病理生理學(xué)復(fù)習(xí)資料心功能不全

第15章心功能不全

一、A型題心力衰竭概念的主要內(nèi)容是A.BA.B.心肌收縮功能障礙心肌舒張功能障礙心輸出量相對(duì)下降心輸出量不能滿足機(jī)體需要心輸出量絕對(duì)下降［答案］ E［題解］在各種致病因素的作用下心臟的收縮和（或）舒張能夠發(fā)生障礙，使心輸出量絕對(duì)（或）相對(duì)下降，即心泵功能減弱，以致不能滿足機(jī)體代謝需要的病理生理過程或綜合征。引起心肌損害導(dǎo)致舒縮功能障礙的直接因素是動(dòng)脈瓣膜關(guān)閉不全 D.心肌炎室間隔缺損 E.肺源性心臟病高血壓［答案］ D［題解］心肌炎是由于致炎因素引起的心肌損害，是直接引起心肌舒縮功能障礙的常見原因之一。而動(dòng)脈瓣膜關(guān)閉不全、室間隔缺損、高血壓和肺源性心臟病均是引起心臟負(fù)荷過重的因素。引起心臟容量負(fù)荷過重的因素是動(dòng)脈瓣膜狹窄 D.肺源性心臟病肺動(dòng)脈高壓 E.動(dòng)脈瓣膜關(guān)閉不全肺栓塞［答案］ E［題解］動(dòng)脈瓣膜關(guān)閉不全患者因動(dòng)脈內(nèi)血液在心室舒張時(shí)返流至心室，引起舒張末期容積增大，使心臟容量負(fù)荷過重。而動(dòng)脈瓣膜狹窄、肺動(dòng)脈高壓、肺栓塞和肺源性心臟病是引起心臟壓力負(fù)荷過重的因素。引起心臟壓力負(fù)荷過重的因素是高血壓 D.動(dòng)靜脈痿室間隔缺損 E.慢性貧血甲亢［答案］ A［題解］ 高血壓患者由于主動(dòng)脈內(nèi)壓力增高，使心室射血阻抗增大可引起左室壓力負(fù)荷過重。而動(dòng)靜脈痿、室間隔缺損、甲亢和慢性貧血均是引起心臟容量負(fù)荷過重的原因。下述哪一因素不會(huì)引起低輸出量性心力衰竭？冠心病 D.心肌炎嚴(yán)重貧血 E.高血壓病心瓣膜病［答案］ B［題解］ 引起低輸出量性心力衰竭的原因有冠心病、高血壓、心瓣膜病、心肌炎等。嚴(yán)重貧血是引起高輸出量性心力衰竭的原因。有關(guān)高輸出量性心力衰竭特點(diǎn)的描述哪一項(xiàng)是錯(cuò)誤的？心輸出量較發(fā)病前有所下降心輸出量可高于正常水平回心血量多于正常水平心臟負(fù)荷明顯增大其產(chǎn)生主要原因是高血壓?。鄞鸢福?E［題解］高輸出量性心力衰竭時(shí)心輸出量較發(fā)病前有所下降，但其值仍屬正常，甚或高于正常，造成這類心力衰竭的主要原因是高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)，患者血容量擴(kuò)大，靜脈回流增加，心臟過度充盈，心輸出量相應(yīng)增加，心臟負(fù)荷顯著增大。高血壓病不會(huì)引起高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)，而是引起低輸出量性心力衰竭的原因。下述哪一因素不會(huì)使心肌的收縮性減弱？^心肌收縮蛋白和調(diào)節(jié)蛋白被破壞 D.心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙心肌能量代謝紊亂 E.心肌肥大的不平衡生長C.急性輕度低鉀血癥［答案］ C［題解］心肌收縮蛋白和調(diào)節(jié)蛋白被破壞、心肌能量代謝紊亂、心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙、心肌肥大的不平衡生長均可引起心肌收縮性減弱。急性輕度低鉀血癥時(shí)，肌膜對(duì)Ca2+的通透性升高，Ca2+內(nèi)流加速使興奮-收縮耦聯(lián)增強(qiáng)，收縮性升高。臨床上引起心肌細(xì)胞壞死最常見的原因是病毒感染 D.阿霉素中毒細(xì)菌感染 E.急性心肌梗死銻中毒［答案］ E［題解］ 當(dāng)心肌細(xì)胞受到各種嚴(yán)重的損傷性因素，如嚴(yán)重缺血缺氧、細(xì)菌與病毒感染、中毒（銻、阿霉素）等作用后心肌細(xì)胞均可發(fā)生壞死。在臨床上，引起心肌細(xì)胞壞死最常見的原因是急性心肌梗死后出現(xiàn)嚴(yán)重的缺血缺氧。心力衰竭時(shí)出現(xiàn)能量利用障礙的最常見原因是人.心肌過度肥大 D.肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力減弱8.心臟缺血缺氧 E.肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙C.維生素B］缺乏［答案］ A［題解］ 由于能量利用障礙而發(fā)生心力衰竭最常見的原因是長期心臟負(fù)荷過重而引起心肌過度肥大。過度肥大的心肌其肌球蛋白頭部ATP酶的活性下降，即使心肌ATP含量是正常，該酶也不能將化學(xué)能轉(zhuǎn)為機(jī)械能，供肌絲滑動(dòng)。心肌缺血缺氧和維生素B1缺乏是引起ATP生成減少的原因，肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力減弱和肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙是引起心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙的原因。心肌肥大的不平衡生長導(dǎo)致心衰的原因是^心肌細(xì)胞體積過度增大B.M肌細(xì)胞重量過度增加。.心肌細(xì)胞表面積相對(duì)不足。.心肌細(xì)胞表面積過度增加日心肌重量的增加與心功能的增加不成比例［答案］ E［題解］ 心肌肥大是心臟維持心功能的重要代償方式，但在病因持續(xù)存在的情況下過度肥大的心肌可因心肌重量的增加與心功能的增強(qiáng)不成比例即不平衡生長而發(fā)生衰竭。

肥大心肌細(xì)胞表面積相對(duì)減少的主要危害是影響細(xì)胞供氧影響細(xì)胞吸收營養(yǎng)物質(zhì)影響肌漿網(wǎng)鈣轉(zhuǎn)運(yùn)影響細(xì)胞轉(zhuǎn)運(yùn)離子的能力影響細(xì)胞線粒體數(shù)量［答案］ D破壞心臟舒縮活動(dòng)協(xié)調(diào)性最常見的原因是B.心室順應(yīng)性降低EB.心室順應(yīng)性降低E.心肌肥大的不平衡生長心室舒張勢(shì)能減少心肌能量代謝紊亂［答案］ A［題解］破壞心臟舒縮活動(dòng)協(xié)調(diào)性最常見的原因是各種類型的心律失常。心室順應(yīng)性降低和心室舒張勢(shì)能減少主要是引起心室舒張功能障礙，而心肌能量代謝紊亂和心肌肥大的不平衡生長主要是引起心室收縮性減弱。左心衰引起呼吸困難的病理生理基礎(chǔ)是肺靜脈回流增多肺動(dòng)脈高壓人.肺靜脈回流增多肺動(dòng)脈高壓肺順應(yīng)性增強(qiáng)肺泡敏感性增加［答案］ A［題解］左心衰引起呼吸困難的病理生理基礎(chǔ)是左室收縮功能減弱，負(fù)荷過重或順應(yīng)性降低引起左室舒張末期壓力上升，并帶動(dòng)左房壓升高，肺靜脈回流障礙，導(dǎo)致肺淤血、肺水腫。肺順應(yīng)性降低，通氣做功增大，病人感到呼吸困難。心衰患者出現(xiàn)端坐呼吸的機(jī)制是端坐時(shí)減輕肺淤血端坐時(shí)膈肌位置相應(yīng)上移端坐體位迷走神經(jīng)興奮性增高端坐時(shí)減輕肺淤血端坐時(shí)膈肌位置相應(yīng)上移端坐時(shí)回心血量增多端坐時(shí)機(jī)體缺氧加?。鄞鸢福?D［題解］心衰病人平臥可加重呼吸困難而被迫采取端坐或平臥體位以減輕呼吸困難的狀態(tài)稱為端坐呼吸。出現(xiàn)端坐呼吸說明心衰患者已引起明顯的肺循環(huán)淤血。端坐體位可減輕肺淤血，從而使病人呼吸困難減輕。心衰患者出現(xiàn)夜間陣發(fā)性呼吸困難，其產(chǎn)生的主要機(jī)制是夜間周圍血管緊張性增高 D.平臥時(shí)水腫液吸收入血減少神經(jīng)反射的敏感性增高 E.平臥后胸腔容積減少不利于通氣迷走神經(jīng)相對(duì)抑制［答案］ E［題解］ 心衰患者夜間入睡后因突感氣悶被驚醒，在端坐咳嗽后緩解，稱為夜間陣發(fā)性呼吸困難。其產(chǎn)生機(jī)制是：①病人平臥后，胸腔容積減少，不利于通氣：②入睡后，迷走神經(jīng)相對(duì)興奮，使支氣管收縮，氣道阻力增大；③入睡后由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)處于相對(duì)抑制狀態(tài)，反射敏感性降低，只有當(dāng)肺淤血使PaCO2下降到一定程度時(shí)，才刺激呼吸中樞，使通氣增強(qiáng)，病人隨之驚醒而感氣促。左心衰患者最嚴(yán)重的臨床表現(xiàn)是肺水腫臂肺循環(huán)時(shí)間延長肝淤血腫大肺水腫臂肺循環(huán)時(shí)間延長全身性水腫全身靜脈淤血［答案］ D［題解］ 肺水腫是急性左心衰最嚴(yán)重的臨床表現(xiàn)。全身靜脈淤血、全身性水腫、肝淤血腫大以及臂肺循環(huán)時(shí)間延長均是右心衰的臨床表現(xiàn)。