（3）脈沖性第8頁/共60頁膜學說（三）生物電現(xiàn)象的產生機制

第9頁/共60頁內外靜息電位和鉀平衡電位第10頁/共60頁內外Nernst公式:第11頁/共60頁內外1、細胞內鉀濃度高于細胞外，安靜時膜對鉀的通透性較大，故鉀外流聚于膜外，帶負電的蛋白不能外流而滯于膜內，使膜外帶正電，膜內帶負電。RP產生機制第12頁/共60頁外內2、當促使鉀外流的鉀濃度勢能差同阻礙鉀外流的電勢能差（鉀外流導致的外正內負）相等時，鉀跨膜凈移動量為零，故RP相當于Ek。第13頁/共60頁RP產生過程第14頁/共60頁鋒電位和鈉平衡電位第15頁/共60頁AP產生機制第16頁/共60頁1、上升支：細胞受刺激時，膜對鈉的通透性增加，鈉平衡電位第17頁/共60頁2、下降支:鈉通道關閉,鉀通道開放,鉀外流引起.隨后鈉泵工作,泵出鈉、泵入鉀,恢復膜兩側原濃度差.第18頁/共60頁

電導及APGNa和GK變化曲線的特點：電壓依從性，由去極化激活，GNa激活早，是AP上升支基礎；激活晚，是AP下降支基礎。第19頁/共60頁電壓鉗、膜片鉗技術內向電流、外向電流、配合不同阻斷劑不同膜電位水平下，鈉通道開放率但動作電位產生時，不需要直接刺激到最大開放率達到臨界值，即可產生正反饋第20頁/共60頁膜片鉗實驗:

觀察通道狀態(tài)第21頁/共60頁鈉電流第22頁/共60頁興奮的引起和興奮的傳導機制（一）閾電位和鋒電位的引起

閾電位：膜內負電位去極化到能引起動作電位的臨界值。第23頁/共60頁宏膜電流、鉀漏通道（非門控通道）鈉通道三種狀態(tài)：關閉、激活、失活恢復條件？速度？藥物干預第24頁/共60頁局部興奮：細胞受刺激時膜電位的輕微去極化。特性：1隨閾下刺激增大而增大2電緊張性擴布

3總和現(xiàn)象（時間性、空間性）局部興奮及其特性第25頁/共60頁局部反應閾下刺激引起鈉通道少量開放反應等級性有總和效應衰減性傳播動作電位閾(上)刺激引起鈉通道大量開放“全或無”

無非衰減性傳播局部反應與AP的區(qū)別第26頁/共60頁傳導：興奮在同一細胞上傳播的過程。局部電流：已興奮處和未興奮處因電位差而引起的電荷移動。興奮在同一細胞上的傳導機制第27頁/共60頁局部電流、局部反應、局部興奮第28頁/共60頁有髓神經纖維傳導興奮的方式——跳躍式傳導

第29頁/共60頁電緊張性擴布第30頁/共60頁

分期興奮性反應絕對不應期零對任何刺激不起反應相對不應期低于正常對閾上刺激起反應超常期稍高于正常對閾下刺激可起反應低常期稍低于正常對閾上刺激起反應（三）組織興奮及其恢復過程中興奮性的變化第31頁/共60頁絕對不應期相對不應期超常期低常期

意義：①連續(xù)刺激不能引起AP的融合.②決定AP產生的最大次數(shù).

絕對不應期AP產生的最大頻率=1/絕對不應期（理論值）第32頁/共60頁相對不應期+超常期=負后電位低常期=正后電位第33頁/共60頁第四節(jié)

肌細胞的收縮功能第34頁/共60頁神經肌肉接頭結構第35頁/共60頁傳遞過程：

神經-骨骼肌接頭處的興奮傳遞第36頁/共60頁AP→軸突末梢→鈣通道開放→鈣內流→

ACh釋放(量子釋放)、擴散；與終板膜化學門控通道結合→通道開放→鈉內流為主/鉀外流→終板電位→后者擴布使鄰近肌膜去極化達閾電位→AP。神經肌肉接頭興奮傳遞過程第37頁/共60頁遞質分解第38頁/共60頁二、骨骼肌的微細結構

（一）肌原纖維和肌小節(jié)第39頁/共60頁肌原纖維肌小節(jié)：1/2明帶+暗帶+1/2明帶第40頁/共60頁（二）肌管系統(tǒng)縱管及橫管;三聯(lián)管第41頁/共60頁LT肌管的作用橫管：傳AP至肌細胞深部縱管：貯存、釋放、聚積鈣三聯(lián)管：興奮-收縮耦聯(lián)部位第42頁/共60頁骨骼肌的收縮機制（一）肌絲的分子組成第43頁/共60頁粗肌絲：由肌凝蛋白組成橫橋特性：1、與肌纖蛋白結合，扭動、解離、復位、再結合….2、有ATP酶活性第44頁/共60頁細肌絲：

由肌纖蛋白、原肌凝蛋白和肌鈣蛋白質組成第45頁/共60頁肌絲滑行過程第46頁/共60頁

肌膜AP經橫管傳至三聯(lián)管→終池釋放鈣→肌漿鈣增多→肌鈣蛋白與鈣結合而變構→原肌凝蛋白變構、解抑→橫橋與肌纖蛋白結合并分解ATP→橫橋內扭、解離、復位、再結合→不斷循環(huán)將細肌絲拖向M線→肌小節(jié)縮短（收縮）；鈣泵將鈣泵入終池→肌漿鈣減少→肌鈣蛋白脫下鈣而變構→原肌凝蛋白變構并重建阻抑→細肌絲滑回原位（舒張）。第47頁/共60頁骨骼肌的興奮-收縮耦聯(lián)概念：將電興奮和肌絲滑行聯(lián)系起來的過程。過程:1電興奮通過橫管傳到肌纖維深部三聯(lián)管傳遞信息肌漿網(wǎng)對鈣的釋放和再聚積第48頁/共60頁

IP3三聯(lián)管信息傳遞1、鈣內流觸發(fā)2、IP3觸發(fā)第49頁/共60頁三、骨骼肌收縮的外部

表現(xiàn)和力學分析第50頁/共60頁（一）前負荷對肌肉收縮的影響肌肉舒張前負荷：肌肉收縮前遇到的負荷。第51頁/共60頁前負荷第52頁/共60頁前負荷對肌肉收縮的影響1、在一定范圍內，前負荷愈大，初長度愈長，收縮力愈強；2、最適初長度時，肌肉收縮能使肌肉產生最大張力；3、前負荷過大，初長度過長，收縮力降低。第53頁/共60頁后負荷對肌肉收縮的影響后負荷：肌肉收縮時才遇到的負荷。肌肉收縮第54頁/共60頁后負荷影響1、先產生張力，后出現(xiàn)縮短，縮短發(fā)生后張力不再增加。2、后負荷愈大，張力愈大，縮短出現(xiàn)愈遲，縮短的初速度和總長度愈小。第55頁/共60頁