心肌梗死的病理特征及超聲診斷(全文)

心肌梗死的病理特征及超聲診斷（全文）定義冠狀動脈的血流急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌出現(xiàn)嚴(yán)重而持久地急性缺血，最終導(dǎo)致心肌的缺血性壞死。發(fā)生急性心肌梗死的病人，在臨床上常有持久的胸骨后劇烈疼痛、發(fā)熱、白細(xì)胞計數(shù)增高、血清心肌酶升高以及心電圖反映心肌急性損傷、缺血和壞死的一系列特征性演變，并可出現(xiàn)心律失常、休克或心力衰竭，屬急性冠脈綜合征的嚴(yán)重類型。病理特征急性心肌梗死由于冠狀動脈粥樣硬化斑塊伴有出血血栓形成和冠狀動脈痙攣，導(dǎo)致管腔急性閉塞，血流阻斷、局部心肌缺血壞死。輕重、范圍不一壞死組織1～2周后開始吸收漸纖維化在6～8周形成瘢痕愈合，稱為陳舊性和愈合性心肌梗死心肌梗死后梗死區(qū)纖維化，部分病人瘢痕攣縮使局部室壁變薄向外膨出，收縮期運動消失或反常運動，形成室壁瘤（真性）。少數(shù)病人室間隔梗死區(qū)穿孔引起急性心室水平左向右分流多發(fā)生在急性心肌梗死后2周內(nèi)，好發(fā)室間隔前下方近心尖部，常并存前壁心肌梗死。病理生理主要出現(xiàn)左心室舒張和收縮功能障礙的一些血流動力學(xué)變化，其嚴(yán)重度和持續(xù)時間取決于梗死的部位、程度和范圍。心臟收縮力減弱、順應(yīng)性減低、心肌收縮不協(xié)調(diào)，左心室壓力曲線最大上升速度(dp／d)減低左心室舒張末期壓增高舒張和收縮末期容量增多射血分?jǐn)?shù)減低，心搏量和心排血量下降，心率增快或有心律失常，血壓下降，病情嚴(yán)心源性休克或急性肺水腫。右心室梗死在MI患者中少見，其主要病理生理改變是急性右心衰竭的血流動力學(xué)變化，右心房壓力增高，高于左心室舒張末期壓，心排血量減低，血壓下降。AMI引起的心力衰竭稱為泵衰竭，按Killip分級法可分為I級尚無明顯心力衰竭Ⅱ級有左心衰竭肺部羅音5心源性休克等不同程度或階段的血流動力學(xué)變化。心源性休克是泵衰竭的嚴(yán)重階段。但如兼有肺水腫和心源性休克則情況最嚴(yán)重。心室重塑(femodeling)作為MI的后續(xù)改變，左心室體積增大、形狀改變及梗死節(jié)段心肌變薄和非梗死節(jié)段心肌增厚，對心室的收縮效應(yīng)及電活動均有持續(xù)不斷的影響，在MI急性期后的治療中要注意對心室重塑的干預(yù)。心室重塑對患者的預(yù)后造成很大影響，所以目前一些抗高血壓藥物有抗心室重塑功能，被廣泛推薦運用，比如ACEI類抗高血壓藥物等。臨床表現(xiàn)先兆5％～81．2％患者在發(fā)病前數(shù)日有乏力，胸部不適，痛(發(fā)痛)或原有心絞痛加重(惡化型心絞痛)為往頻繁、程度較劇、持續(xù)較久、硝酸甘油療效差、誘發(fā)因素不明顯。同時心電圖示sT段一時性明顯抬高(變異型心絞痛)或壓低，T波倒置或增高(“假性正?；?即前述不穩(wěn)定型心絞痛情況，如及時住院處理，可使部分患者避免發(fā)生MI痛這是最先出現(xiàn)的癥狀，疼痛部位和性質(zhì)與心絞痛相同，但常發(fā)生于安靜或睡眠時，疼痛程度較重，范圍較廣，持續(xù)時間可長達(dá)數(shù)小時或數(shù)天休息或含用硝酸甘油片多不能緩解病人常煩躁不安、大汗淋漓、恐懼，有瀕死之感。在我國約/6－1/3的病人疼痛的性質(zhì)及部位不典型，如位于上腹部，常被誤認(rèn)為胃潰瘍穿孔或急性胰腺炎等急腹癥;病人或老年人一開始即表現(xiàn)為休克或急性心力衰竭;少數(shù)病人在整個過程中都無疼痛或其他癥狀，而事后才發(fā)現(xiàn)得過心肌梗死。全身癥狀主要是發(fā)熱，伴有心動過速、白細(xì)胞增高和紅細(xì)胞沉降率增快等，由壞死物質(zhì)吸收所引起。一般在疼痛發(fā)生后4－48小時出現(xiàn)，程度與梗死范圍常呈正相關(guān)體溫一般在38℃上下很少超過39℃持續(xù)一周左右胃腸道癥狀約13有疼痛的病人，在發(fā)病早期伴有惡心、嘔吐和上腹脹痛，與迷走神經(jīng)受壞死心肌刺激和心排血量降低組織灌注不足等有關(guān);腸脹氣也不少見;重癥者可發(fā)生呃逆。心律失常見于75％－9％的病人，多發(fā)生于起病后－2其24小時內(nèi)。心電圖可呈現(xiàn)彌漫性異常。低血壓和休克疼痛期中，會導(dǎo)致血壓下降，可持續(xù)數(shù)周后再上升，且常不能恢復(fù)以往的水平。