左心衰患者出現(xiàn)勞力性呼吸困難的機(jī)制是體力活動(dòng)時(shí)部分血液轉(zhuǎn)移到軀體下半部體力活動(dòng)時(shí)膈肌位置相對(duì)下移體力活動(dòng)時(shí)機(jī)體需氧增加體力活動(dòng)時(shí)迷走神經(jīng)相對(duì)興奮體力活動(dòng)時(shí)神經(jīng)反射敏感性降低［答案］ C［題解］ 體力活動(dòng)時(shí)機(jī)體需氧增加，但在左心衰后不能提供與之相適應(yīng)的心輸出量，機(jī)體缺氧加劇，CO2儲(chǔ)留，刺激呼吸中樞產(chǎn)生“氣急”的癥狀，表現(xiàn)為呼吸困難。心力衰竭發(fā)病的關(guān)鍵環(huán)節(jié)是^心肌收縮性減弱 D.心輸出量減少8.心肌舒張功能異常 E.心肌細(xì)胞凋亡壞死。.心臟各部分舒縮活動(dòng)不協(xié)調(diào)［答案］ D［題解］心力衰竭發(fā)病的關(guān)鍵環(huán)節(jié)是心輸出量減少。心肌細(xì)胞凋亡壞死等因素引起的心肌收縮性減弱、心肌舒張功能異常、心臟各部分舒縮活動(dòng)不協(xié)調(diào)等方面的因素最終均會(huì)導(dǎo)致心輸出量減少，不能滿足機(jī)體的代謝需要而導(dǎo)致心力衰竭的發(fā)生。成人心率加快超過多少次反而心輸出量下降？120次/分 D.180次/分140次/分 E.200次/分160次/分［答案］ D［題解］心率加快到一定程度（成人大于180次/分），使心室充盈不足，并由于舒張期縮短影響冠脈灌流，還可引起心肌缺血，心輸出量反而下降。此外，心率加快使耗氧量增加，還可進(jìn)一步加重病情。心臟肌源性擴(kuò)張的特點(diǎn)是容量減小伴有收縮力增強(qiáng) D.肌節(jié)長度正處于2.2pm容量加大伴有收縮力增強(qiáng) E.心肌拉長不伴有收縮力增強(qiáng)肌節(jié)長度小于2.2pm［答案］ E［題解］心肌拉長不伴有收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張稱為肌源性擴(kuò)張。肌源性擴(kuò)張已喪失代償意義。如果當(dāng)肌節(jié)長度達(dá)到3.65pm時(shí)，粗細(xì)肌絲不能重疊，肌節(jié)弛張，喪失收縮能力，更無代償作用。心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張的特點(diǎn)是容量增大并伴有收縮力增強(qiáng) D.是一種失代償后出現(xiàn)的擴(kuò)張容量減小并伴有收縮力增強(qiáng) E.肌節(jié)長度達(dá)到3.65pm。.心肌拉長不伴有收縮力增強(qiáng)［答案］ A［題解］心力衰竭時(shí)心臟的擴(kuò)張分兩種類型：一種是起代償作用的擴(kuò)張，即緊張?jiān)葱詳U(kuò)張；另一種是代償失調(diào)后出現(xiàn)的擴(kuò)張，即肌源性擴(kuò)張。容量增大并伴有收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張稱為緊張?jiān)葱詳U(kuò)張。引起心肌離心性肥大的原因是主動(dòng)脈瓣閉鎖不全 D.主動(dòng)脈瓣狹窄肺動(dòng)脈高壓 E.肺源性心臟病高血壓［答案］ A［題解］ 心肌肥大是指心肌細(xì)胞體積增大，重量增加。如果長期前負(fù)荷（容量負(fù)荷）增加，如主動(dòng)脈瓣閉鎖不全，可引起心肌離心性肥大。引起心肌向心性肥大的原因是高血壓 D.室間隔缺損動(dòng)脈瓣膜關(guān)閉不全 E.甲狀腺功能亢進(jìn)動(dòng)靜脈痿［答案］ A［題解］如果心臟長期壓力負(fù)荷增大，如高血壓病，可引起心肌向心性肥大。動(dòng)脈瓣膜關(guān)閉不全、動(dòng)靜脈痿、室間隔缺損、甲狀腺功能亢進(jìn)等均會(huì)引起心臟長期容量負(fù)荷過重而導(dǎo)致心肌離心性肥大。心肌向心性肥大的最基本特性是人.心肌纖維呈并聯(lián)性增生 。.心肌細(xì)胞重量增加M肌纖維呈串聯(lián)性增生 ￡.心肌肌纖維長度增加。.心肌細(xì)胞體積增大［答案］ A［題解］ 心肌向心性肥大時(shí)心肌纖維呈并聯(lián)性增生，肌纖維變粗，心室壁厚度增加，心腔無明顯擴(kuò)大，室腔直徑與室壁厚度比值小于正常。心肌離心性肥大的最基本特性是人.心肌肌纖維變粗 D.心肌纖維呈串聯(lián)性增生8.心肌細(xì)胞體積增大 E.心肌纖維呈并聯(lián)性增生。.心肌細(xì)胞重量增加［答案］ D［題解］ 心肌離心性肥大時(shí)心肌纖維呈串聯(lián)性增生，肌纖維長度增加，心腔明顯擴(kuò)大，室腔直徑與室壁厚度比值等于或大于正常。心室重塑是指^心肌細(xì)胞在結(jié)構(gòu)、功能、數(shù)量及遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應(yīng)性、增生性變化M肌及心肌間質(zhì)在細(xì)胞結(jié)構(gòu)、功能、數(shù)量及遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應(yīng)性、增生性變化。.心肌細(xì)胞在結(jié)構(gòu)方面所出現(xiàn)的適應(yīng)性、增生性變化。.心肌間質(zhì)細(xì)胞在結(jié)構(gòu)方面所出現(xiàn)的適應(yīng)性、增生性變化￡.心肌及心肌間質(zhì)在遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應(yīng)性、增生性變化［答案］ B［題解］ 心力衰竭時(shí)為適應(yīng)心臟負(fù)荷的增加，心肌及心肌間質(zhì)在細(xì)胞結(jié)構(gòu)、功能、數(shù)量及遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應(yīng)性、增生性變化稱為心肌重構(gòu)。心衰時(shí)肥大心肌收縮性減弱的分子基礎(chǔ)是表達(dá)a-MHC為主 D.心肌細(xì)胞體積縮小表達(dá)B-MHC為主 E.心肌細(xì)胞線粒體數(shù)量減小表達(dá)a-MHC和B-MHC為主［答案］ B［題解］心肌的肌球蛋白重鏈有兩種異構(gòu)體a-MHC和B-MHC°a-MHC有較多水解ATP的活性，因而有快速收縮的性能，而B-MHC的性能則與a-MHC相反。正常心肌以表達(dá)a-MHC為主，心衰時(shí)重構(gòu)的心肌則轉(zhuǎn)變?yōu)橐员磉_(dá)B-MHC為主。這是重構(gòu)心肌收縮性減弱的分子基礎(chǔ)。產(chǎn)生心性水腫最主要的發(fā)病因素是水鈉潴留 D.淋巴回流受阻毛細(xì)血管壓升高 E.水鈉潴留和毛細(xì)血管壓升高血漿膠滲壓下降［答案］ E［題解］水腫是全心衰竭，特別是右心衰竭的主要表現(xiàn)之一，盡管水腫的表現(xiàn)形式及部位不同，均可稱為心性水腫，其最主要的發(fā)病因素是心輸出量減少引起體內(nèi)水鈉潴留和體循環(huán)淤血、全身靜脈壓增高引起的毛細(xì)血管壓升高。心力衰竭患者最具有特征性的血流動(dòng)力學(xué)變化是^心輸出量絕對(duì)減少 D.心臟儲(chǔ)備功能降低8.心輸出量相對(duì)減少 E.外周血液灌注不足輸出量絕對(duì)或相對(duì)減少［答案］ C［題解］心力衰竭患者最具特征性的血流動(dòng)力學(xué)變化是心輸出量絕對(duì)或相對(duì)減少。心衰早期由于代償反應(yīng)，心輸出量尚可維持正?；蚪咏Ｋ?，但心臟儲(chǔ)備功能已經(jīng)下降，若進(jìn)一步發(fā)展，使心肌損傷繼續(xù)加重，或心臟負(fù)荷突然增加，或代償反應(yīng)受限，導(dǎo)致心臟儲(chǔ)備功能消耗殆盡，心輸出量明顯下降，出現(xiàn)心輸出量絕對(duì)減少，而某些高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)的疾病引起心衰后，心輸出量相對(duì)減少。不管是絕對(duì)或相對(duì)減少均會(huì)出現(xiàn)一系列外周血液灌注不足的癥狀和體征。左心衰竭的臨床表現(xiàn)是肺循環(huán)淤血伴有心輸出量不足8,心輸出量相對(duì)不足體循環(huán)靜脈淤血肺循環(huán)淤血伴有體循環(huán)靜脈淤血體循環(huán)靜脈淤血伴有心輸出量減少［答案］ A［題解］ 心力衰竭時(shí)，由于血流動(dòng)力學(xué)變化的差異，各型心力衰竭的臨床表現(xiàn)各不相同，如左心衰竭主要表現(xiàn)為肺循環(huán)淤血，同時(shí)有不同程度的心輸出量不足。慢性右心衰竭主要表現(xiàn)為^心輸出量絕對(duì)減少 D.體循環(huán)靜脈淤血8,心輸出量相對(duì)減少 E.肺循環(huán)淤血伴有心輸出量減少肺循環(huán)淤血［答案］ D［題解］ 由于血流動(dòng)力學(xué)變化的差異，各型心力衰竭的臨床表現(xiàn)各有側(cè)重不一，如慢性右心衰竭主要表現(xiàn)為體循環(huán)靜脈淤血。酸中毒加重心力衰竭的主要機(jī)制是氫離子與鈣離子競爭與肌鈣蛋白結(jié)合B.引起低鉀血癥C.引起毛細(xì)血管括約肌痙攣D.促進(jìn)心肌凋亡E.抑制心肌細(xì)胞動(dòng)作電位［答案］A左心衰竭引起呼吸困難的主要原因是A.肺不張B.肺實(shí)變C.肺淤血D肺氣腫E.肺纖維化［答案］ C［題解］ 左心衰竭引起呼吸困難的主要原因是肺靜脈回流障礙，導(dǎo)致肺淤血、肺水腫。肺順應(yīng)性降低，通氣做功增大，病人感到呼吸困難。與肥大心肌向失代償轉(zhuǎn)化無關(guān)的是肌球蛋白ATP酶活性降低8.心肌細(xì)胞體積增大。.心肌細(xì)胞表面積相對(duì)減少。.心肌毛細(xì)血管數(shù)量相對(duì)減少日心肌生成去甲腎上腺素增加［答案］ E心肌興奮-收縮耦聯(lián)時(shí)細(xì)胞內(nèi)鈣離子不能迅速升高的機(jī)制與下列哪一項(xiàng)因素?zé)o關(guān)細(xì)胞膜鈣通道障礙肌漿網(wǎng)攝取鈣離子增多肌漿網(wǎng)釋放鈣離子減少鈣泵功能障礙酸中毒［答案］ B嚴(yán)重貧血引起心力衰竭的主要機(jī)制是人.心肌能量生成障礙8.心肌能量利用障礙興奮-收縮偶聯(lián)障礙。.心肌收縮蛋白破壞￡.心肌能量儲(chǔ)存障礙［答案］ A女性，34歲，患風(fēng)濕性二尖瓣狹窄，其心功能損傷的主要機(jī)制是增加右心室后負(fù)荷B.左心房后負(fù)荷C.左心室前負(fù)荷D-左心室后負(fù)荷E.右心室前負(fù)荷［答案］ B女性，21歲，患甲狀腺功能亢進(jìn)3年。上體育課后出現(xiàn)胸悶、憋氣，檢查發(fā)現(xiàn)有輕度心力衰竭。該患者的血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)是心排血量比心衰前增加心排血量比心衰前降低，但高于正常平均水平心排血量比心衰前降低，但低于正常平均水平。.心排血量比心衰前增加，但低于正常平均水平心排血量比心衰前增加，但高于正常平均水平［答案］ B女性，64歲。8年前患急性前下壁心肌梗塞。近日受涼后出現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽，心慌，晚上出現(xiàn)憋氣加重，從睡夢(mèng)中驚醒。體撿：心率120次/min，律齊，雙肺底部可聞及細(xì)濕性啰音。該患者心率加快的機(jī)制是發(fā)熱肺部感染。.心臟迷走神經(jīng)緊張性增加對(duì)壓力感受器的刺激減弱對(duì)容量感受器的刺激減弱［答案］D女性，28歲。懷孕30周。感心慌氣短，下肢凹陷性水腫。血紅蛋白70g/L醫(yī)生經(jīng)檢查認(rèn)為該孕婦出現(xiàn)心力衰竭。其發(fā)生心力衰竭的主要機(jī)制是^心肌能量生成減少8.心肌細(xì)胞凋亡。.心肌纖維化。.心肌壞死￡.心肌收縮不協(xié)調(diào)［答案］ A女性，31歲，患風(fēng)濕性主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全，今日在快走時(shí)感到心慌氣短，超聲心動(dòng)圖示左室擴(kuò)大，左室射血分?jǐn)?shù)38%。造成該患者心肌損傷的主要機(jī)制是增加A.右心室后負(fù)荷B.左心房后負(fù)荷C.左心室前負(fù)荷D-左心室后負(fù)荷E.右心室前負(fù)荷［答案］ C女性，54歲，患高血壓病12年。4年前因心慌，憋氣，不能平臥而住院，診斷為左心衰竭。近日病人感到腿發(fā)脹，體檢見雙下肢可見凹陷性水腫，但胸悶和憋氣的感覺有所減輕。出現(xiàn)表現(xiàn)的機(jī)制是肺淤血、水腫減輕體循環(huán)淤血、水腫減輕肺淤血、體循環(huán)淤血均減輕肺淤血、體循環(huán)淤血均加重肺淤血加重、體循環(huán)淤血均減輕［答案］ A女性，63歲?；悸灾夤苎?8年，冠心病5年。近日受涼后感心慌，憋氣，休息后無緩解。查體心率120次/min，血壓168/100mmHg，律齊，雙肺底部可聞及濕性啰音及哮鳴音。有助于判斷患者呼吸困難原因的指標(biāo)是C-反應(yīng)蛋白白介素-1肌鈣蛋白。.心房鈉尿肽B-型鈉尿肽［答案］ E男性，52歲?；几吣懝檀佳Y5年。晚飯后突然感到心前區(qū)疼痛，向左肩放射，伴氣急、口唇發(fā)紺。急診檢查為急性前壁心肌梗塞合并左心衰。該患者發(fā)生心力衰竭的主要機(jī)制是^心肌能量儲(chǔ)存減少8.心肌收縮蛋白減少。.心肌纖維化心肌能量利用障礙￡.心肌收縮不協(xié)調(diào)［答案］ B患者，男性，75歲，患慢性支氣管炎17年，乙型肝炎10年。近1個(gè)月來出現(xiàn)腹脹，尿少、氣短。查體：頸靜脈怒張，肝肋下1.5cm，少量腹水，下肢水腫?；?yàn)檢查顯示轉(zhuǎn)氨酶輕度升高。你認(rèn)為最有助于鑒別其是右心衰還是肝硬化的表現(xiàn)是。肝大下肢水腫腹腔積液頸靜脈怒張轉(zhuǎn)氨酶升高［答案］ D男性，51歲在爬山過程中突然感到心前區(qū)疼痛，壓榨感，向左肩放射，伴胸悶、憋氣，出汗。急診心電圖和心肌酶學(xué)檢查證實(shí)急性心肌梗塞，血壓86/58mmHg。此時(shí)機(jī)體血液灌流量減少最明顯的器官是腦皮膚肝臟腎臟骨骼?。鄞鸢福?D（48-50共用題干）男性，51歲，患高血壓病10余年。近日來出現(xiàn)心慌、氣喘，特別是上樓梯后和做家務(wù)后明顯。入院檢查：血壓140/90mmHg，脈搏110次/min。雙下肺可聞及細(xì)濕啰音，心率110次/min，律齊，肝脾未見腫大，下肢無水腫。超聲心動(dòng)圖檢查可見左室壁肥厚，LVEF53%。該患者最可能出現(xiàn)的心力衰竭類型是急性心力衰竭收縮性心力衰竭高輸出量性心力衰竭射血分?jǐn)?shù)保留的心力衰竭射血分?jǐn)?shù)降低的心力衰竭［答案］ D該患者發(fā)生心功能損傷的主要機(jī)制是A’L、臟前負(fù)荷過重8.心肌收縮蛋白減少。.心肌炎癥反應(yīng)心肌能量利用障礙心臟后負(fù)荷過重［答案］ E該患者出現(xiàn)勞力性呼吸困難的機(jī)制是人.心肌缺血肺血流量減少。,回心血量減少肺淤血水腫加重支氣管平滑肌敏感性增加［答案］ D（51-52共用題干）男性，53歲，2周前因突發(fā)胸前區(qū)壓榨樣疼痛而入院，經(jīng)心電圖檢查診斷為急性前壁心肌梗塞，治療1天后突然劇烈咳嗽，并伴有憋氣而驚醒，患者不得不采取坐位，且咳出粉紅色泡沫痰。該患者最可能出現(xiàn)的是高血壓危象支氣管哮喘肺部感染。,心源性休克急性左心衰竭［答案］E該患者發(fā)生心功能損傷的主要原因是人.心率加快B’L、臟前負(fù)荷過重。.心肌肥大心肌收縮蛋白破壞致病微生物損傷心肌［答案］ D【B型題】肺動(dòng)脈瓣狹窄主動(dòng)脈瓣狹窄肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全E-心肌梗死可導(dǎo)致右心室容量負(fù)荷過重的因素是可導(dǎo)致左心室容量負(fù)荷過重的因素是可導(dǎo)致右心室壓力負(fù)荷過重的因素是可導(dǎo)致左心室壓力負(fù)荷過重的因素是A-心臟容量負(fù)荷過重B-心肌結(jié)構(gòu)受損C-心肌能量代謝障礙。.右心室壓力負(fù)荷過重E-左心室壓力負(fù)荷過重肺源性心臟病引起心衰主要是由于高血壓病引起心衰主要是由于維生素B1缺乏可致.病毒性心肌炎導(dǎo)致心衰主要是由于A-心肌細(xì)胞死亡肌節(jié)串聯(lián)性增生肌節(jié)并聯(lián)性增生。.心臟肌源性擴(kuò)張E-心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張.肌節(jié)長度超過2.2以m時(shí)向心性心肌肥大的本質(zhì)是離心性心肌肥大的本質(zhì)是阿霉素中毒時(shí)A-心肌收縮蛋白減少B-心肌細(xì)胞不平衡生長C-心肌能量生成障礙。.心肌能量利用障礙E-心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙嚴(yán)重貧血導(dǎo)致心力衰竭的主要機(jī)制是VitB］缺乏導(dǎo)致心力衰竭的主要機(jī)制是大面積心肌梗塞導(dǎo)致心力衰竭的主要機(jī)制是長期高血壓引發(fā)心力衰竭的病理生理基礎(chǔ)是心肌內(nèi)去甲腎上腺素減少加重心力衰竭的主要機(jī)制是【B型題參考答案】1. C2.D 3. A4.B5.D 6. E 7. C8.B9.D 10. C11.B 12.A13.C14.C15.A16.B17.E【X型題】X型題引起心肌代謝異常的直接因素有維生素B1缺乏 D.肺動(dòng)脈高壓高血壓 E.缺血、缺氧肺栓塞［答案］ AE［題解］ 維生素B1缺乏和缺血、缺氧可直接引起心肌代謝異常。