如疼痛緩解而收縮壓低于80mmHg，病人煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈細(xì)而快、大汗淋漓、尿量減少、神志遲鈍、甚至昏厥者則為休克的表現(xiàn)。心力衰竭主要是急性左心衰竭，可在起病最初數(shù)日內(nèi)發(fā)生或在疼痛、休克好轉(zhuǎn)階段出現(xiàn)。發(fā)生率約為％－48％，為梗死后心臟收縮力顯著減弱和順應(yīng)性降低所致。病人出現(xiàn)呼吸困難、咳嗽、紫紺、煩躁等，嚴(yán)重者可發(fā)生肺水腫或進而發(fā)生右心衰竭的表現(xiàn)，出現(xiàn)頸靜脈怒張、肝腫痛和水腫等。右心室心肌梗死者，一開始即可出現(xiàn)右心衰竭的表現(xiàn)。體征心臟體征心臟濁音界可正常也可輕度至中度增大；心率多增快，少數(shù)也可減慢；心尖區(qū)第一心音減弱；可出現(xiàn)第四心音(心房性)奔馬律，少數(shù)有第三心音(心室性)奔馬律；10％～20％患者在起病第～3天出現(xiàn)心包摩擦音，為反應(yīng)性纖維性心包炎所致；心尖區(qū)可出現(xiàn)粗糙的收縮期雜音或伴收縮中晚期喀喇音，為二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)或斷裂所致；可有各種心律失常。血壓除極早期血壓可增高外，幾乎所有患者都有血壓降低。起病前有高血壓者，血壓可降至正常，且可能不再恢復(fù)到起病前的水平。其他可有與心律失常、休克或心力衰竭相關(guān)的其他體征。超聲特征直接征象：.急性期梗死部位室壁厚度正常或略變薄回聲減低心內(nèi)膜可見、心肌三層結(jié)構(gòu)存在；.陳舊性：梗死部位室壁變薄、回聲增強、心內(nèi)膜消失、心肌三層結(jié)構(gòu)顯示不清。.梗死部位局部室壁運動幅度及收縮期增厚率明顯減低。間接征象：.左心大；.心腔形態(tài)失常；.二尖瓣反流。（死局運動減弱，收縮期室壁增厚率減小，受累心肌回聲不變或斑點狀或減弱，厚度不變或變薄，正常心肌運動幅度增強，室壁運動不協(xié)調(diào)。（）陳舊性心肌梗死局部心室壁運動減弱，可不運動或反向運動，收縮期增厚率減低受累心肌回聲明顯增強且變（一般在4～6mm，隨訪復(fù)查持續(xù)存在。（瘤心不一，局部室壁變薄，回聲增強，室壁不運動或反向運動，瘤口大，瘤口與瘤體徑比＞1，瘤壁與室壁相延續(xù)。部分瘤體內(nèi)有回聲不均勻附壁團塊狀血栓回聲。內(nèi)可見色彩黯淡的血流信號。（）梗死性室間隔缺損直接顯示室間隔回聲中斷或呈隧道樣缺損，常為肌部。附近心肌運動異常?？梢娛宜阶笙蛴颐髁粱蚨嗖恃餍盘?。于缺損右室面取樣獲得收縮期高速血流頻譜。附假性室壁瘤病理特征的破裂口，并由纖維性壁層心包包裹，含有血液、血栓大的囊腔與心室壁相連。超聲特征口瘤口/瘤體徑比值＜1瘤口的寬度常小于瘤體最大徑的40％心肌回聲至瘤口處連續(xù)中斷，瘤包裹的壁厚薄不一，反向運動輕，內(nèi)可有血栓回聲。瘤口處可有雙向血流信號，瘤體內(nèi)血流信號黯淡。示例：急性前壁心肌梗死1尖水平短軸，心尖四腔心切面等。（心尖四腔心切面顯示心尖部室壁回聲減低心內(nèi)膜存在三層結(jié)構(gòu)存在，動態(tài)圖可以顯示心尖部局部室壁運動減低。此患者心肌梗死時間很短，心肌未明顯壞死，及時冠脈再通后，室壁會恢復(fù)正常，而不出現(xiàn)瘢痕）（另一例急性前壁心肌梗死患者，心尖四腔心切面顯示室間隔下段、心尖部室壁略變薄、回聲減低、心內(nèi)膜隱約可見，動態(tài)觀察可見室壁運動幅度減低，室間隔下段正常心肌與梗死心肌之間可見明顯界線（箭頭處））示例：陳舊性前壁心肌梗死2（左室長軸切面顯示廣泛前壁心肌梗死患者，左室增大、室間隔全段室壁變薄、回聲增強、心內(nèi)膜面消失，運動幅度減低）（M超顯示室間隔（梗死區(qū)）回聲增強，運動幅度減低，收縮期增厚率減低，左室后壁（非梗死區(qū)）室壁厚度及運動未見異常）（二尖瓣水平短軸切面顯示近前壁室間隔及左室前壁室壁變薄、回聲增強、心肌三層結(jié)構(gòu)消失）（M超顯示近前壁室間隔運動幅度減低收縮期增厚率減低后壁運動正常）（廣泛前壁心肌梗死患者心尖四腔心切面顯示左心增大、室間隔全段變薄、心內(nèi)膜消失、回聲增強、運動幅度減低）（心尖四腔心切面顯示左室增大、室間隔中下段室壁變薄、回聲減低、心內(nèi)膜連續(xù)中斷，局部室壁瘤形成。為前降支供血區(qū)的梗死）示例：陳舊性側(cè)壁心肌梗死3觀察左室側(cè)壁常用切面有左室短軸切面、心尖四腔心切面。（左室短軸切面顯示左室近下壁側(cè)壁心內(nèi)膜面消失室壁變薄回聲