高血壓、肺栓塞、肺動(dòng)脈高壓這三個(gè)因素首先主要是增加心臟負(fù)荷。引起左心室壓力負(fù)荷過重的因素有主動(dòng)脈瓣狹窄 D.慢性阻塞性肺疾患肺動(dòng)脈瓣狹窄 E.高血壓肺動(dòng)脈高壓［答案］ AE［題解］ 高血壓、主動(dòng)脈流出道受阻（如主動(dòng)脈瓣狹窄）由于射血阻抗增大可引起左室壓力負(fù)荷過重。而肺動(dòng)脈瓣狹窄、肺動(dòng)脈高壓、慢性阻塞性肺疾患則引起右心室壓力負(fù)荷過重。引起右心室壓力負(fù)荷過重的因素有肺動(dòng)脈高壓 D.肺栓塞主動(dòng)脈瓣狹窄 E.慢性阻塞性肺疾患肺動(dòng)脈瓣狹窄［答案］ ACDE［題解］ 右心室壓力負(fù)荷過重常見于肺動(dòng)脈高壓、肺動(dòng)脈瓣狹窄、肺栓塞及慢性阻塞性肺疾患等。主動(dòng)脈瓣狹窄是引起左心室壓力負(fù)荷過重的原因。引起心臟容量負(fù)荷過重的原因有主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全 D.三尖瓣關(guān)閉不全肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全 E.高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)二尖瓣關(guān)閉不全［答案］ ABCDE［題解］ 引起心臟容量負(fù)荷過重的常見原因有主（肺）動(dòng)脈瓣或二（三）尖瓣關(guān)閉不全以及甲亢、慢性貧血等引起的高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)。能通過直接損傷心肌導(dǎo)致心肌舒縮功能障礙的因素有心肌炎 D.心肌梗死心肌病 E.高血壓。.克山病［答案］ ABCD［題解］ 心肌炎、心肌病、克山病、心肌中毒、心肌梗死、心肌纖維化均可直接損傷心肌導(dǎo)致心肌舒縮功能障礙。高血壓主要是使心臟的壓力負(fù)荷過重，不會(huì)直接損傷心肌。心力衰竭的誘因有全身感染 D.阿霉素中毒酸堿平衡紊亂 E.妊娠與分娩電解質(zhì)代謝紊亂［答案］ ABCE［題解］臨床上常見的心力衰竭的誘因有全身感染、酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂、心律失常、妊娠與分娩等因素。阿霉素中毒可直接造成心肌細(xì)胞死亡，使心肌的舒縮功能下降，因此是心力衰竭發(fā)生的原因，不是誘因。引起高輸出量性心力衰竭的原因有甲狀腺功能亢進(jìn) D.高血壓病嚴(yán)重貧血 E.動(dòng)靜脈痿維生素B1缺乏癥［答案］ ABCE［題解］引起高輸出量心力衰竭的原因有甲狀腺功能亢進(jìn)、嚴(yán)重貧血、妊娠、維生素B1缺乏癥、動(dòng)靜脈痿等，這些病因可引起血容量擴(kuò)大，靜脈回流增加，心臟過度充盈，心輸出量相應(yīng)增加，心臟負(fù)荷顯著增大，供氧相對(duì)不足，能量消耗過多，一旦失代償即可發(fā)生心衰。此時(shí)，其心輸出量從心衰前的高水平下降，但其值仍屬正常甚或高于正常。而高血壓病則引起低輸出量性心力衰竭。引起右心衰竭的原因有大塊肺栓塞 D.法洛四聯(lián)癥肺動(dòng)脈高壓 E.二尖瓣狹窄慢性阻塞性肺疾?。鄞鸢福?ABCDE［題解］ 大塊肺栓塞、肺動(dòng)脈高壓、慢性阻塞性肺疾病、某些先天性心臟病（如法洛四聯(lián)癥）和二尖瓣狹窄等所致的右室后負(fù)荷過重，常可導(dǎo)致右心室衰竭的發(fā)生。引起心肌收縮性減弱的基本機(jī)制是受磷蛋白磷酸化增強(qiáng) D.心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙與心肌收縮有關(guān)的蛋白被破壞 E.心肌肥大的不平衡生長心肌能量代謝紊亂［答案］ BCDE［題解］引起心肌收縮性減弱的基本機(jī)制是：①與心肌收縮有關(guān)的蛋白（收縮蛋白、調(diào)節(jié)蛋白）被破壞；②心肌能量代謝紊亂；③心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙；④心肌肥大的不平衡生長。受磷蛋白磷酸化增強(qiáng)會(huì)使肌漿網(wǎng)攝取Ca2+能力增強(qiáng)，導(dǎo)致心肌收縮性增強(qiáng)。引起心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙的因素有肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力減弱 D.胞外Ca2+內(nèi)流障礙肌漿網(wǎng)Ca2+儲(chǔ)存量減少 E.肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙肌漿網(wǎng)Ca2+釋放量下降［答案］ ABCDE［題解］任何影響Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)、分布以及Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合的因素均會(huì)影響心肌的興奮-收縮耦聯(lián)，包括：①肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力減弱：如肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力減弱，肌漿網(wǎng)Ca2+儲(chǔ)存量減少和肌漿網(wǎng)Ca2+釋放量下降。②胞外Ca2+內(nèi)流障礙，因?yàn)樾募∈湛s時(shí)胞漿中Ca2+除大部分來自肌漿網(wǎng)外，尚有一部分Ca2+是從細(xì)胞外流入細(xì)胞內(nèi)的。③肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙。導(dǎo)致心肌興奮-收縮耦聯(lián)中斷的因素是肌漿網(wǎng)Ca2+儲(chǔ)存量過多 D.心肌細(xì)胞酸中毒肌漿網(wǎng)Ca2+釋放量增多 E.肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合的活性下降胞內(nèi)無足夠濃度的Ca2+［答案］ CDE［題解］肌鈣蛋白能與Ca2+結(jié)合，不但要求胞漿Ca2+濃度迅速上升到足以啟動(dòng)收縮的閾值，同時(shí)還要求肌鈣蛋白有正?；钚裕苎杆倥cCa2+結(jié)合，如果胞內(nèi)無足夠濃度的Ca2+或（和）肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合的活性下降可導(dǎo)致興奮-收縮耦聯(lián)中斷。例如，心肌細(xì)胞酸中毒時(shí)，由于H+與肌鈣蛋白的親和力比Ca2+大，H+占據(jù)了肌鈣蛋白上的Ca2+結(jié)合部位，此時(shí)，即使胞漿Ca2+濃度巳上升到“收縮閾值”，也無法與肌鈣蛋白結(jié)合，心肌興奮-收縮耦聯(lián)因此受阻。心肌肥大的不平衡生長表現(xiàn)有單位重量心肌的交感神經(jīng)分布密度增加肥大心肌線粒體氧化磷酸化水平升高肥大心肌毛細(xì)血管數(shù)量增加不足肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降肌漿網(wǎng)Ca2+釋放量下降［答案］ CDE［題解］心肌肥大的不平衡生長表現(xiàn)為：①心肌重量的增加超過心臟交感神經(jīng)元軸突的增長，使單位重量心肌的交感神經(jīng)分布密度下降；②心肌線粒體數(shù)量不能隨心肌肥大成比例的增加以及肥大心肌線粒體氧化磷酸化水平下降；③肥大心肌毛細(xì)血管數(shù)量增加不足或心肌微循環(huán)灌流不良；④肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降;⑤肥大心肌的肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙，肌漿網(wǎng)Ca2+釋放量下降及胞外Ca2+內(nèi)流減少。心衰患者出現(xiàn)勞力性呼吸困難的機(jī)制是體力活動(dòng)時(shí)需氧量增加體力活動(dòng)時(shí)心率加快，加劇心肌缺氧體力活動(dòng)時(shí)迷走神經(jīng)相對(duì)興奮體力活動(dòng)時(shí)中樞神經(jīng)系統(tǒng)相對(duì)抑制體力活動(dòng)時(shí)回心血量增多，加重肺淤血［答案］ ABE［題解］呼衰病人出現(xiàn)勞力性呼吸困難的原因是：①體力活動(dòng)時(shí)需氧量增加，但左心衰不能提供與之相適應(yīng)的心輸出量，機(jī)體缺氧加劇，CO2潴留，刺激呼吸中樞而產(chǎn)生“氣急”的癥狀；②體力活動(dòng)時(shí)心率加快，舒張期縮短，一方面冠脈灌注不足，加劇心肌缺氧，另一方面左室充盈減少加重肺淤血；③體力活動(dòng)時(shí)回心血量增多，肺淤血加重，肺順應(yīng)性降低，通氣做功增大，病人感到呼吸困難。心衰患者端坐體位可減輕肺淤血的機(jī)制是端坐時(shí)迷走神經(jīng)相對(duì)興奮端坐時(shí)部分血流因重力關(guān)系轉(zhuǎn)移到軀體下半部端坐時(shí)膈肌位置相對(duì)下移端坐位可減少水腫液的吸收端坐時(shí)中樞神經(jīng)系統(tǒng)相對(duì)抑制［答案］ BCD［題解］端坐體位可減輕肺淤血，這是因?yàn)椋孩俣俗鴷r(shí)部分血流因重力關(guān)系轉(zhuǎn)移到軀體下半部，使肺淤血減輕；②端坐時(shí)膈肌位置相對(duì)下移，胸腔容積增大，肺活量增加，特別是心衰伴有腹水和肝脾腫大時(shí)，端坐體位使被擠壓的胸腔得到舒緩，通氣改善；③平臥時(shí)身體下半部的水腫液吸收入血增多，而端坐位則可減少水腫液的吸收，肺淤血減輕。左心衰引起肺水腫的主要機(jī)制是肺淋巴回流增多 D.血漿膠體滲透壓降低肺毛細(xì)血管壓升高 E.腎小球?yàn)V過率嚴(yán)重降低肺毛細(xì)血管通透性加大［答案］ BC［題解］肺水腫是急性左心衰竭最嚴(yán)重的表現(xiàn)，其發(fā)病機(jī)制是：①毛細(xì)血管壓升高：當(dāng)左心衰發(fā)展到一定程度時(shí)，肺毛細(xì)血管壓急劇上升超過30mmHg（4kPa），肺抗水腫的能力不足時(shí)，肺水腫即會(huì)發(fā)生。②毛細(xì)血管通透性加大：由于肺循環(huán)淤血，導(dǎo)致肺通氣/血流失調(diào)，動(dòng)脈PaCO2下降，缺氧使毛細(xì)血管通透性加大，血液滲入肺泡形成肺泡水腫。成人心率超過180次/分時(shí)導(dǎo)致心輸出量下降的原因是心室淤血 D.心肌缺血血容量減少 E.心室充盈不足迷走神經(jīng)緊張性減弱［答案］ DE［題解］心率加快是心臟一種快速代償反應(yīng)，但心率加快到一定限度（180次/分），由于舒張期縮短影響冠脈灌流，嚴(yán)重時(shí)可引起心肌缺血及心室充盈不足，心輸出量下降。心率加快一般不會(huì)影響總的血容量減少和心室淤血。心肌向心性肥大的特點(diǎn)有心肌纖維呈并聯(lián)性增生心肌纖維變粗心室壁厚度增加心腔明顯擴(kuò)大室腔直徑與室壁厚度的比值大于正常［答案］ ABC

［題解］ 心肌向心性肥大時(shí)，心肌纖維呈并聯(lián)性增生，心肌纖維變粗，心室壁厚度增加，心腔無明顯擴(kuò)大，室腔直徑與室壁厚度的比值小于正常。有關(guān)心肌離心性肥大的描述哪些是正確的？心肌纖維呈串聯(lián)性增生是由于長期壓力負(fù)荷增大所引起的心肌纖維呈串聯(lián)性增生是由于長期壓力負(fù)荷增大所引起的心腔無明顯擴(kuò)大室腔直徑與室壁厚度的比值小于正常心肌纖維長度增加［答案］ AC［題解］ 心肌長期前負(fù)荷（容量負(fù)荷）增加，可引起心肌離心性肥大，此時(shí)心肌纖維呈串聯(lián)性增生，肌纖維長度增加，心腔明顯擴(kuò)大，室腔直徑與室壁厚度的比值等于或大于正常。心肌肥大能發(fā)揮代償作用的機(jī)制是增加心肌的收縮力 、D.降低心肌耗氧量降低室壁張力 E.減輕心臟負(fù)擔(dān)心率加快增加心輸出量［答案］ ABDE［題解］ 心肌肥大可通過下述兩方面積極發(fā)揮代償作用：①增加心肌的收縮力，有助于維持心輸出量；②降低室壁張力，降低心肌耗氧量，有助于減輕心臟負(fù)擔(dān)。心衰時(shí)引起心肌重構(gòu)的常見因素是Agll D.氧化應(yīng)激醛固酮 E.機(jī)械應(yīng)力TNF［答案］ ABCDE［題解］ 心力衰竭時(shí)引起心肌重構(gòu)的常見因素包括體液因素（如Agll、醛固酮、TNF、ET-1）、氧化應(yīng)激、機(jī)械應(yīng)力等。發(fā)生重構(gòu)的心肌細(xì)胞其肌原纖維及線粒體數(shù)量增多。心衰時(shí)造成體循環(huán)靜脈淤血的主要原因是冬攝入水鈉過多，血容量擴(kuò)大 D.右心房壓力升高，靜脈回流受阻動(dòng)脈擴(kuò)張，進(jìn)入動(dòng)脈的血量過多 E.左心房壓力升高，靜脈回流受阻水鈉潴留，血容量擴(kuò)大［答案］ CD［題解］ 由于右心衰竭，靜脈回流障礙，使體循環(huán)靜脈系統(tǒng)有大量血液淤積，充盈過度，壓力上升。造成靜脈淤血的主要原因是：①水鈉潴留，血容量擴(kuò)大；②右心房壓力升高，靜脈回流受阻。心衰時(shí)因心輸出量不足臨床上可出現(xiàn)皮膚蒼白 D.尿量減少皮膚發(fā)紺 E.心源性休克乏力、嗜睡［答案］ ABCDE［題解］心衰時(shí)由于心輸出量不足，加上交感神經(jīng)興奮，皮膚血管收縮，因而皮膚的血液灌流減少，患者皮膚蒼白；由于血流速度下降，組織攝氧過多，血中還原血紅蛋白濃度超過5g/dl時(shí)出現(xiàn)發(fā)紺；由于心輸出量減少，中樞神經(jīng)系統(tǒng)缺血缺氧、能量代謝障礙、ATP生成不足、酸中毒等原因而出現(xiàn)乏力、嗜睡甚至昏迷等表現(xiàn)；由于心輸出量下降，加上交感神經(jīng)興奮使腎血管收縮，腎血流減少，GFR下降和腎小管重吸收增加導(dǎo)致尿量減少；當(dāng)心輸出量急劇嚴(yán)重下降時(shí)，還可引起動(dòng)脈血壓降低，組織灌流顯著減少而出現(xiàn)心源性休克。心衰患者出現(xiàn)皮膚發(fā)紺的機(jī)制是組織攝氧過多 D.變性血紅蛋白過多碳氧血紅蛋白過多 E.呼吸功能障礙高鐵血紅蛋白過多［答案］ AE［題解］心衰時(shí)由于血流速度下降，循環(huán)時(shí)間長，組織攝氧過多，使靜脈血氧含量下降，血中還原血紅蛋白濃度超過5g/dl時(shí)即可發(fā)生發(fā)紺。如果患者同時(shí)有肺循環(huán)淤血，影響呼吸功能，使血中還原血紅蛋白不能充分氧合，也會(huì)導(dǎo)致或加重患者的紫紺。二、名詞解釋題心力衰竭(heartfailure)［答案］ 各種病因引起心臟結(jié)構(gòu)和功能的改變，使心室泵血量和(或)充盈功能低下，以致不能滿足組織代謝需要的病理過程，在臨床上表現(xiàn)為靜脈淤血和心排血量減少的綜合征。高輸出量性心力衰竭(highoutputheartfailure)［答案］ 心衰發(fā)生時(shí)心輸出量較發(fā)病前有所下降，但其值仍屬正常，甚至高于正常。心肌向心性肥大(concentrichypertrophy)［答案］ 心肌纖維呈并聯(lián)性增生，肌纖維變粗，心室壁厚度增加，心腔無明顯擴(kuò)大，室腔直徑與室壁厚度的比值小于正常。心肌離心性肥大(eccentrichypertrophy)［答案］ 心肌纖維呈串聯(lián)性增生，肌纖維長度增加，心腔明顯擴(kuò)大，室腔直徑與室壁厚度的比值等于或大于正常。心室重塑［答案］ 心力衰竭時(shí)為適應(yīng)心臟負(fù)荷的增加，心肌及心肌間質(zhì)在細(xì)胞結(jié)構(gòu)、功能、數(shù)量及遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應(yīng)性、增生性變化。勞力性呼吸困難(exertionaldyspnea)［答案］ 隨病人體力活動(dòng)而發(fā)生的呼吸困難，休息后可減輕或消失。16.端坐呼吸(orthopnea)［答案］ 心衰病人平臥可加重呼吸困難而被迫采取端坐或半臥體位以減輕呼吸困難程度的狀態(tài)。夜間陣發(fā)性呼吸困難(paroxysmalnocturnaldyspnea)［答案］ 心衰患者夜間入睡后因突感氣悶被驚醒，在端坐咳嗽后緩解，入睡后自然滑向臥位，患者呼吸困難又發(fā)生，如此反復(fù)發(fā)作，稱夜間陣發(fā)性呼吸困難。心性哮喘(cardiacasthma)［答案］ 在心衰患者發(fā)生夜間陣發(fā)性呼吸困難并伴有哮鳴音時(shí)，則稱為心性哮喘。充血性心力衰竭［答案］ 心衰呈慢性經(jīng)過時(shí)，常伴有血容量及組織間液增多以及體循環(huán)和(或)肺循環(huán)靜脈系統(tǒng)瘀血水腫。三、簡答題什么叫心力衰竭？其基本病因是什么？［答題要點(diǎn)］各種病因引起心臟結(jié)構(gòu)和功能的改變，使心室泵血量和（或）充盈功能低下，以致不能滿足組織代謝需要的病理過程，在臨床上表現(xiàn)為靜脈淤血和心排血量減少的綜合征?；静∫蚴窃l(fā)性心肌舒縮功能障礙、心臟負(fù)荷過重和心室舒張及充盈受限。肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙怎樣影響心肌興奮-收縮耦聯(lián)？［答題要點(diǎn)］肌漿網(wǎng)通過攝取、儲(chǔ)存和釋放三個(gè)環(huán)節(jié)來調(diào)節(jié)胞內(nèi)的Ca2+濃度，進(jìn)而影響興奮-收縮耦聯(lián)，具體通過：①肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力減弱；②肌漿網(wǎng)Ca2+儲(chǔ)存量減少；③肌漿網(wǎng)Ca2+釋放下降。引起心室順應(yīng)性降低的常見的原因有哪些？［答題要點(diǎn)］ 常見原因：心肌肥大引起的室壁增厚、心肌炎、水腫、纖維化及間質(zhì)增生等。心功能不全時(shí)心臟擴(kuò)張有哪兩種類型？各有何臨床意義？［答題要點(diǎn)］有緊張?jiān)葱詳U(kuò)張和肌源性擴(kuò)張兩種類型。緊張?jiān)葱詳U(kuò)張是肌節(jié)長度增加時(shí)使有效橫橋數(shù)增多致收縮力增加，有明顯的代償意義。而肌源性擴(kuò)張是肌節(jié)超過最適長度（2.2以血，反而使有效橫橋數(shù)減少，故雖然心肌拉長反而收縮力減弱，已失去代償意義。心肌肥大有哪兩種類型？各有何特點(diǎn)？［答題要點(diǎn)］有向心性肥大和離心性肥大兩種類型。向心性肥大的特點(diǎn)：由長期壓力負(fù)荷增大所致，心肌纖維呈并聯(lián)性增生，肌纖維變粗，心室壁厚度增加，心腔無明顯擴(kuò)大，室腔直徑與室壁厚度的比值小于正常。離心性肥大是由長期容量負(fù)荷增加所致，心肌纖維呈串聯(lián)性增生，肌纖維長度增加，心腔明顯擴(kuò)大，室腔直徑與室壁厚度的比值等于或大于正常。從血流動(dòng)力學(xué)考慮，心衰的臨床表現(xiàn)有哪三大類？［答題要點(diǎn)］ ①肺循環(huán)淤血；②體循環(huán)淤血：③心輸出量不足。左心衰時(shí)出現(xiàn)呼吸困難的形式有哪三種？［答題要點(diǎn)］ ①勞力性呼吸困難；②端坐呼吸；③夜間陣發(fā)性呼吸困難。心衰患者為什么尿量減少？［答題要點(diǎn)］ 心衰時(shí)，由于心輸出量下降，加上交感神經(jīng)興奮使腎動(dòng)脈收縮，腎血流減少，腎小球?yàn)V過率下降，而腎小管重吸收功能增強(qiáng)，導(dǎo)致尿量減少。心功能不全時(shí)心外代償有哪幾種代償方式？［答題要點(diǎn)］ ①血容量增加；②血液重分布；③紅細(xì)胞增多；④組織細(xì)胞利用氧能力增強(qiáng)。心功能不全時(shí)為什么會(huì)出現(xiàn)心率加快？［答題要點(diǎn)］ 心率加快是心功能不全時(shí)機(jī)體的一種快速代償反應(yīng)，啟動(dòng)這種代償反應(yīng)的機(jī)制是：①當(dāng)心輸出量減少引起動(dòng)脈血壓下降，頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓上的壓力感受器的傳入沖動(dòng)減少，反射性引起心迷走神經(jīng)緊張性減弱和心交感神經(jīng)緊張性增強(qiáng)，心率加快；②心功能不全時(shí)心房淤血，刺激“容量感受器”，引起交感神經(jīng)興奮，心率加快。四、論述題試述心衰患者心肌收縮性減弱的基本機(jī)制［答題要點(diǎn)］ ①與心肌收縮有關(guān)的蛋白（收縮蛋白、調(diào)節(jié)蛋白）被破壞：包括心肌細(xì)胞壞死和心肌細(xì)胞凋亡；②心肌能量代謝紊亂：包括能量生成障礙、儲(chǔ)存減少和能量利用障礙；③心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙：包括肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙、細(xì)胞外Ca2+內(nèi)流障礙、肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙。試述心肌舒張功能障礙的機(jī)制［答題要點(diǎn)］ （1）主動(dòng)性舒張功能減弱肥大和衰竭心肌，ATP不足，肌漿網(wǎng)或心肌細(xì)胞膜上Ca2+-ATP酶活性降低，鈣離子復(fù)位延緩，即Ca2+不能迅速移向細(xì)胞外或不能被攝入肌漿網(wǎng)內(nèi)；受損的心肌由于缺乏ATP及Ca2+與肌鈣蛋白親和力增加，肌球-肌動(dòng)蛋白的復(fù)合體解離障礙；（2）被動(dòng)性舒張功能減弱心室順應(yīng)性降低：常見原因有室壁增厚、心肌炎、水腫、纖維化及間質(zhì)增生等。此外，心肌細(xì)胞骨架的改變、室壁應(yīng)力（后負(fù)荷）過大、心率過快、心室顯著擴(kuò)張以及心室的相互作用也會(huì)影響心室舒張功能。什么叫心肌肥大的不平衡生長？試述其發(fā)生機(jī)制［答題要點(diǎn)］心肌肥大的不平衡生長是指過度肥大的心肌使心肌重量的增加與心功能的增強(qiáng)不成比例。其發(fā)生機(jī)制：①肥大的心肌重量的增加超過心交感神經(jīng)元軸突的增長，肥大心肌去甲腎上腺素合成相對(duì)減少，從而導(dǎo)致心肌收縮性減弱；②心肌線粒體數(shù)量不能隨心肌肥大成比例的增加，以及肥大心肌線粒體氧化磷酸化水平下降，導(dǎo)致能量生成不足；③肥大心肌毛細(xì)血管數(shù)量增加相對(duì)不足，導(dǎo)致組織處于缺血缺氧狀態(tài)；④肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降，心肌能量利用障礙；⑤肥大心肌的肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙，肌漿網(wǎng)Ca2+釋放量和胞外Ca2+內(nèi)流均減少導(dǎo)致興奮-收縮耦聯(lián)障礙。試述心功能不全時(shí)機(jī)體有哪些心臟代償反應(yīng)和心外代償反應(yīng)。［答題要點(diǎn)］心臟代償反應(yīng)有：①心率加快：②心臟擴(kuò)張，包括緊張?jiān)葱詳U(kuò)張和肌源性擴(kuò)張；③心肌收縮性增強(qiáng)。④心室重塑，包括向心肌細(xì)胞重塑和非心肌細(xì)胞及細(xì)胞外基質(zhì)的變化；心外代償反應(yīng)有：①血容量增加；②血流量重分布；③紅細(xì)胞增多；④組織細(xì)胞利用氧能力增強(qiáng)。試述心肌能量生成障礙ATP不足時(shí)，將從哪幾方面影響心肌的收縮性？［答題要點(diǎn)］能量生成障礙主要從四方面影響心肌的收縮性：①ATP缺乏，肌球蛋白頭部的ATP酶水解ATP將化學(xué)能轉(zhuǎn)化為供肌絲滑動(dòng)的機(jī)械能減少；②肌質(zhì)網(wǎng)鈣泵和胞膜鈣通道功能異常，使Ca2+內(nèi)流受阻，使Ca2+與肌鈣蛋白的結(jié)合障礙;或胞膜“鈉泵”功能障礙，Na+-Ca2+交換增加，使胞內(nèi)鈣超載；心肌攣縮、斷裂；③細(xì)胞內(nèi)離子環(huán)境異常，大量Na+攜帶水分入細(xì)胞引起細(xì)胞及線粒體腫脹，膜通透性改變；大量Ca2+入線粒體形成鈣超載；ATP生成更加減少；④收縮蛋白、調(diào)節(jié)蛋白的合成減少。試述酸中毒引起心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙的機(jī)制。［答題要點(diǎn)］酸中毒主要通過影響心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)，從而導(dǎo)致心肌興奮一收縮耦聯(lián)障礙、收縮性減弱：①酸中毒時(shí)H+濃度增高，因降低肌膜B受體對(duì)去甲腎上腺素敏感性而使Ca2+內(nèi)流受阻；另外，酸中毒可引起高鉀血癥，高K+與Ca2+在心肌細(xì)胞膜上有競爭結(jié)合作用，因此，在高鉀血癥時(shí)，K+可阻止Ca2+內(nèi)流，導(dǎo)致胞質(zhì)內(nèi)Ca2+濃度降低；②各種原因引起心肌細(xì)胞酸中毒時(shí)，由于H+與肌鈣蛋白的親和力比Ca2+大，H+與Ca2+競爭性地和肌鈣蛋白結(jié)合，心肌興奮-收縮耦聯(lián)因此受阻；③H+濃度增高使Ca2+和肌質(zhì)網(wǎng)親和力增大，導(dǎo)致去極時(shí)肌質(zhì)網(wǎng)對(duì)Ca2+的釋放減少。為什么感染是心力衰竭的常見誘因？［答題要點(diǎn)］感染可通過多種途徑加重心臟負(fù)荷，削弱心肌的舒縮功能：①交感神經(jīng)興奮，代謝率增高加重心臟負(fù)荷；②內(nèi)毒素直接抑制心肌收縮：③心率加快，增加心肌耗氧量，縮短心臟舒張期，心肌供血供氧不足；④呼吸道感染加重右心負(fù)荷，影響心肌供血、供氧。試述心室順應(yīng)性下降常見的原因及臨床意義。［答題要點(diǎn)］引起心室順應(yīng)性下降常見的原因有：心肌肥大引起的室壁增厚、心肌炎、水腫、纖維化及間質(zhì)增生等。心室順應(yīng)性下降的臨床意義：由于心室順應(yīng)性下降，心室的擴(kuò)張充盈受到限制，導(dǎo)致心排血量減少；由于心室壓力-容積（P-V）曲線左移，當(dāng)左室舒張末期容積擴(kuò)大時(shí)，左室舒張末期的壓力會(huì)進(jìn)一步增大，肺靜脈壓隨之上升，從而出現(xiàn)肺淤血、肺水腫等左心衰竭的臨床表現(xiàn)。因此，心室順應(yīng)性下降可誘發(fā)或加重心力衰竭。左心衰竭時(shí)最早出現(xiàn)的癥狀是什么?試述其發(fā)生機(jī)制。［答題要點(diǎn)］左心衰竭時(shí)最早出現(xiàn)的癥狀是呼吸困難，其病理生理學(xué)基礎(chǔ)是左心衰竭引起的肺淤血和肺水腫。其機(jī)制包括四方面：①肺順應(yīng)性降低：肺淤血、水腫使肺順應(yīng)性降低，病人要吸人與正常同量的氣體，呼吸肌需做出更大的功和耗費(fèi)更多的能，故易感到呼吸費(fèi)力；同時(shí)，因肺泡順應(yīng)性降低，不易被擴(kuò)張，吸氣時(shí)呼吸道的擴(kuò)張程度相對(duì)加大，對(duì)呼吸道平滑肌牽張感受器的刺激也相對(duì)加強(qiáng)，使吸氣的反射性抑制出現(xiàn)較快，結(jié)果吸氣深度變淺，頻率加快。②肺血管旁感受器受刺激：當(dāng)肺毛細(xì)血管淤血、肺泡壁間質(zhì)水腫時(shí)，可刺激肺泡毛細(xì)血管旁感受器（J-感受器），經(jīng)迷走神經(jīng)傳入中樞，反射性引起呼吸運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)，使病人感到呼吸費(fèi)力。③氣體代謝異常：當(dāng)肺淤血、肺水腫嚴(yán)重時(shí)，肺毛細(xì)血管和肺泡間氣體交換障礙，引起低氧血癥及酸中毒，可成為呼吸困難的重要原因。④呼吸道阻力增加：肺淤血、水腫時(shí)，支氣管靜脈血量增多，使支氣管黏膜腫脹，呼吸道阻力增加，病人感到呼吸費(fèi)力。試述心功能不全時(shí)心率增快的發(fā)生機(jī)制及其意義。［答題要點(diǎn)］心率加快是一種快速代償反應(yīng)，機(jī)制是：①心排血量減少引起動(dòng)脈血壓下降時(shí)，頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓上的壓力感受器的傳人沖動(dòng)減少，壓力感受性反射活動(dòng)減弱，心臟迷走神經(jīng)緊張性減弱，心臟交感神經(jīng)緊張性增強(qiáng)，心率加快。②心力衰竭時(shí)，心室舒張末期容積增大，心房淤血，壓力上升，刺激“容量感受器”，引起交感神經(jīng)興奮，心率加快。意義是：①一定范圍內(nèi)可提高心排血量，對(duì)維持動(dòng)脈壓，保持對(duì)腦血管、冠脈的灌流有積極意義；②但這種代償也有一定的局限性，耗氧量增加：心率加快到一定限度（成人＞180次/min），由于舒張期縮短，影響冠脈灌流，嚴(yán)重時(shí)可引起心肌缺血及心室充盈不足，心排血量下降而失去代償意義。高血壓患者為什么會(huì)發(fā)生左心衰？［答題要點(diǎn)］高血壓使左心室收縮時(shí)所承受的阻抗負(fù)荷增加，即壓力負(fù)荷（后負(fù)荷）過度。長期壓力負(fù)荷過度會(huì)引起心室重塑，發(fā)生代償性的心肌肥大，心肌總的收縮力增加。起初，通過代償能使心輸出量滿足機(jī)體的代謝需要。但是，如果高血壓持續(xù)不能得以緩解，引起心肌過度肥大，超過代償限度（成人心臟重量N500g或左室游離壁重量200g），則肥大心肌的功能便不能長期維持正常，終將由代償轉(zhuǎn)為代償失調(diào)而發(fā)生心力衰竭。肥大心肌發(fā)生衰竭的基礎(chǔ)是心肌的不平衡生長，如肥大心肌內(nèi)去甲腎腺素含量顯著減少、使肥大心肌的收縮性減弱；肥大心肌的冠脈微循環(huán)障礙（冠脈血管數(shù)量常不能與肥大的心肌成比例增長），使心肌缺氧，能量生成不足，心肌收縮性減弱；肌漿網(wǎng)對(duì)鈣離子的轉(zhuǎn)運(yùn)功能障礙；肥大心肌線粒體的呼吸功能逐漸轉(zhuǎn)向抑制，生物氧化功能減弱，ATP生成不足；肥大心肌肌球蛋白ATP酶活性降低，心肌能量利用障礙，心肌收縮性減弱。二尖瓣關(guān)閉不全是怎樣引起心力衰竭的？［答題要點(diǎn)］二尖瓣是位于左心室和左心房之間的瓣膜，在舒張期開放，左心房內(nèi)的血液灌流入左心室；在收縮期關(guān)閉，保證左心室內(nèi)的血液有效射入主動(dòng)脈。當(dāng)二尖瓣關(guān)閉不全時(shí)，左心室收縮時(shí)，血液會(huì)倒流入左心房，引起心輸出量降低和左室容量負(fù)荷過度。早期通過異長性自身調(diào)節(jié)，心肌的收縮力加強(qiáng)，但這種代償意義不大。在長期容量負(fù)荷過度作用下，左心逐步發(fā)生離心性心肌肥大，心肌纖維中新形成肌節(jié)串聯(lián)性增生，心肌纖維長度增加，心室腔明顯擴(kuò)大。由于整個(gè)左心的重量增加，心肌總的收縮力增加，有一定的代償作用。但心肌肥大超過限度，則肥大心肌的功能便不能長期維持正常，如心肌相對(duì)缺血、缺氧，線粒體呼吸功能受抑制，使ATP減少，心肌收縮力減弱；肌漿網(wǎng)對(duì)鈣離子的轉(zhuǎn)運(yùn)功能障礙，使興奮.收縮偶聯(lián)障礙；肌球蛋白ATP酶活性降低，心肌能量利用障礙，心肌收縮性減弱。使左心功能由代償轉(zhuǎn)為代償失調(diào)，進(jìn)而發(fā)生左心衰竭。長期左心衰竭使右心負(fù)荷加重而并發(fā)右心衰，最后會(huì)導(dǎo)致全心衰。五、判斷題：心力衰竭時(shí)心排血量總是低于正常。（ ）心力衰竭最主要的發(fā)病機(jī)制是心肌舒縮功能減弱。心肌收縮相關(guān)蛋白質(zhì)的破壞都是由于嚴(yán)重缺氧等作用后細(xì)胞壞死而導(dǎo)致的。()心肌能量代謝紊亂包括能量的生成、儲(chǔ)存和利用障礙。決定心力衰竭是否發(fā)生以及發(fā)病的快慢和病情的輕重的因素主要是病因。()心率加快在一定范圍內(nèi)可提高心排血量，但這種代償也有一定局限性。()根據(jù)Frank—Starling定律，心肌收縮力和每搏量隨著肌節(jié)長度增加而增加，這就稱為心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張。()心肌肥大是指心肌細(xì)胞數(shù)量上的增多。()心肌肥大始終發(fā)揮著強(qiáng)大的代償作用。()心室舒張功能異常也是導(dǎo)致心力衰竭發(fā)生的重要機(jī)制之一。()ATP不足不影響心肌舒張功能。心肌順應(yīng)性降低主要影響心肌收縮功能。()ATP不足不影響心肌收縮功能。()心室發(fā)生心肌梗塞可引起心室壁舒縮協(xié)調(diào)障礙。()右心衰引起肺循環(huán)淤血。()左心衰引起肺循環(huán)淤血。()答案：(X)有一類心衰發(fā)生時(shí)心排血量較發(fā)病前有所降低，但其值仍屬正常，甚或高于正常，也就是低輸出量性心力衰竭。(")盡管引起心力衰竭的病因多種多樣，但各種病因都可通過削弱心肌舒縮功能從而引起心力衰竭發(fā)生。(X)研究表明，心肌細(xì)胞凋亡也是導(dǎo)致收縮相關(guān)蛋白質(zhì)被破壞的機(jī)制之一。(")凡是干擾能量生成、儲(chǔ)存和利用的因素，都可影響到心肌的收縮性。(X)機(jī)體的代償反應(yīng)在很大程度上起決定作用，比如高血壓性心臟病發(fā)生心力衰竭之前往往可經(jīng)歷長達(dá)數(shù)年甚至數(shù)十年的代償期。(")因?yàn)樾穆始涌焓购难趿吭黾樱⑶倚穆始涌斓揭欢ㄏ薅葘⒂绊懝诿}灌流，心肌本身會(huì)發(fā)生缺血、缺氧。(X)一定范圍內(nèi)，肌節(jié)長度逐漸達(dá)到2.2pm，心肌收縮力逐漸增強(qiáng)，但肌節(jié)長度超過2.2pm時(shí)，心肌收縮力反而下降。(X)心肌肥大是指心肌細(xì)胞體積增大，重量增加。只有當(dāng)心肌肥大達(dá)到一定程度(成人心臟重量超過500g，或左室重量超過200g)，心肌細(xì)胞還可有數(shù)量上的增多。(X)心肌肥大是心臟維持心功能的重要代償方式，但在病因持續(xù)存在的情況下過度肥大的心肌可因心肌的不平衡生長而發(fā)生衰竭。(V)心臟收縮后，如果沒有正常舒張，心室便沒有足夠血液充盈，心排血量必然減少。因此，心臟的收縮與舒張對(duì)維持正常心排血量是同等重要的。(X)ATP不足使興奮一收縮偶聯(lián)缺乏能量。(X)心肌順應(yīng)性降低主要影響心肌舒張功能。(X)ATP不足使心肌收縮功能降低。(V)心室發(fā)生心肌梗塞可引起心室壁舒縮協(xié)調(diào)障礙。(X)右心衰引起體循環(huán)淤血。(V)左心衰引起肺循環(huán)淤血。六、分析題患者潘某，男性，63歲。風(fēng)濕性心臟病史28年。近日因受涼發(fā)生上感后出現(xiàn)胸悶、氣短，夜間不能平臥，腹脹，雙下肢浮腫。查體：頸靜脈怒張，肝頸靜脈回流征陽性。雙肺底可聞及散在濕性啰音。心界向左右兩側(cè)擴(kuò)大。心音低鈍，心尖區(qū)可聞及明顯收縮期吹風(fēng)樣雜音及舒張期隆隆樣雜音。肝臟肋下三橫指。問題：該病人發(fā)生了什么病理過程？有何依據(jù)？發(fā)生機(jī)制如何？［答題要點(diǎn)］:該患者處于心力衰竭狀態(tài)，有明確的心衰表現(xiàn)。該患者風(fēng)心、二尖瓣損害一左心衰一右心衰一全心衰竭其主要原因是風(fēng)心、二尖瓣損害，其主要發(fā)病機(jī)制是心臟負(fù)荷過重致心肌過度肥大，進(jìn)而轉(zhuǎn)向衰竭?；颊?，女性，53歲，因心慌、氣短16年，加重10天入院?；颊哂?6年前常于勞累后咳嗽、心慌、氣喘，但休息后可緩解。6年前開始一般體力勞動(dòng)即感心慌、氣短，雙下肢出現(xiàn)輕度水腫，咳白色泡沫痰。經(jīng)治療后癥狀好轉(zhuǎn)，但每于勞動(dòng)后反復(fù)發(fā)作。10天前因勞累受涼后出現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽，咳黃色痰，伴咽疼、腹瀉、心悸、呼吸困難逐漸加重，出現(xiàn)胸悶、右上腹飽脹，不能平臥，雙下肢明顯水腫。上述癥狀日漸加重，高熱持續(xù)不退，食欲差，尿量明顯減少患者20年前首患風(fēng)濕性心臟病，無腎炎、肝炎、結(jié)核等病史，無過敏史。體格檢查：呼吸急促，端坐位，口唇發(fā)紺，咽部紅腫，扁桃體1度腫大，頸靜脈怒張，四肢末端輕度發(fā)紺，兩肺可聞及彌漫性濕啰音，心尖搏動(dòng)在左第五肋間鎖骨中線外1.5cm,心界向左下擴(kuò)大，心率120次/分，節(jié)律不齊,心音強(qiáng)弱不等,心尖部可聞及明顯收縮期吹風(fēng)樣雜音及舒張期隆隆樣雜音。肝肋下3.2cm，劍突下4.5cm,質(zhì)地中等，觸痛明顯。肝頸靜脈回流征陽性，脾肋下2.5cm，腹部移動(dòng)性濁音陽性，雙下肢凹陷性水腫(+++).實(shí)驗(yàn)室檢查：紅細(xì)胞4X1012/L，白細(xì)胞16.0X10〃L，中性粒細(xì)胞85%、嗜酸粒細(xì)胞2%、淋巴細(xì)胞13%，血紅蛋合110g/L，血沉26mm/h，抗鏈球菌溶血素“O”(ASO)滴度＞500單位。pH7.30，PaO281mmHg,PaCO246mmHg，HCO」16mmol/l，尿蛋白(+)，尿比重1.025，血鉀6.6mmol/L。心電圖顯示異位節(jié)律，T波高尖，ST段下移，左右心室肥厚。X線顯示兩肺紋理增粗；可見模糊不清的片狀陰影，心臟向兩側(cè)擴(kuò)大，肺動(dòng)脈段突出。入院后經(jīng)強(qiáng)心、利尿、抗感染等綜合治療，癥狀稍有改善，但于次日晚10時(shí)，患者病情突然加重，胸痛.呼吸極度困難，咳出大量粉紅色泡沫樣痰，兩肺中下部有密集的中心水泡音，全肺可聞：哮嗚音，心律呈奔馬律。體溫38°C，血壓46/14mmHg。立即進(jìn)行搶救，6小時(shí)后，患者皮下及注射部位出現(xiàn)片狀紫斑與點(diǎn)狀出血，惡心，嘔吐，吐出多量咖啡樣液體，搶救無效死亡。思考題：該患者發(fā)生心力衰竭的原因是什么?其誘因有哪些？該患者是何種類型的心力衰竭?哪些是心力衰竭的代償反應(yīng)？該患者發(fā)生心力衰竭的主要機(jī)制有哪些?在本案例中哪些是心力衰竭的臨床表現(xiàn)？如何解釋患者下列表現(xiàn)：患者不能平臥；雙下肢水腫，發(fā)紺；頸靜脈怒張；肝、脾腫大，咳粉紅色泡沫樣痰等。［答題要點(diǎn)］原因:風(fēng)濕性心臟病導(dǎo)致瓣膜病變引起心臟負(fù)擔(dān)過重誘因:勞累、感染、酸中毒、高鉀血癥類型：慢性心力衰竭，輕度到中、重度，左心衰到全心衰，低輸出量性心衰代償反應(yīng)：心率加快、心臟擴(kuò)張、心肌肥大機(jī)制：見教材臨床表現(xiàn)及機(jī)制：見教材患者男，71歲。主訴：發(fā)作性胸痛15年，加重5小時(shí)，伴喘憋、不能平臥1小時(shí)?，F(xiàn)病史：患者15年前因勞累、情緒波動(dòng)突發(fā)心前區(qū)劇痛，刀割樣，向左肩、左上肢放射，伴胸悶、憋氣，出汗，意識(shí)喪失。到醫(yī)院就診，診斷為“急性下壁心?！保≡?月，治療經(jīng)過不詳。出院后病情一直平穩(wěn)。10年來無心絞痛發(fā)作。自出院10年后開始，勞累、活動(dòng)后、情緒變化時(shí)出現(xiàn)心前區(qū)疼痛，服用速效救心丸1-2分鐘后癥狀能緩解。每年靜點(diǎn)復(fù)方丹參2療程(每次14天)。入院前晚11pm，無明顯誘因，在床上休息時(shí)，突發(fā)胸悶、憋氣，心前區(qū)疼痛向左肩、左上肢放射，伴有出汗，無惡心、嘔吐、發(fā)熱、咳嗽等。自服速效救心丸2次，共16粒，癥狀不緩解，于凌晨2AM來院急診。ECG：陳舊下壁心梗；V3-6ST段下降0.05-0.2mv心梗三項(xiàng)：CK-MB弱陽性；CTn(-)；Myo(-)給予肝素、硝酸甘油等治療，癥狀梢有好轉(zhuǎn)。1小時(shí)前患者自行坐起換衣服后，訴憋氣，進(jìn)而不能平臥、大汗、喘憋明顯。既往史：高血壓史7-8年，最高血壓220/110mmHg，平時(shí)服用心痛定，血壓控制在160-170/90-100mmHg。血脂偏高。否認(rèn)糖尿病、肝炎、結(jié)核等病史。無藥物過敏史。體格檢查：T:36.2°CR:16次/分P:120次/分BP:190/100mmHg神志清楚，端坐位，呼吸急促，口唇輕度發(fā)紺。頸靜脈無怒張。雙肺滿布濕啰音。心界不大，心律齊，各瓣膜區(qū)未聞及雜音。腹軟，肝脾肋下未觸及。雙下肢不腫。輔助檢查：胸片：雙肺紋理粗，心影增大，呈靴形；化驗(yàn)室檢查：TG：181mg/dl；TC：211mg/dl；LDL-C:154mg/dl；HDL-C：42mg/dl問題：該患者最可能的疾患是什么？該患者心梗后10年是如何維持心功能的？該患者發(fā)生心力衰竭的病因及主要發(fā)病機(jī)制是什么？該患者發(fā)生的是哪種類型的心力衰竭？［答題要點(diǎn)］:該患者患有高血壓病、冠心病，處于心力衰竭狀態(tài)，有明確的心衰表現(xiàn)。該患者心梗后10年內(nèi)發(fā)生了機(jī)體的代償反應(yīng)使心功能得以維持，包括神經(jīng)體液的代償調(diào)節(jié)，心臟及心外代償(具體見教材)?；颊甙l(fā)生心力衰竭的病因是高血壓引起左心室負(fù)擔(dān)過重，冠心病引起心肌缺血缺氧。主要發(fā)病機(jī)制：高血壓引起左心室負(fù)擔(dān)過重，心肌肥大，過度肥大心肌收縮功能降低，舒張功能障礙。冠心病引起心肌缺血缺氧，心肌能量代謝障礙，心肌細(xì)胞死亡，心肌肌收縮功能降低，舒張功能障礙。女，66歲。主訴：高血壓病史30年，活動(dòng)后氣短半年?，F(xiàn)病史：30年前即診斷為高血壓，不規(guī)則應(yīng)用降壓藥。近半年來，活動(dòng)后有呼吸困難。體檢：T36.6C，R20次/分P78次/分，，BP130/80mmHg(口服降壓藥后)。心臟檢查：心界向左側(cè)擴(kuò)大，心率90次/分，律絕對(duì)不齊，強(qiáng)弱不等，無雜音。ECG:房顫心B超：符合高血壓型心臟病改變X光胸片顯示心臟呈靴型問題：該患者發(fā)生的是哪種類型的心力衰竭？該患者發(fā)生心力衰竭的病因及主要發(fā)病機(jī)制是什么？如何解釋病人出現(xiàn)活動(dòng)后氣短？［答題要點(diǎn)］：患者發(fā)生了慢性左心衰。原因和機(jī)制：高血壓病使左心后負(fù)荷過重，心肌向心性肥厚，肥大心肌不平衡生長導(dǎo)致心肌舒縮功能障礙，出現(xiàn)心衰(詳見教材)?；顒?dòng)后有呼吸困難是左心衰表現(xiàn)，病人出現(xiàn)了勞力性呼吸困難，左心衰引起肺循環(huán)淤血，體力活動(dòng)時(shí)回心血量增加使肺淤血加重，其次，體力活動(dòng)時(shí)心率加快，左心室充盈減少，肺淤血加重；體力活動(dòng)時(shí)需氧量增加，缺氧加重，刺激呼吸中樞，使呼吸加快加深，出現(xiàn)呼吸困難。女，70歲.主訴：反復(fù)胸悶、氣促10年，加重7天?，F(xiàn)病史：患者10年前因受涼、勞累后出現(xiàn)胸悶、氣促、心前區(qū)不適，夜間不能平臥，有時(shí)出現(xiàn)心前區(qū)疼痛。多次來我院就診，診斷為“高血壓、冠心病、心絞痛、心衰”，經(jīng)強(qiáng)心、擴(kuò)管、利尿治療，癥狀好轉(zhuǎn)。7天前無明顯誘因出現(xiàn)胸悶、氣促等癥狀加重，夜間不能平臥入睡，伴雙下肢浮腫、腹脹、小便明顯減少，無惡心、嘔吐等癥狀。門診以“冠心病”收入院。既往史：慢性支氣管炎病史20年，高血壓病史10年，慢性腎炎10余年。體檢：T36.6^,R22次/分P80次/分,BP140/75mmHg。慢性病容，神志清楚，口唇紫紺，全身淺表淋巴結(jié)無腫大，頸軟，頸靜脈充盈肝頸靜脈回流征(+),雙肺可聞及濕啰音。心尖搏動(dòng)向左移(距左鎖骨中線外0.5cm)，心音低，心尖部可聞及收縮期吹風(fēng)樣III級(jí)雜音。腹軟，無壓痛及反跳痛，肝肋下三指，Murphy征(一)。四肢感覺運(yùn)動(dòng)均正常，脊柱無壓痛，雙下肢明顯水腫。生理反射存在，病理反射未引出。入院診斷：1.冠心病心功能W高血壓病II級(jí)高血壓性心臟病慢性支氣管炎并肺部感染化驗(yàn)檢查：血常規(guī)：WBC3.5X109/LPLT81x109/LN79.4%RBC3.87x1012/L心肌酶譜AST105u/lCK202u/lLDH324u/lL-H